冠心病的症状　　典型患者常会有胸痛(胸口像有块石头压着似的压榨性疼痛，压迫紧束感)，向左肩、左上肢放射，严重时有“濒死感”。部分患者有头晕、气短、心悸、心律失常，有的还会突然昏倒。少数冠心病患者症状常表现不典型或无明显的临床症状，即使医生也易误诊。　　冠心病的疼痛是怎么样的　　心绞痛大多在劳动、情绪激动、饱餐或受冷时突然发作。常见的疼痛部位是胸骨后或心前区，可放射到左臂内侧、肩部、肩胛间区、颈、喉和下颌，有时位于上腹部。痛的性质可为剧烈的绞痛、挤压痛、压迫痛、紧束痛，或疼痛很轻，仅感到胀闷不适。偶或剧痛发作时伴出汗和濒死的恐惧感。疼痛一般历时1～10分钟，休息或含用硝酸甘油片后消失。　　冠心病的体征：　　平时常无特殊体征，心绞痛发作时血压可略增高或降低，心率可正常、增速或减慢。疼痛程度严重者表情焦虑、烦躁、肤色苍白、出汗，偶然呈现房性或室性奔马律。伴有乳头肌功能失调者，心尖区可听到收缩期杂音。心肌梗死病例，心率可增快或减慢、血压下降，心浊音界可稍增大，心尖区第1心音减弱，有时出现第3、第4心音或舒张期奔马律，可有各种心律失常、休克或心力衰竭征象。　　冠心病的分型：　　根据临床心电图、血清酶变化，以及冠状动脉病变的部位、范围，血管阻塞和心肌供血不足的发展速度、范围和程度的不同，1979年WHO将本病分为5型。　　1.隐匿型冠心病或无症状型冠心病患者无症状，但静息时或负荷试验后有ST段压低，T波减低，变平或倒置等心肌缺血的心电图改变或放射性核素心肌显像缺血改变。病理学检查心肌无明显组织形态改变。　　2.心绞痛型冠心病临床上有一过性心肌缺血引起的发作性胸骨后疼痛，病理学检查心肌无组织形态改变或有纤维化改变。　　心绞痛的临床分型有多种。通常采用WHO推荐的分类方法。分为劳力性心绞痛与自发性心绞痛两大类。劳力性心绞痛与运动密切相关，考虑胸疼与心肌耗氧量的增加有关。根据心绞痛发作的时间关系，劳力性心绞痛又可分为稳定劳力性心绞痛、初发劳力性心绞痛、恶化劳力性以及卧位性心绞痛。自发性心绞痛乃指心绞痛发作与心肌耗氧量增加无固定关系。轻症自发性心绞痛在发作时心电图表现ST段下降。此外还有变异型心绞痛。　　3.心肌梗死型冠心病临床症状严重，为冠心病的严重临床类型，是因在冠状动脉粥样硬化病变基础上发生斑块破裂和出血、血管痉挛、血小板黏附和聚集，导致血栓形成和血管腔阻塞，引起心肌急性缺血性坏死。　　4.缺血性心肌病又称心力衰竭和心律失常型，是由于心肌长期供血不足、促进纤维组织增生所致，其临床特点是心脏逐渐增大，并发生心力衰竭和心律失常。　　5.猝死型冠心病又称原发性心脏骤停心脏病，多为心脏局部发生电生理紊乱引起严重心律失常所致。生前多无症状，可在多种场合突然发病，心脏骤停而迅速死亡。　　近年临床上提出急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome)，包括了不稳定型心绞痛(unstable angina，uA)、非ST段抬高型心肌梗死(non-ST—segment elevation myocardial in—farction，NSTEM1)和ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEM1)。它们共同的病理基础是由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致，其临床表现可为不稳定心绞痛，NSTEMI或STEMI约占所有冠心病患者的30%，表现为严重胸痛等，需紧急处理。将uA、NSTEMI和STEMI合在一起称之为急性冠状动脉综合征的这种分类，有利于提高对这些发生急性胸痛病人的重视，进行密切的观察和危险分层，及时做出正确的判断和采取适当的冶疗措施，降低死亡率。

　　冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断：　　一、病史　　病史对诊断冠心病相当重要。　　1.心绞痛的诊断主要依靠症状　　典型的心绞痛通过症状分析诊断即可成立。询问时应注意掌握胸痛发作的四大要素：　　(1)诱因：运动、饱食、寒冷、情绪激动。　　(2)性质：压迫、紧缩感、窒息感等多见，可有濒死、恐惧感。很多患者强调的只是“不适”而不是“疼痛”。　　(3)部位：胸骨后，向左肩、左上肢放射。有的表现为上腹疼痛，喉头疼痛或紧缩感，牙齿及下颌等部位疼痛。下颌以上、肚脐以下或局限于左侧胸壁很小区域的疼痛，一般不是心绞痛。　　(4)持续时间：一般为3—5分钟，休息或服药后(硝酸甘油等)缓解。如超过30分钟不能缓解多发展为心肌梗死。2心绞痛严重度分级及危险度分级。　　3.确定冠心病危险因素　　吸烟、高脂血症、糖尿病、高血压及早发冠心病的家族史等。脑血管或外周血管疾病也有助于冠心病的诊断。　　4.排除其他原因的胸痛。　　二、体格检查　　1.一般情况发育、营养、体重、精神、血压和脉搏。　　2.心脏检查应注意以下内容：①心前区是否有隆起、心尖位置、范围大小。②心尖是否有抬举感。③心界是否增大。④心率、心律、心音、心脏杂音。　　3.全身检查不可忽视全身体格检查，应注意：①胸部体检。②腹部体检。③有无循环系统体征。　　三、辅助检查　　(一)静息心电图　　50%以上的慢性稳定型心绞痛患者静息心电图是正常的。但是，所有提示存在心绞痛的患者，均应记录12导联静息心电图。胸痛发作时，心电图异常发现率较高。　　(二)负荷心电图　　本项检查并非每个患者都可以做。　　运动心电图的绝对禁忌证有：急性心肌梗死(少于2天)，药物治疗未稳定的不稳定型心绞痛，有症状或引起血流动力学改变的未控制的心律失常。有症状的重度主动脉缩窄，未控制的心力衰竭，急性肺栓塞或梗死，急性心肌炎或心包炎，急性夹层动脉瘤破裂。　　相对禁忌证有：中度的心脏瓣膜狭窄疾病，SBP>200mmHg和(或)DBP>110mmHg，心动过速或心动过缓，肥厚型心肌病，高度房室传导阻滞。　　如何判断运动心电图：分成下列两部分，只要其中一部分为阳性反应，则表示心肌缺血。　　1.BP：收缩期血压运动时反而比休息时下降20mmHg以上者，表明发生低血压。　　2.ST段改变：若为下斜形或水平形ST段压低，则J点后80ms(心率≥130次/分时，J点后60ms)ST。段压低≥1mm阳性，若为上斜形压低，则J点后80msST段压低≥1.5mm才算阳性。　　运动心电图检查若为阴性，但未达预计最大心率(220-年龄)的85%者，称为不确定的运动试验。运动心电图检查冠状动脉疾病的敏感性为65%-75%，特异性为75%一85%。下列情况会出现运动试验假阳性：高血压、心肥大、贫血、高血钾、严重缺氧、使用洋地黄、过度通气、二尖瓣脱垂、室内传导阻滞、预激综合征、主动脉瓣反流/二尖瓣反流、室上性快速心律失常。　　(三)多层螺旋CT　　对于直径≥1.5mm的冠状动脉，多层螺旋CT显示冠状动脉狭窄(≥50%)的敏感度为83%-87%，特异度为95%-97%，阳性预测值为：71%-82%，阴性预测值为95%-98%。　　(四)铊心肌灌注成像　　一般有静息、负荷两种方法。比较延迟图像和即刻图像会出现几种情况：　　1.延迟图像有缺损，即刻图像也有缺损说明有固定的缺损，代表瘢痕形成。　　2.延迟图像有缺损，即刻图像有吸收　　存在可逆性缺损或再分布，代表缺血或存活心肌。　　3.延迟图像有吸收，即刻图像却缺损　　有再分布，常见于刚接受过溶栓治疗或介入治疗的心肌梗死患者，因为有再灌注时，血流增加，铊清除增快。　　肺摄取铊增加时代表负荷导致的左室功能不全，严重的冠心病，与预后有很大关系，201铊心肌灌注成像诊断冠状动脉疾病的敏感性为83%-98%，特异性为53%-90%。下列情况提示高危：多处灌注缺损，大的严重的灌注缺损，肺摄取增加，运动后一过性左室腔扩张。　　(五)24小时Holter监溯　　判断缺血性心脏疾病时，有所谓1×1 ×1原则：即ST段水平或下斜形压低大于1mn，持续1分钟以上，每次发作相距至少1分钟以上，称为缺血性发作。　　(六)多巴胺负荷超声心动图　　使用多巴胺使心跳加快，心肌收缩力增加，以致氧需求量增加，进而诱发心肌缺血。在低剂量时，缺氧但仍存活的心肌会有收缩力增加的现象。但当剂量增大时，缺氧的部分即出现收缩力减弱。所以借助剂量由低而高，可清楚地看到缺氧部分收缩力由强而弱。至于已是瘢痕的心肌，其收缩力不会随剂量而变动。　　下列情况提示高危：严重的可逆性室壁运动异常，严重的可逆性心室腔扩张，静息左室收缩功能减弱(LVEF≤0.35)。　　(七)超声心动图检查与放射性核素心腔造影　　目的在于测量心室壁运动，特别是左室射血分数，在冠状动脉疾病治疗的效果评价上非常重要。　　(八)冠状动脉血管造影　　可表现病变解剖学上的位置及程度，若加上血管内超声(IVUS)更可了解血管壁上的变化。病变血管≥50%狭窄判为有病理意义≥70%为严重狭窄，可影响相应心肌的血液供应。主要是指稳定型心绞痛的治疗，不稳定型心绞痛的治疗见后。　　(九)放射性核素检查　　与运动负荷心电图相比，其诊断冠状动脉疾病的敏感性和特异性更高。使用最多的同位素标记是201铊和99锝。　　(1)201铊心肌显像201铊进入人体后，随着冠脉血流到达心肌，很快被正常的心肌细胞摄取(灌注正常)，如局部心肌有坏死或瘢痕形成，则201铊不被摄取(灌注缺损)。静息时201铊显像为灌注缺损主要见于梗死后的瘢痕部位;运动后显像为稀疏或缺损，见于冠状动脉供血不足部位，故临床上可做运动试验，因各种原因不能运动的患者可做双嘧达莫、腺苷或多巴酚丁胺试验，与运动试验的效果相似。(2)放射性核素心腔造影99锝标记红细胞，可显示心腔内的血液，借以测定左室射血分数、观察室壁运动情况(有无心肌局限运动障碍)等。　　(3)正电子发射断层心肌显现(PET)可了解心肌灌注及心肌的代谢情况，从而评估心肌的活力。　　四、诊断要点　　(1)中年以上，尤其是男性，有吸烟、超重、高血压、血脂异常、糖尿病或糖耐量异常、冠心病家族史。　　(2)典型的胸痛，部位、性质、诱因、持续时间，休息和含服硝酸甘油在1～3min缓解。　　(3)发作时心电图以R波为主的导联。ST段水平型、下斜型抬高≥0.1mV，T低平或倒置，发作后心电图恢复原来水平。或与静息心电图比较有动态变化。变异型心绞痛发作时ST段抬高。冠状动脉造影、血管内超声可确诊。　　五、冠状动脉粥样硬化性心脏病尚需与以下疾病进行鉴别：　　1.主动脉瓣膜性心脏病 由于主动脉瓣的反流或狭窄都可以导致继发的冠状动脉灌注减少、心肌缺血，也可以表现有劳力性心绞痛。但是临床有瓣膜病的体征，心脏超声可以帮助鉴别。　　2.原发性肥厚型梗阻性心肌病 超声心动图检查可以明确诊断，患者常有室间隔肥厚，左室流出道狭窄、血流增快，以及二尖瓣前叶SAM征现象，即二尖瓣前叶收缩期向前运动。　　3.冠状动脉起源、异常或冠状动脉瘘 也可以表现有心肌缺血改变。超声和造影有助于明确诊断。　　4.动脉炎、川崎病等累及冠状动脉 它实际上也是冠状动脉狭窄性疾病，只是病因学不同，动脉造影和相关免疫学检测可帮助鉴别。　　5.冠状动脉肌桥 多见于前降支，少数情况可见于回旋支。鉴别只有冠状动脉造影。可以看见相应部位的冠状动脉，心脏收缩期被被覆其上的心肌所压迫而变狭窄;心脏舒张期管腔无狭窄，而且管腔内壁是光滑的。　　6.心脏神经官能症 本病病人常诉胸痛，但为短暂的刺痛或持续的隐痛，症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳之时，作轻度活动后反觉的舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。　　7.肋间神经痛 本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛。

　　冠心病能治好吗？　　冠心病药物治疗实际上是一个长期的治疗，它是没有什么真正的疗程的。假如说没有出现用药明显的副作用，一般是长期的、终生服药的。即便是做了介入或是搭桥手术，出院以后，还得认认真真地吃药，才能避免其他部位再发生血管堵塞。　　冠心病吃什么药？　　几乎所有冠心病病人都应该接受药物治疗，常用药物：1)硝酸酯类：如消心痛、鲁南欣康;2)降脂药物：如立普妥;3)钙离子阻滞剂;4)β-受体阻滞剂：如倍他乐克;5)抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷;6)溶栓药物：尿激酶、链激酶。 根据冠心病的不同病情来针对性用药，建议患者在医生的指导下根据自身情况合理用药。　　冠心病的治疗？　　目前用于治疗冠心病的方法概括起来可分为三种：药物、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)及外科冠状动脉搭桥术治疗(CABG)。药物治疗适用于所有冠心病病人。单用药物治疗效果不佳者，需介入治疗(球囊扩张和支架置入术)。搭桥术主要适用于介入治疗属禁忌证或预测介入治疗长期疗效较差者。到底患者需要哪种治疗，必须做冠状动脉造影，进行综合分析后决定。　　冠心病的详细治疗：　　预防护理：　　1.一级预防　　包括防治动脉粥样硬化的危险因素(见动脉粥样硬化的预防)。　　2.二级预防　　稳定型心绞痛患者坚持服药，定期复查;及时发现高危的不稳定型心绞痛患者，及时住院治疗，防止心肌梗死的发生。　　3.熟悉硝酸甘油的注意事项　　随身携带;心绞痛发作时舌下含服1～2片，不能吞服;含服硝酸甘油后需注意血压减低，应休息;片剂有效期为半年，应定时更换;硝酸甘油装入棕色瓶内避光，防止受热、受潮。　　治疗：　　一、冠心病的药物治疗　　(一)稳定型心绞痛的治疗　　1.终止胸痛发作　　(1)立即停止活动，休息，同时进行药物治疗。　　(2)硝酸脂类药物，如硝酸甘油0.5mg，舌下含服，1～2min即开始起作用，约30min后作用消失。不良作用有头昏、头胀痛、面红、心悸、头部跳动感等，偶有血压下降。单硝酸异山梨酯(消心痛)5-10mg，舌下含化，2～5min见效，作用维持2～3h。使用硝酸酯类喷剂，1～2喷，口腔喷入。同时可使用镇静药物。　　2.缓解期的治疗　　避免各种诱发的因素如饱食、情绪激动、劳累，戒烟戒酒;调整生活与工作量，减轻精神负担。使用作用较持久的抗心绞痛药物以防止心绞痛发作，可单独选用或联合使用以下3类药物。　　(1)硝酸酯制剂：硝酸异山梨酯片，每次5～10mg，3次/日，口服。持续3～5h。5-单硝酸异山梨酯(鲁南欣康)是长效硝酸酯类药物，每次20～40mg，2次/日。硝酸甘油膏或橡皮膏贴片涂或贴胸前或上臂皮肤，适于预防夜间心绞痛发作。长期服用硝酸酯类制剂可产生耐药性，可采取下列措施：调整给药剂量，减少给药频率;间歇给药方法;补充含硫基的药物。　　(2)β-受体肾上腺素能受体阻滞剂：美托洛尔25～50mg，2次/天，口服;比索洛尔2.5～5mg，1次/天，口服;阿替洛尔12.5～25mg，1次/天，口服;卡维地洛25mg，2次/天，口服。严重心功能不全、支气管哮喘以及各种传导阻滞者不宜使用。需要停用时宜逐渐减量然后停服，以免诱发冠状动脉痉挛。　　(3)钙通道阻滞剂：地尔硫卓(合心爽)30～60mg，3次/天，口服。维拉帕米40～80mg，3次/天，口服。硝苯地平5～10mg，3次/天，口服。β-受体阻滞剂与硝酸酯类可减少不良反应(硝酸酯类扩张血管引起的心动过速可被β-阻滞剂拮抗)，且疗效协同，应适当减小剂量。地尔硫卓、维拉帕米与β-受体阻滞剂联用时应密切注意对心脏的抑制(心率、心脏功能)。　　3.抗血小板治疗　　无禁忌证，长期口服阿司匹林75～150mg，1次/天。　　4.控制动脉粥样硬化的危险因素　　调脂治疗;控制血压;控制血糖等。　　(二)不稳定型心绞痛(UA)的治疗　　不稳定型心绞痛患者有进展至心肌梗死的高度危险性，必须重视。确定诊断后，及时收住院治疗。　　二、冠心病的住院治疗　　（一）根据《临床技术操作规范-心血管外科学分册》(中华医学会编著，人民军医出版社)　　1.冠状动脉旁路移植术适应证。　　(1)无症状或轻度心绞痛者　　①左冠脉主干明显狭窄者应行CABG。②左主干等同病变者即左前降支近端和左回旋支近端有明显狭窄者(≥70%)应行CABG。③三支血管病变者行cABG治疗有益。尤其是左室功能异常者如射血分数(EF)<0.50和/或大面积心肌缺血者。④包括左前降支近端狭窄的1支或2支血管病变者建议行CABG，当无创性检查证实广泛缺血和/或LVEF<0.50时应行CABG。⑤1支或2支血管病变但未累及左前降支近端者可考虑行CABG，当无创性检查显示有大面积活心肌且符合高危标准时，则应行CABG。　　(2)稳定型心绞痛　　①左冠脉主干显著狭窄者应行CABG治疗。②左主干等同病变者即左前降支近端和左回旋支近端有显著狭窄者(≥70%)应行CABG。③三支血管病变者应行CABG。当LVEF　　(3)不稳定型心绞痛/非ST段抬高心肌梗死(M1)　　①左冠脉主干显著狭窄者应行CABG。②左主干的左前降支近端和左回旋支近端显著狭窄者(≥70%)应行CABG。③心肌血运重建不理想或不可能者，以及最大程度非手术治疗无效的进行性缺血者，建议行CABG。④左前降支近端明显狭窄的1支或2支血管病变，可行CABG。⑤未累及左前降支近端的1支或2支血管病变者，当经皮血运重建不理想或不可能时，可以考虑行CABG。如果无创性检查显示有大面积活心肌并符合高危标准，则应施行CABG。　　(4)ST段抬高的MI(STEM1)　　对于ST段抬高的MI病人，有下列情况时应行急诊CABG：①血管内成形术失败伴持续性疼痛或血流动力学不稳定，冠脉解剖条件适合手术。②大面积心肌缺血但不适合行血管内成形术，且用药物治疗无效以至持续性或复发性心肌缺血，冠脉解剖条件适合手术。③MI后室间隔穿孔或二尖瓣功能不全施行手术修复时。④年龄小于75岁伴ST段抬高或左束支传导阻滞或后壁MI的病人在MI后36小时内出现心源性休克，而休克后18小时内能施行手术者。⑤左主干狭窄≥50%和/或3支血管病变者，出现恶性室性心律失常时。⑥不适合溶栓和血管内成形术，或经两者治疗无效的病人，出现进行性STE—MI早期(6～12小时)。　　2.冠状动脉旁路移植术禁忌证　　①左心室功能低下，左心室射血分数小于0.2，左心室舒张末压大于3kPa(20mmHg)者。②慢性心力衰竭、心肌病变严重，呈不可逆改变者。③全身性疾病如严重糖尿病、高血压、肾功能或肺功能不全者。④一般年过65岁者应慎重考虑。　　标准住院日11-18天。　　（二）冠心病治疗应注意：　　1.必须符合第一诊断。　　2.当患者没有具有其他疾病或是所患疾病在治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断。　　3.预防性抗菌药物选择与使用时机：按照《抗菌药物临床应用指导原则》(卫医发〔2004〕285号)执行，并根据患者的病情决定抗菌药物的选择与使用时间。　　4.冠心病的手术日为入院第2-4天：　　5.冠心病术后住院恢复9-14天：　　（三）冠心病患者的出院标准：　　1.病人一般情况良好，体温正常，完成复查项目。　　2.切口愈合好：引流管拔除，伤口无感染。　　3.没有需要住院处理的并发症。　　三、中医辨证治疗　　1.心血瘀阻证　　证候特点　　胸痛较剧，如锥如刺，痛有定处，胸闷憋气，每于情志刺激、劳累诱发或加重，舌质紫暗，或有瘀斑，舌下络脉青紫迂曲，脉弦涩或沉弦。　　治法方药　　活血化瘀，通脉止痛。血府逐瘀汤(《医林改错》)加减。　　桃仁12g红花9g当归9g生地黄9g川芎5g赤芍6g川生膝9g柴胡3g枳壳6g甘草3g　　加减：胸痛剧烈，加延胡索3～10g，降香3～6g，郁金5～12g;寒凝血瘀或阳虚血瘀者，加桂枝9g，细辛1～3g，熟附子3～10g(先煎);气虚血瘀者，加红参5～10g(另炖)，黄芪10～15g;气滞痰浊重者加降香3～6g，法半夏3～10g，瓜蒌10～20g。　　2.气滞心胸证　　证候特点　　胸中闷痛，时轻时重，痛有定处，遇情志不遂则发，时欲太息，腹胀暖气，苔薄腻，脉细弦。　　治法方药　　疏肝理气，活血通络。柴胡疏肝散(《景岳全书》)加减。　　陈皮6g柴胡6g川芎5g香附5g炒枳壳5g赤芍5g炙甘草2g　　加减：胸闷胸痛明显者酌加五灵脂3～10g、蒲黄3～10g，心烦易怒，口干便结者酌加牡丹皮6～12g、栀子3～10g。　　3.痰浊闭阻证　　证候特点胸闷如窒，痰多气短，促喘不安，肢体沉重，形体肥胖，纳呆恶心，甚至吸促汗出，四肢厥冷，舌质暗淡，舌体胖大有齿痕，苔浊腻，脉滑或沉滑。　　治法方药　　通阳泄浊，豁痰开结。瓜蒌薤白半夏汤(《伤寒论》)合涤痰汤(《济生方》)加减。　　瓜蒌12g薤白9g姜半夏12g胆南星5g茯苓6g枳实6g人参3g石菖蒲3g竹茹2g甘草2g陈皮6g　　加减：若痰郁化热加黄连3～6g，天竺黄3～6g;痰瘀互结，加桃仁5～10g，红花3～9g.丹参5～15g，三七3～10g;伴乏力、便溏不成形者加党参10～15g，白术10～15g，薏苡仁10～30g。　　4.寒凝心脉证　　证候特点　　卒然胸痛如绞，心痛彻背，天冷易发，感寒痛甚，心悸短气，形寒，手足不温，甚则四肢厥冷，冷汗自出，苔薄白，脉沉紧。　　治法方药　　辛温通阳，开痹散寒。枳实薤白桂枝汤(《金匮要略》)合当归四逆汤(《伤寒论》)加减。　　瓜蒌12g薤白9g桂枝9g枳实12g厚朴12g当归12g芍药9g细辛1.5g炙甘草5g通草6g大枣8枚　　加减：阴寒极盛，心痛重症，加用附片(炮)3～10g，干姜3～10g，以温通散寒。痛甚而四肢厥冷者含服苏合香丸。　　5.气阴两虚证　　证候特点　　胸痛胸闷，时作时止，心悸怔忡，倦怠懒言，气短乏力，心烦多梦，或口渴而不喜热饮，舌红苔白少津，脉细弱无力或结代。　　治法方药　　益气养阴，活血通络。生脉散(《内外伤辨惑论瓣合炙甘草汤(《伤寒论》)加减。　　人参20g麦冬15g五昧子6g炙甘草12g桂枝9g黄芪10-15g 玉竹10～15当归5～15g　　加减： 者加丹参5～15g，三七3～10g，郁金5～12g以活血通络;兼痰浊者加茯苓10～15g，白术10～15g，健脾化痰。若痰热互结者，合温胆汤以清热化痰。　　6.心肾阴虚证　　症候特点　　胸闷时作，心悸胸痛，盗汗，心烦不寐，头晕耳鸣，腰膝酸软，口舌干燥，便秘尿赤，舌红少苔，脉细数或弦细数。治法方药　　滋阴益肾，养心安神。天王补心丹(《摄生秘剖》)合炙甘草汤(《伤寒论》)加减。　　生地黄30g人参6g丹参6g玄参6g远志3.5g当归6g天冬10g麦冬10g柏子仁15g酸枣仁15g炙甘草12g阿胶6g　　加减：兼头晕目眩阴虚阳亢者，加女贞子10～15g，钩藤10～15g，石决明15～30g，生牡蛎10～30g以滋阴潜阳;兼腰膝酸软、遗精盗汗、口干咽燥肾阴虚者加枸杞子l0～15g，山茱萸5～10g以滋补肾阴。　　7.心肾阳虚证　　证候特点　　胸痛胸闷，心悸怔忡，气短自汗，形寒肢冷，或下肢浮肿，腰酸无力，面色咣白，舌淡胖，有齿痕。苔白腻，脉沉细或微。　　治法方药　　益气温阳，通络止痛。参附汤(《正体类要》)合右归饮(《景岳全书》)加减。　　人参9g制附子6g熟地20g山茱萸3g肉桂6g炙甘草6g仙灵脾6g补骨脂9g　　加减：水肿较重，喘促明显者加茯苓10～15g、猪苓5～10g、车前子10～15g温阳利水。

　　冠心病的原因　　最常见的病因为冠状动脉粥样硬化，约占冠心病的90%。其他如高热量、高脂肪、高糖饮食、吸烟、高血脂、高血压、糖尿病、肥胖、体力活动过少、紧张脑力劳动、情绪易激动、精神紧张、中老年以上男性、高密度脂蛋白过低、凝血功能异常等，少数是由于遗传的。　　冠心病的高发人群　　1.肥胖者：超过标准体重20%的人。　　2.家族史：具有明显的家族倾向，特别是父母在50岁以前有冠心病。　　3. 三高患者：高血压，高血脂，高血糖　　4.生活习惯不良者：吸烟者，缺乏运动者，承受持久性精神压力者。　　5.年龄：40岁以后开始增多，每增加十岁约增加一倍。　　冠心病病因详细解析：　　(一)冠心病的流行病学　　冠心病在西方及我国现已成为流行病。冠心病的发生与年龄密切相关，主要多发于40岁以后，其发生率随年龄增长而升高。男性多于女性。据美国调查，冠心病男性多于女性，在40～55岁，男女发病率之比为2.5：1，妇女在绝经期后冠心病开始增多，75岁以后男女发病率接近相等，但老年人中男性仍较女性多一倍。我国冠心病发病率，在40岁以上人群中为4%～7%，但随年龄增长有升高趋势。城市高于农村，北方高于南方，脑力劳动者高于体力劳动者。据有关资料统计，我国目前冠心病发病率和死亡率仍处于较低发达国家的行列.然而和一些发展中国家一样，近年有升高趋势。1976年我国12个城市的统计，本病死亡率为29.6/10万，其中以北京、天津两市最高。20世纪70年代中期，北京、上海、广州三市本病死亡率分别为21.7/10万、15.7/10万和4.1/10万;80年代中期分别增至62.0/10万、37.4/10万和19.8/10万。1988～1996年卫生部全国统计年报资料显示，1988年我国部分城市冠心病死亡率为41.88/10万，到1996年升至64.25/10万，冠心病死亡率在8年内升高53.4%;农村则自19.17/10万上升至26.92/10万，8年内升高40.4%。20世纪90年代结束的WHO采用MONICA方案监测47国35—64岁年龄段冠状动脉事件发病率的材料显示，我国北京处于倒数第2(男性)和第3(女性)位，却高于末位的日本。 　　(二)冠心病病理　　冠状动脉之所以易于发生粥样硬化，可能是：①该动脉内膜和部分中膜的血供由管腔直接供给，血中的氧和营养物质直接透人内膜和中膜，因而脂质亦易于透人;②该动脉与主动脉的交角几乎呈直角，其近端及主要分支的近端受到的血流冲击力大，因而内膜易受损伤。　　健康成人的心脏每天24h不停跳动约10万次，这就需要充足的氧气和大量的营养物质，主要有冠状动脉供给。冠状动脉一般随增龄而逐渐粥样硬化，动脉粥样硬化始发于内皮损伤，损伤的原因不仅包括修饰的脂蛋白，还可能有病毒及其他微生物，但目前与微生物存在的因果关系还未确定。动脉粥样硬化病变的形成经历了3个基本的生物学过程：①内膜平滑肌细胞、各种巨噬细胞及T淋巴细胞的局部迁移、堆积和增殖;②堆积的平滑肌细胞在各种生长调节因子的作用下合成较多的细胞外基质，包括弹力蛋白、胶原、蛋白聚糖等;③旨质在巨噬细胞、平滑肌细胞及细胞外基质中堆积，最终内膜增厚、脂质沉积形成动脉粥洋硬化病变。血小板在损伤、溃破的内皮表面黏附、聚集可导致内皮细胞进一步损伤，造成管腔狭窄和阻塞，是冠心病供血不足的主要原因。　　按冠状动脉造影狭窄程度分为4级：一级管腔缩小在25%以内;二级在26%～50%;三级在51%～75%;四级为76%～100%。　　从心肌供血的角度，三、四级狭窄可以使局部心肌供血明显下降。冠状动脉狭窄到50%～75%以上时，因为相应部位的心肌供血不足而出现心肌缺血症状，主要为心绞痛，严重者可诱发心律失常、室颤和猝死。心肌缺血在心室功能上表现为心脏局部的收缩功能减弱。整体上则表现出心脏的排血功能下降。当冠状动脉骤然阻塞而又无有效侧支循环建立时，可导致心肌梗死、左心功能减低。严重者，出现急性充血性心力衰竭、室间隔穿孔、心室破裂、二尖瓣反流和室壁瘤形成等。　　尸检资料表明，冠状动脉粥样硬化最常发生于冠心病的左前降支，尤以起始段的上1/3为甚，其次为右冠状动脉，再次为左旋支及左冠状动脉主干。总起来说，冠状动脉粥样硬化病变是多发的、各分支都有病变，一般以大的分支为重，小分支较轻或无病变。北京109例.心肌梗死尸检显示，1支冠状动脉狭窄其管腔横切面减少75%以上者占91.7%，减少50%，以下者占8.3%，多支冠状动脉狭窄管腔横切面减少。75%以上者占73.4%。冠状动脉造影显示稳定型心绞痛患者，有1～3支动脉直径减少大于70%的病变者分别有25%左右、5%～10%左冠状动脉主干狭窄，其余约15%的患者无显著狭窄。　　在正常情况下，冠状动脉有很大的血流储备量，通过神经和体液的调节，心肌的需血和冠状动脉的供血保持着动态的平衡。在剧烈体力活动时，心率加快同时，冠状动脉适当地扩张，阻力降低，冠状动脉血流量可增至休息时的6～7倍，缺氧时冠状动脉也扩张能使血流量增加4～6倍，以满足心肌氧的需求。当血管腔狭窄<50%，心肌的血供未受影响，病人无症状，各种心脏负荷试验也无心肌缺血的表现。当冠状动脉管腔狭窄>50%～75%，安静时尚能代偿，而运动、心动过速、情绪激动造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡。当冠状动脉狭窄达90%时，小冠状动脉扩张储备基本耗竭，心肌缺血可在轻微活动时，甚至在安静状态下发生，称为“需氧增加性心肌缺血”(demand isehemia)，这是引起大多数慢性稳定型心绞痛发作的机制。另一些情况下，由于粥样硬化斑块的破裂或出血、血小板聚集或血栓形成、粥样硬化的冠状动脉(亦可无粥样硬化病变)发生痉挛致冠脉内动脉张力增高，均可使心肌氧供应减少，清除代谢产物也发生障碍，称之为“供氧减少性心肌缺血”(supply isehemia)，这是引起大多数心肌梗死和不稳定型心绞痛发生的原因。但在许多情况下，心肌缺血是需氧量增加和供氧量减少两者共同作用的结果。短暂的反复缺血发作可对随后的缺血发作产生抗缺血的保护作用以减少心肌坏死范围或延缓细胞死亡，称为“心肌预适应”(myocardial prec：onditioning)。而短暂的重度缺血后，虽然心肌的血流灌注和耗氧量已恢复，但仍可发生持久的心肌功能异常伴收缩功能的恢复延缓，称为“心肌顿抑”(myocardial stunning)。心肌长期慢性缺血，心肌功能下调以减少能量消耗，维持心肌供氧、需氧之间新的平衡，以致不发生心肌坏死;当心肌血流恢复后，心肌功能可延迟完全恢复正常，此现象称为“心肌冬眠”(myocardial hibeznation)，也是心肌的自身保护机制。持续而严重的心肌缺血则可导致不可逆的细胞损伤和心肌坏死。