高血压的症状　　一般临床症状较少，在大多数患者，高血压不引起症状，多数是体检发现，血压变化可无明显规律性。部分高血压患者可能会出现下列症状：1、头痛、头晕;2、失眠;3、耳鸣;4、手指麻木，颈背部肌肉酸痛、紧张。严重高血压患者由于大脑的水肿，出现嗜睡甚至昏迷。这种状况被称为“高血压脑病”。　　高血压严重么，不治疗会怎样？　　高血压不应以症状的严重程度为判断标准，而应以血压的高低、病程的长短以及有无并发症为标准。高血压患者常并发冠心病、脑血管意外、肾功能不全等危及生命或致残而生活不能自理。　　临床表现　　发病初期，患者通常没有自觉症状。多是在公司或学校的定期体检和参加医疗保险时，通过测量血压，发现了血压高，然后才引起警觉。　　严重高血压患者或长期患高血压未得到治疗，由于大脑、眼、心脏和肾脏的损害可以出现头痛、乏力、恶心、呕吐、气促、烦躁不安以及视物模糊等症状。偶尔，严重高血压患者由于大脑的水肿，出现嗜睡甚至昏迷。这种状况被称为“高血压脑病”，需要立即处理。　　老年高血压患者血压波动大，收缩压一日内波动可达40mmHg，舒张压可达20mmHg以上，由于自主神经功能失调，且易出现直立性低血压。高血压时，常可检出已有心、脑、肾等多器官功能的改变，而且终末期进展快，治疗效果及预后均较差。　　因为有些患者即使血压高达260mmHg以上也没有自觉症状，所以，具有高血压遗传素质的人最好从30岁开始定期测量血压。

　　高血压的危害　　血压持久升高可导致心、脑、肾、血管等靶器官损害，即高血压的并发症。最常见的并发症是脑血管意外(严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的昏迷或惊厥，可能会诱发中风、痴呆)，其次是高血压性心脏病心力衰竭，再是肾功能衰竭。较少见但严重的并发症为主动脉夹层动脉瘤。可能会诱发中风、心肌梗死、心力衰竭、痴呆等严重后果。　　高血压分级　　可将高血压分为1级、2级、3级。1级高血压(轻度)：有高血压(收缩压140～159mmHg 舒张压90～99mmHg)，但无心、脑、肾病变; 2级高血压(中度)：有高血压(收缩压160～179mmHg 舒张压100～109mmHg)，并伴有下述的任何一项——1、左心室肥大;2、眼底动脉狭窄;3、蛋白尿或血浆肌酐浓度轻度升高。3级高血压(重度)有高血压(收缩压≥180mmHg 舒张压≥110mmHg)，且合并心、脑、肾等肾脏器的病变或功能衰竭。　　诊断检查：　　如有高血压、心肌梗死、脑出血等疾病家族史，患儿肥胖，除轻度高血压外没有基础性疾病的症状和体征及辅助检查无阳性发现，提示为原发性高血压。高血压的青少年需定期测量血压，如血压持续升高者，必须作进一步实验室检查。　　首先考虑肾脏疾患，常规检查血常规、尿常规、中段尿培养、血清电解质、肾功能测定。静脉肾盂造影作为肾性高血压的筛选试验，观察有无先天性畸形、肾肿瘤、肾盂积水，同时比较两侧肾大小，如两肾大小相差lcm以上，并较小侧肾脏在3分钟内显影排出延迟则有肾动脉狭窄可疑。放射性核素肾图有助于区别左、右肾灌注的不同。肾动脉造影能证实主要动脉或节段性分支的病变，在肾动脉造影同时放静脉导管至双侧肾静脉取血测肾素活性。如两侧肾素活性之比大于1.5 ： 1则有摘除产生肾素高的肾脏的手术适应证。　　疑为内分泌疾患可作尿香草杏仁酸( VMA)测定，嗜铬细胞瘤或神经母细胞瘤时可增加两倍以上。尿多巴胺测定可帮助鉴别嗜铬细胞瘤或神经母细胞瘤，前者尿多巴胺不增加，后者增加。疑为皮质醇增多症时，测24小时尿1 7羟类固醇及1 7酮类同醇，前者增高而后者正常或稍高。疑醛固酮增多症时测24小时尿醛同酮浓度增高，而血浆肾素活性减低。肾上腺疾病的定位诊断目前常用肾脏B超及CT检查。X线、心电图、超声心动图有助于估计高血压对心脏的影响。二维超声心动图可探查主动脉缩窄的部位。多普勒超声心动图可测量主动脉缩窄段前后的压力阶差。主动脉造影可确定主动脉缩窄段的位置、长短及程度。　　正常血压与高血压之间很难有绝对的区分界限，所以血压的正常值与确定高血压的标准都是人为规定的，具有一定的主观性。我国高血压的诊断标准于1959年、1964年、1974年及1999年先后进行4次修订。《2005年中国高血压防治指南》摒弃“临界”高血压亚组，保留了1999年中国高血压指南的血压分类。将18岁以上成人的血压按不同水平分为：正常血压为<120/80mmHg(1mmHg=0.133kPa);正常高值为(120～139)/(80—89)mmHg;高血压的定又为：在未用抗高血压药物的情况下，收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，按血压水平将高血压分为3级：1级高血压(轻度)：(140～159)/(90～99)mmHg;2级高血压 (中度)：(160～179)/(100～109)mmHg;3级高血压(重度)：≥180/110mmHg。单纯收缩性高血压：收缩压≥140mmHg，舒张压<90mmHg。患者既往有高血压病史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦诊断为高血压。　　在临床工作中应注意老年人血压的特点：　　(1)老年人高血压患病率高，血压波动大，脉压增大，易发生直立性低血压，并发症多而且严重，病死率较高。　　(2)老年人动脉硬化、血栓形成或栓塞引起的外周动脉局部的闭塞或狭窄，使两侧的血压不同而误诊。因而在检测血压时，应测双上肢血压，必要时可测量双下肢的血压。　　(3)为了防止测压时有无声的“听诊间歇”(auscuhatory gap)，应该使气囊充气达 250mmHg以上，然后再缓缓放气测压。　　(4)老年人自主神经调节功能障碍，在检测坐位及卧位血压的同时，应注意检测立位的血匝，以便全面了解血压的变化。　　(5)老年人高血压除收缩压及舒张压均增高的典型高血压外，还有3型。　　1)单纯收缩期高血压型：即收缩压≥140mmHg，而舒张压<90mmHg,，此型在老年人高血压中最多见，为高阻力型高血压，常发生在动脉硬化、外周血管阻力增高的患者，易发生脑卒中，病死率较高。　　2)单纯舒张期高血压型：即舒张压≥90mmHg，而收缩压正常。多见于肥胖的老年人，为高容量型高血压，应用利尿剂可收到一过性效果，应控制体重和低盐饮食。　　3)单纯收缩期高血压伴低舒张压型：即收缩压≥140mmHg，而舒张压<60mmHg或<70mmHg。多发生在大血管硬化，弹性减低或同时伴有主动脉瓣钙化及关闭不全的高龄患者。老年人高血压绝大多数是原发性高血压，且多数是由老年前期(45～59岁)或更早的青壮年期延续而来，但也要注意是否为其他疾病如急慢性肾炎、。肾动脉狭窄、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、原发醛固酮增多症等引起的继发性高血压，须进一步鉴别给予排除。

　　高血压如何降压　　高危、很高危或3级高血压患者，应立即开始降压药物治疗。2级高血压患者，应考虑开始药物治疗;1级高血压患者，可在生活方式干预数周后，血压仍≥140/90 mmHg时，再开始降压药物治疗。 基本原则：1)小剂量开始，根据需要，逐步增加剂量;2)优先选择长效制剂;3) 采用两种或多种降压药物联合治疗;4) 根据患者具体情况和耐受性及个人意愿或长期承受能力，选择降压药物。　　高血压吃什么药　　目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂(氢氯噻嗪、环茂甲噻嗪、氯噻酮、速尿);中枢神经和交感神经抑制剂(利血平、降压灵、盐酸可乐定);肾上腺素能受体阻滞剂(心安得、倍他乐克、苯苄胺);血管紧张转换酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂(卡托普利、依那普利、厄贝沙坦);钙离子拮抗剂(硝苯地平、氢氯地平);血管扩张剂(肼苯哒嗪、长压定、哌唑嗪、呱氰啶)。具体用药，需要专业医师根据个体情况综合考虑再推荐最佳治疗方案。　　高血压的治疗：　　高血压基础治疗包括生活规律、低盐饮食等。药物治疗包括利尿剂、肾上腺素能受体阻滞剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂、中药药剂等。在降压同时必须积极迅速控制惊厥、降低颅内压，并注意心、肾功能。部分疾病能通过外科手术使高血压得到缓解。　　高血压的详细治疗：　　高血压的治疗目标是将血压降到患者能最大耐受的水平，最大限度地防止和减少心、脑、。肾等重要器官的并发症及其引起的死亡率与病残率。基于该目标，WHO-ISH高血压防治指南、美国高血压防治指南、欧洲高血压防治指南等均提出目标血压为：普通高血压人群血压应降至140/90mmHg以下，糖尿病或伴有肾病患者血压应控制在130/80mmHg以下，肾病蛋白尿1g/d者血压应低于125/75mmHg。根据临床试验已获得的证据，收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg，舒张压降得过低可能抵消收缩压下降而得到的益处。　　1.基础治疗生活规律、低盐饮食、控制体重、劳逸结合、稳定情绪、戒烟戒酒等。　　2.药物治疗　目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂、肾上腺素能受体阻滞剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂。　　(1)利尿剂：通过促进排钠，降低血容量而起降压作用。适用于轻、中度高血压。在严重高血压病人与其他降压药同用能增强其他药物的降压作用。应用过程中注意水和电解质平衡。可选用：①氢氯噻嗪：每日1～2mg/kg，分1～2次服。⑦呋塞米：适用于伴有肾功能不全的高血压患儿，剂量每次1～2mg/kg，每日1～2次服。必要时可静脉注射。③螺内酯：剂量为每日2～3mg/kg.分3次服。　　(2)肾上腺素能受体阻滞剂：可抑制中枢或周围交感神经系统。常用：①酚妥拉明：为a受体阻滞剂，用于嗜铬细胞瘤术前准备阶段，高血压危象时可静脉缓慢推注，每次0.1～0. 5mg/kg或静滴每分钟1～4μg/kg。②呱唑嗪：为选择性ai受体阻滞剂，通过降低周围血管阻力而降压。与利尿剂及β阻滞剂合用时有协同作用。剂量为每日0.02～0.05mg/kg，分3次服。③普萘洛尔：β受体阻滞剂，其降压作用可能由于心脏β1受体被阻断，故伴有心率减慢和心肌收缩力减弱及心排出量减少，目前多作为一种与扩血管药联合应用的药物。扩血管药应用后可致反射性心排出量增加，普萘洛尔对心脏的负性肌力作用和负性心率作用，正好抵消前者的心肌兴奋作用。普萘洛尔通常与肼屈嗪合用。剂量为每日0.5～2mg/kg,分3次服。从小剂量开始。④柳胺苄心定( labeta10l)兼有a和β受体阻滞作用。适用于重度高血压和高血压危象。开始剂量0. 25mg/kg，缓慢静注，无效时10分钟后0. 5mg/kg，必要时最后一次静注1.0mg/kg，总量≤4mg/kg。静注后数分钟内即起作用，降压作用平稳。　　(3)血管扩张剂：直接扩张小动脉平滑肌，降低外周血管阻力而降压。由于扩张血管血压下降，可使交感神经兴奋引起心率增快，心脏收缩力增强及水钠潴留的副作用，故与普萘洛尔、利尿剂联合应用可增强疗效。常用：①肼屈嚷;此药不引起肾血流量下降，适用于伴有肾功能衰竭的高血压。剂量为每日0. 75～2mg/kg,分3～4次服。②米诺地尔(minoxidil)：降压作用较上药强，多用于治疗顽固性的肾性高血压。剂量为每日0.2～1mg/kg，分2次服。③二氮嚷( diazox/de)：非利尿的噻嗪类衍生物，通过松弛血管平滑肌，降低周围血管阻力而降压。剂量为每次2～5mg/kg.静脉15～30秒内注完，静注后’1～2分钟即起作用，2～3分钟作用最强，持续4-- 24小时，疗效消失后可重复使用。为高血压危象的首选药物。④硝普钠：用于高血压危象，用5%葡萄糖液稀释后用输液泵按每分钟0. 5～8μg/kg的速度滴入给药(避光)，滴注后数秒钟内起作用，停药1～2分钟作用消失，需持续静脉滴注给药，以防反跳。用药期间持续监测血压，根据血压调整静注速度。用药超过2天时需监测血硫氰酸浓度不得超过10mg/dl。　　(4)血管紧张素转换酶抑制剂(ACE1):①卡托普利( captopril)：主要作用于肾素一血管紧张素一醛固酮系统，抑制血管紧张素转换酶，阻止血管紧张素I转换为血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留而起降压作用。适用于高肾素性高血压，对正常肾索性及低肾索性高血压也有效。初始剂量为每次0. 3mg/kg.逐渐加量至有效，最大剂量为每次2mg/kg，每日服3次。②依那普利(enalapril)：可强烈抑制血管紧张素转换酶，降低血管紧张素Ⅱ的含量，引起全身血管舒张血压下降。剂量为每日0. 1～0. 3mg/kg，日服1次。　　(5)钙通道阻滞剂：通过阻滞钙离子进入细胞内，使血管扩张，血压下降。常用：①硝苯地平：剂量为每次0. 2～0.smg/kg，每日3次。最大量1次10～20mg。舌下含服优于口服，也可肛门内给药治疗重症高血压。如无效可30～60分钟重复一次。②维拉帕米适用于轻、中度高血压。剂量为每日3mg/kg，分3次服，对心脏传导阻滞，心功能不全，病态窦房结综合征患儿宜慎用或禁用。　　(6)中药制剂：如复方罗布麻。　　3.降压药物的选择　　(1)轻度高血压：单用利尿剂。如心率较快，心排血量增多时可首选β受体阻滞剂。　　(2)中度高血压：利尿剂加β受体阻滞剂，亦可加血管扩张剂。　　(3)中度以上高血压;利尿剂加β受体阻滞剂加强作用的血管扩张剂，或利尿剂加ACEI;或ACEI加钙通道阻滞剂。　　(4)高血压危象：宜静脉给予降压药，如硝普钠或二氮嚷。　　由于血压下降过快可能会影响心、脑、肾等脏器的灌注，降压不宜过猛，一般情况下，在最初6小时内使血压下降大约总计划的1/3，其余部分在以后48～72小时使血压降至接近正常。在降压同时必须积极迅速控制惊厥、降低颅内压，并注意心、肾功能，调节好水、电解质平衡。　　4.治疗原发病　　在治疗高血压的同时，应积极治疗原发病，去除引起高血压的病因。除内科治疗外，部分疾病能通过外科手术使高血压得到缓解，如肾动脉狭窄、主动脉缩窄、嗜铬细胞瘤等。近年来多采用经皮球囊导管血管成形术治疗肾动脉狭窄及主动脉缩窄，对病变较局限者或肌纤维发育不良所致者已取得良好的疗效，可代替外科手术。

　　高血压高危人群　　1.不良生活方式：饮酒、吸烟、少运动、多久坐、高盐饮食。　　2.遗传因素：76%的中青年高血压患者有家族史。父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45%。　　2.年龄：男性年龄>55岁，女性年龄>65岁。　　4.体重：体重指数BMI≥24kg/m者发生高血压的风险是体重正常者的3～4倍。　　高血压的原因　　约90%的高血压者，血压增高原因不明，称为原发性高血压。遗传、种族、肥胖、高脂、高钠饮食及精神紧张、焦虑在原发性高血压的发生中可能起着一定作用。其余5%-10%高血压者，其血压增高与某种疾病有关，称为继发性高血压。这些可以引起血压增高的疾病包括：肾实质疾病、肾血管疾病、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、主动脉缩窄等。　　高血压病因详细解释：　　约90%的高血压者，血压增高原因不明，称为原发性高血压，或称为高血压病。其余10%高血压者，其血压增高与某种疾病有关，称为 继发性高血压。这些可以引起血压增高的疾病包括：肾实质疾病、肾血管疾病、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、主动脉缩窄以及肾上腺-肾脏轴一些原因不明的可引起钠潴留的常染色体显性或隐性遗传病。　　老年人高血压由于老年人的特点促发的因素更复杂。　　①一部分老年高血压是由老年前期(45～59岁)或更早发生的高血压延续至老年期：　　②老年人器官的老化，调节功能下降，血管硬化与粥样硬化，更易促使血管的弹性减退，心脏搏血时的外周阻力增加，产生压力负荷型的血压增高。因此，反映出一些老年人的单纯收缩期高血压的特点。　　③老年人的精神状态易受环境的影响而不稳定，如离退休后工作及生活习惯的改变，体力减退甚至丧失劳动能力，丧偶或子女赡养等家庭因素或居住与环境因素等，都会引起精神的不安与不稳定，加之老年人的神经内分泌调节功能失衡，因此老年人易于激动，引起血压的波动与增高。　　④老年人一般体力活动减少，过于注意营养，更易引起体重增加，出现肥胖，发生容量负荷型的血压增高，舒张压也明显增高。　　⑤老年人伴有糖尿病.促使动脉硬化，引起高血压。　　⑥老年女性常在绝经期前后，由于内分泌失调而产生高血压。　　病理生理：　　动脉压的高低取决于心搏出量及总的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，可引起收缩压升高，而外周血管阻力升高可引起舒张压升高。另外血压还受肾素一血管紧张素一醛固酮系统及其他内分泌激素的调节。在肾性高血压中起主要作用的是肾素一血管紧张素一醛固酮系统。肾脏疾患尤其肾血管病变使肾脏血流量降低时，刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是由近球细胞所分泌的一种蛋白酶，它可将自肝脏产生的血管紧张素原(一种α2球蛋白)水解为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ几乎无活性，当流经各种血管床尤其是肺循环时，经转换酶作用被转化为有活性的血管紧张素Ⅱ，后者有强烈的血管收缩作用，导致血压升高，并且还刺激醛固酮的分泌，促使肾小管潴钠，增加血容量，从而引起高血压。　　心血管疾病患主动脉缩窄，由于左心室射血阻力增加引起上肢高血压。大动脉炎因引起肾动脉狭窄或肾动脉前降主动脉严重狭窄，影响肾血流灌注产生高肾素性高血压。而动脉导管未闭及主动脉瓣关闭不全等可使左心室排血量增加，使血压升高。　　肾上腺疾患通过其分泌的激素引起高血压。如：原发性醛固酮增多症，当盐皮质激素增多时，出现水、钠潴留引起血容量增多，使心排出量增加而发生高血压。皮质醇增多症，大量糖皮质激素引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而导致高血压。嗜铬细胞瘤，由瘤细胞分泌过多的肾上腺及去甲肾上腺素，肾上腺素通过增加心肌收缩力和心率提高心排出量，使收缩压升高，去甲肾上腺素除上述作用外，更使外周血管强烈收缩，使收缩压舒张压均升高。　　中枢神经系统疾病如多发性神经根炎、颅内出血、肿瘤、脑炎等偶可致严重高血压，其发病机制被认为由于疾病影响自主神经系统的稳定性，以致交感神经兴奋所致，颅压增高可能是诱因。　　原发性高血压发病机制尚未明，据研究，遗传、种族、肥胖、高脂、高钠饮食及精神紧张、焦虑在原发性高血压的发生中可能起着一定作用。　　分类　　根据心血管危险性的绝对水平和血压水平，可将病人分为低度、中度、高度和极高度的危险组。　　(1)低危组：男性年龄<55岁，女性年龄<65岁的1级高血压患者，无其他危险因素存在。　　(2)中危组：包括1级或2级高血压患者，同时有1或2种危险因素的患者。　　(3)高危组：包括1级或2级高血压患者，同时有3种或更多危险因素，兼有糖尿病或靶器官损害者，或不伴其他危险因素的3级高血压患者。　　(4)极高危组：3级(重度)高血压患者，有1种以上危险因素或有糖尿病、靶器官损害，或1～3级高血压患者有临床相关病变。