【临床表现】　　1.Ⅰ度房室传导阻滞本身对血流动力学并无不良影响。临床听诊除第一心音较低钝外，并无其他特殊体征。常见于风湿热，偶见于原发孔缺损或健康儿童。 常常在体检心电图发现。心电图示标准导联P-R间期较同龄小儿正常值延长。　　2.Ⅱ度房室传导阻滞临床表现取决于基本心脏病变以及由传导阻滞而引起的血流动力学改变。当心室率过缓时可引起胸闷、心悸，甚至产生眩晕和晕厥。听诊时除原有心脏疾患所产生的听诊改变外，尚可发现心律不齐、脱漏搏动。莫氏I型比Ⅱ型更为常见，但Ⅱ型的预后则比较严重，容易发展为完全性房室传导阻滞，导致发生阿一斯综合征。　　(1)莫氏I型：又称为文氏现象。特点是P-R间期逐步延长，最终P波后不出现QRS波，在P-R间期延长的同时，R-R间期往往逐步缩短，且脱漏的前后两个R波的距离小于最短的R-R间期的两倍。由于漏脱次数少，故多无症状。健康小儿偶于熟睡时亦可出现该现象，但醒来后即告消失，一般不需要治疗。　　(2)莫氏Ⅱ型：此型特点为P-R间期固定不变，心房搏动部分不能下传到心室，发生间歇性心室脱漏，且常伴有QRS波的增宽。症状与心室率快慢有关。心室率慢时出现头昏、乏力、心悸、发热或活动后气促，偶可发作晕厥及抽搐。　　3.Ⅲ度房室传导阻滞临床上部分小儿并无主诉，重者因心排出量减少而自觉乏力、眩晕、活动时气短。最严重的表现为阿一斯综合征发作，知觉丧失，甚至发生死亡。某些小儿则表现为心力衰竭以及对应激状态的耐受能力降低口体格检查时脉率缓慢而规则，第一心音强弱不一，有时可闻及第三心音或第四心音。绝大多数患儿心底部可听到Ⅰ-Ⅱ级喷射性杂音，为心脏每次搏出量增加引起的半月瓣相对狭窄所致。由于经过房室瓣的血量也增加，所以可闻及舒张中期杂音。X线检查发现不伴有其他心脏疾患的Ⅲ度房室传导阻滞者中，60%患儿亦有心脏增大。

　　诊断 主要通过心电图确定诊断。　　常见体征　　(1)一度房室传导阻滞可有S1减弱。　　(2)二度可有心音脱漏。　　(3)三度房室传导阻滞的心率慢而规则，40次/分左右。第一心音强弱不一，可有“大炮音”(房室瓣与半月瓣同时关闭所致)或第4心音。　　心电图检查　　1.一度房室传导阻滞　　房室传导时间延长，但每个来自心房的P波都能下传心室。具备下列条件之一，即可诊断。(1)P-R间期>0.20秒。(2)P-R间期>相应心率P-R间期最高值。(3)P-R间期<0.20秒，但与过去ECG相比，在心率相近或增快的情况下，P一R间期延长了0.04秒。　　2.二度房室传导阻滞　　(1)I型，莫氏工型(文氏型)　　1)P-P间期基本规则，P—R间期逐渐延长，直到QRS波群脱落。　　2)QRS波群脱落之前，R—R间距逐渐缩短。QRS脱落前的R_一R间距最短;脱落后的R_一R间距最长;QRS脱落时的长R-R<任何短R-R的2倍。　　3)每出现一次QRS波群脱落为一文氏周期。　　(2)Ⅱ型，莫氏Ⅱ型　　1)P—R间期固定或基本固定。　　2)部分P波后无QRS波，出现长的R-R间歇，长R-R为窦性周期的2倍。　　3)QRS波群的形态与阻滞部位有关，如阻滞性部位在结内，QRS波群呈室上性;阻滞部位在束支或分支水平，QRS波群宽大畸形。　　(3)三度房室传导阻滞：所有来自心房的激动均被阻滞，不能下传心室。　　1)P波与QRS波群完全无关，P-P间期规则，R-R间期基本规则，心房率>心室率，呈完全性房室脱节。　　2)心室率的频率和QRS形态由阻滞部位决定，出现阻滞部位以下逸搏心律。阻滞部位在希氏束(His束)分叉以上：QRS0.12s，心室率30～40次/min。　　鉴别诊断　　1.二度I型房室传导阻滞与窦性心律不齐的鉴别　　窦性心律不齐的P-R间期长短不一、无渐短突长的文氏现象。　　2.三度房宣传导阻滞与干扰性完全性房室脱节的鉴别　　二者均有P-P规则，R-R规则，P-R无固定关系。两者的鉴别点如下。1)干扰性房室脱节的室率大于房率(即QRS波多于P波)，室率一般较快，大于60次/分。而三度房室传导阻滞的房率大于室率(P波多于QRS波)，室率较慢，一般小于60次/分。2)干扰性房室脱节的QRS波多为室上性(即形态正常)，完全性房室传导阻滞的QRS波多宽大畸形。

　　房室传导阻滞的治疗概要：　　房室传导阻滞应针对病因治疗。针对房室传导阻滞本身的治疗。二度Ⅱ型、三度房室传导阻滞的治疗。应用提高心室率和促进传导药物，防止阿-斯综合征的发生。安装人工心脏起搏器是确宴可靠的治疗方法。　　房室传导阻滞的详细治疗：　　治疗：　　一、.应针对病因治疗。如系洋地黄、奎尼丁等药物中毒应即停药，给予相应处理。风湿热或其他急性心肌炎需采用肾上腺糖皮质激素治疗。急性心肌梗死或心脏手术后的高度或完全性房室传导阻滞，亦可试用皮质激素，剂量为泼尼松10～20mg，每日3次，或氢化可的松200—300mg，或地塞米松10—20mg，加入葡萄糖注射液中静滴。　　二、 针对房室传导阻滞本身的治疗　　(一)一度房室传导阻滞　　(1)无症状者无须特殊处理，主要针对病因治疗。　　(2)症状明显者可用阿托品0.3mg，2～3次/天口服;或氨茶碱100～200mg，2～3次/天，口服。　　(二)二度I型房室传导阻滞　　1.病因治疗　　无症状者阻滞区位于房室结者通常不需治疗，需定期随访。　　2.有症状者(特别是有晕厥史者)　　二度I型房室传导阻滞者，不论阻滞部位的高低，在积极治疗病因的同时。使用提高心率的药物.使心率维持在50～70次/分左右。可用的药物有阿托品、氨茶碱、异丙肾上腺索等，具体用法见三度房室传导阻滞。　　(三)二度Ⅱ型、三度房室传导阻滞的治疗　　1.病因治疗　　积极寻找并进行病因治疗。　　2.对症治疗　　应用提高心室率和促进传导药物，防止阿-斯综合征的发生。　　(1)阿托品：每4小时口服0.3mg，必要时皮下注射1.0～2.0mg，每6～8小时1次，或阿托品1～2mg加入5%葡萄糖液200ml静脉滴注，根据心率调整速度。注意：静脉应用如剂量小于0.5mg时，有时可引起迷走神经张力增高，使心率及传导减慢而加重症状。　　(2)异丙肾上腺素：异丙肾上腺素1mg加入5%葡萄糖液500ml中静脉缓慢滴注，速度为1～4μg/min，用量过大可引起室早、室速等快速性室性心律失常，也会使传导阻滞加重。心绞痛、急性心肌梗死患者慎用或禁用;或10mg舌下含服，3-4次/天。　　阿托品与异丙肾上腺索对心率加快、心肌耗氧量增加与所用剂量呈正相关。阿托品可引起排尿困难、尿潴留或躁动，加重青光眼;异丙肾上腺素可增加异位心律，甚至扩大梗死面积，因此使用时应以达到适当的疗效为止。　　(3)麻黄碱：12.5～25mg/次。口服。3～4次/天。高血压、心绞痛等患者慎用。　　(4)氨茶碱：口服100rng，3～4次/天。必要时可静脉滴注　　(250mg加入5 9/6葡萄糖液500ml中缓慢静滴，4小时滴完，1次/天)。睡前可加服氨茶碱缓释片200mg。　　(5)肾上腺皮质激素：适用于急性心脏病变如急性心肌炎、急性心肌梗死所致，地塞米松(氟美松)10～20mg/d，静脉滴注。可连续应用5～7天。　　3.人工心脏起搏治疗　　对于Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞与阻滞点位于希氏束以下的Ⅲ度房室传导阻滞，以及三束支阻滞造成的完全性房室传导阻滞，安装人工心脏起搏器是确宴可靠的治疗方法。　　(1)临时起搏：急性心肌炎、急性心肌梗死或心脏手术损伤，室率慢而影响血流动力学的二度至完全性房室传导阻滞，可用临时起搏。　　(2)永久性起搏器。

　　房室传导阻滞病因概要：　　房室传导阻滞的病因是：与迷走神经张力增高有关，房室结、希氏束、束支及其任一部位的不应期延长都能使心房至心室的激动传导延缓、部分或全部不能下传心室。在老年人较为常见，引起老年人房室传导阻滞的病因有：冠心病、原发性高血压、钙化性瓣膜病尤其主动脉瓣或瓣环钙化、心脏纤维支架的钙化与硬化(Lev病)和传导系统原发性硬化变性(Lenegre病)、病毒性心肌炎、心内膜炎、心脏肿瘤、心脏手术、电解质紊乱等。引起小儿房室传导阻滞的原因通常有：先天性心脏血管畸形或房室传导系统发育缺陷，感染性心肌炎、心肌病、风湿热，药物或电解质影响，心脏手术创伤和迷走神经张力增高。　　房室传导阻滞详细解析：　　病因：正常人或运动员可发生文氏型房室阻滞(莫氏I型)，与迷走神经张力增高有关。　　房室结、希氏束、束支及其任一部位的不应期延长都能使心房至心室的激动传导延缓、部分或全部不能下传心室。随着增龄老年人传导系统常发生退行性变，故房室传导阻滞在老年人较为常见，一度房室传导阻滞和文氏型房室传导阻滞可见于健康老年人。引起老年人房室传导阻滞的病因有：冠心病、原发性高血压、钙化性瓣膜病尤其主动脉瓣或瓣环钙化、心脏纤维支架的钙化与硬化(Lev病)和传导系统原发性硬化变性(Lenegre病)、病毒性心肌炎、心内膜炎、心脏肿瘤、心脏手术、电解质紊乱等。　　引起小儿房室传导阻滞的原因通常有：先天性心脏血管畸形或房室传导系统发育缺陷，感染性心肌炎、心肌病、风湿热，药物或电解质影响，心脏手术创伤和迷走神经张力增高。　　先天性完全性房室传导阻滞常常是由于胎儿的传导系统受到自身免疫性损害所致，这种损害来自患系统性红斑狼疮(SLE)的母体产生的IgG抗体(抗SSA/Ro、抗SSB/La)，这些母体较常为无症状的。很少时类风湿性关节炎、皮肌炎或Sjogren综合征是其原发的自身免疫过程。自身免疫性疾病约占所有先天性完全性房室传导阻滞的60%～70%，并约占心脏结构正常病例的80%.先天性完全性房室传导阻滞也可见于复杂的先天性心脏病、胚胎性传导系统发育异常、心肌肿瘤、心肌炎、由心内膜炎引起的心包脓肿、长Q-T间期综合征、涉及室间隔的先天性心脏病修补后以及Kc-arns-Sayre综合征的病人。先天性完全性房室传导阻滞的发病率为20 000～25 000次活产中有1例，较高的胚胎废弃率使其真实的发病率被过低估计了。SLE母亲所生的一些婴儿在出生时并未出现完全性房室传导阻滞，一般待出生后3～6个月内才出现。心律失常偶尔可在胎儿期就可被怀疑到，并且可引起胎儿性水肿。通过胎儿超声心动图等检查就能获得诊断。合并有先天性心脏病并在出生一周内就发生充血性心力衰竭的患婴具有极大的危险性。