血吸虫病的临床表现复杂多样。根据病期早晚、感染轻重、虫卵沉积部位以及人体免疫反应不同，临床上可分为急性、慢性与晚期血吸虫病和异位损害。　　(一)急性血吸虫病　　发生于夏秋季，以7～9月为常见。男性青壮年与儿童居多：患者常有明确疫水接触史，如打湖草、捕鱼、摸蟹、游泳等，常为初次重度感染者。约半数患者在尾蚴侵入部位出现蚤咬样红色皮损，2～3d自行消退。潜伏期长短不一(23～73d)。但以1个月左右居多。起病较急。临床症状以发热等全身反应为主。　　1.发热患者均有发热。热度高低、期限与感染程度成正比。热型以间歇型最富见，体温曲线呈锯齿状(38℃一40℃)。临晚高热，伴畏寒，次晨热退大汗。弛张热及不规则低热次之;稽留热者，均为重型，但少见。患者一般无显著毒血症症状;重型患者可有意识淡漠、重听、腹胀等。相对缓脉亦多见，故易误诊为伤寒。发热期限短者仅2周，大多数为1个月左右。重型患者发热可长达数月，称为重症迁延型，可伴有严重贫血、消瘦浮肿，甚至恶病质状态。　　2.过敏反应有荨麻疹，血管神经性水肿，全身淋巴结轻度肿大等。荨麻疹较多见，约见于1/3患者。血中嗜酸粒细胞常显著增多，具有重要诊断参考价值。　　3.腹部症状病程中半数以上患者有腹痛、腹泻，而排脓血便者仅10%左右。腹泻次数不多，有时腹泻与便秘交替。重型患者腹部有压痛与柔韧感，有腹水形成。　　(二)慢性血吸虫病　　在流行区占绝大多数。患者的症状可有可无。　　1.无症状患者慢性血吸虫病中以无明显症状者最多，仅在粪便普查或因其他疾病就医时发现虫卵而确诊。　　2.有症状患者以腹痛、腹泻为常见，每日2～3次稀便，偶尔带血。重型患者有持续性脓血便，伴里急后重，常有肝脾肿大。在病程早期以肝肿大为主，尤以肝左叶为著。随着病程进展，脾脏逐渐肿大，故有肝一脾型血吸虫病之称。　　胃与十二指肠血吸虫病甚为少见，这类病人多在手术或胃镜检查取活组织镜检发现血吸虫卵而确诊。　　(三)晚期血吸虫病　　主要是指血吸虫性肝纤维化而言。根据其主要I临床症状分为巨脾型、腹水型和侏儒型。随着我国血防工作大力开展与深入，病人得到及时有效治疗，晚期病人数已大量减少。　　1.巨脾型最为常见，占晚期血吸虫病绝大多数。脾脏下缘达脐线以下或向内侧超越正中线，质地坚硬，常可扪及明显切迹。患者因食管下段静脉破裂发生大出血时。脾脏可缩小。巨脾型患者均伴有脾功能亢进。血中白细胞与血小板减少以及贫血和出血倾向。　　2.腹水型腹水是晚期血吸虫病肝功能失代偿的表现。腹水形成与门静脉阻塞、低白蛋白血症及继发性醛固醇增多引起水、钠潴留有关。腹水程度轻重不等，病程长短不一，可反复发作。患者诉腹胀难受，腹部膨隆，常有脐疝与腹壁静脉曲张。有时于脐周可听到连续性血管杂音——克鲍综合征。仅少数患者出现黄疸。蜘蛛痣与肝掌较门脉性肝硬化少见。下肢浮肿常见。　　3.侏儒型 现已少见。儿童因反复重度感染使肝脏生长素介质(somatomedin)减少，影响其生长发育而引起侏儒症。患者身材呈比例性矮小，性器官不发育，睾丸细小。女性患者无月经，类似于垂体性侏儒症。　　上述3型相互之间有交叉存在的现象。　　(四)异位损害　　1.肺血吸虫病多见于急性血吸虫病患者，由于虫卵沉积引起肺间质性病变，呼吸道症状大多轻微，且常被全身症状所遮盖，表现为轻度咳嗽与胸部隐痛，痰少，咯血罕见。肺部体征不明显，有时可闻及干湿哕音。重型患者肺部有广泛病变时，胸部X线检查可见弥漫云雾状、点片状、粟粒样浸润阴影，边缘模糊，以中下肺野为多。肺部病变经特效药物治疗后3～6个月内逐渐吸收消失，并不发展为肺源性心脏病。　　2.脑血吸虫病临床上可分为急性与慢性两型，均以青壮年患者为多见，第2次世界大战时美军在菲律宾感染日本血吸虫病1200例中，脑血吸虫病发生率占2%。脑血吸虫病在急性血吸虫病患者病程中表现为脑膜脑炎症状：意识障碍、脑膜刺激征、瘫痪、抽搐、腱反射亢进、体束征等。脑脊液中蛋白质与白细胞轻度增多。慢性型的主要表现为癫痫发作，尤以局限性癫痫为多。颅脑CT扫描显示病变常位于顶叶，亦可见于枕叶，为单侧多发性高密度结节阴影，数厘米大小，但其周围有广泛脑水肿，使脑回凸起，甚至压迫侧脑室，使之变形。脑血吸虫病患者肝脾肿大有时并不明显。如能及早诊断与治疗，预后较好。

　　诊断检查　　(一)诊断除流行病学史与临床症状外，诊断主要依赖于实验室检查。　　1.寄生虫学检查粪便涂片检查虫卵虽然简单易行，除重感染有腹泻患者外。虫卵检出阳性率不高。粪便虫卵计数可采用加藤集卵透明法，以50mg粪便中虫卵数<100 100="" 400="">400为重度感染。　　毛蚴孵化法常采用新鲜粪便(50g)水洗沉淀孵化或使用尼龙袋集卵后取沉渣孵化，后者检出阳性率较高。但轻型患者粪便中排出虫卵数少且间歇性出现，需要多次反复检查。晚期血吸虫病患者由于肠壁纤维化，虫卵不易从肠壁排出，故阳性率低　　诊断要点　　1.流行病学资料　　有血吸虫疫水接触是诊断的必要条件。　　2.临床表现　　具有急性或慢性、晚期血吸虫病的症状和体征。　　3.实验室检查　　检出血吸虫虫卵、抗原或特异性抗体。　　我国卫生部l996年制定的国家标准，分为急性血吸虫病、慢性血吸虫病、晚期血吸虫病。　　(1)急性血吸虫病　　1)发病前2周～3个月有疫水接触史。　　2)发热、肝脏肿大与周围血液嗜酸性粒细胞增多为主要特点，伴有肝区疼痛、脾肿大、咳嗽、腹胀及腹泻、荨麻疹等。　　3)粪便检查获血吸虫卵或毛蚴。　　4)环卵、血凝、酶标、乳胶等血清免疫反应阳性(环卵沉淀试验环沉率≥3%及(或)间接血凝滴度≥1：10，酶标反应阳性。乳胶凝集试验滴度≥1：10)。　　疑似病例：具备1)与2)。　　确诊病例：疑似病例加3)。　　临床诊断：疑似病例加4)。　　(2)慢性血吸虫病　　1)居住在流行区或曾到过流行区，有疫水接触史。　　2)无症状，或间有腹痛、腹泻或脓血便。多数伴有以左叶为主的肝脏肿大，少数伴脾肿大。　　3)粪便检查获血吸虫卵或毛蚴，或直肠活检无治疗史者发现血吸虫卵，有治疗史者发现活卵或近期变性虫卵。　　4)无血吸虫病治疗史或治疗3年以上的病人，环卵沉淀试验环沉率≥3%及(或)间接血凝滴度≥1：10°酶标反应阳性，乳胶凝集试验滴度≥1：10°未治疗或治疗后1年以上的病人血清血吸虫循环抗原阳性。　　疑似病例：具备1)与2)。　　确诊病例：疑似病例加3)。　　临床诊断：疑似病例加4)。　　(3)晚期血吸虫病　　1)长期或反复的疫水接触史，或有明确的血吸虫病治疗史。　　2)临床有门静脉高压症状、体征或有侏儒或结肠肉芽肿表现。　　3)粪便检查找到虫卵或毛蚴，或直肠活检无治疗史者发现血吸虫卵，有治疗史者发现活卵或近期变性虫卵。　　4)血清学诊断阳性。同慢性血吸虫病4)。　　疑似病例：具备1)或2)。　　确诊病例：疑似病例加3)。　　临床诊断：疑似病例加4)。

　　日本血吸虫病的治疗概要：　　日本血吸虫病应用的吡喹酮是左旋吡喹酮与右旋吡喹酮各半组成的消旋体。吡喹酮治疗血吸虫病有良好的疗效。热、中毒症状严重者给予补液，保证水和电解质平衡。除一般治疗外，应及时治疗并发症。　　日本血吸虫病的详细治疗：　　治疗要点　　以病原治疗(抗血吸虫药物治疗)为主要手段。辅以对症治疗。　　1.病原治疗　　吡喹酮(praziquantel)，目前国内外应用的吡喹酮是左旋吡喹酮与右旋吡喹酮各半组成的消旋体，左旋吡喹酮是主要杀虫成分，而右旋吡喹酮几乎无效，且毒性较大。　　剂量与疗程：①慢性血吸虫病：成人吡喹酮总剂量60/，每次10/(体重以60kg为限)，每日3次，连服2d。儿童患者体重<30kg，总量为。现场大规模治疗，在轻流行区用吡喹酮4070mg/kg，一剂疗法;重流行区用5070mg/kg，等分2次口服，也取得满意效果。左旋吡喹酮可采用吡喹酮一半的剂量。②急性血吸虫病：成人总剂量为12070mg/kg(儿童14070mg/kg)，4～6d疗法，每日剂量分2～3次服用。一般病例采用每次1070mg/kg，每日3次，连续4d c，③晚期血吸虫病：根据药代动力学研究，晚期患者口服常规吡喹酮剂量后，药物在肝脏首次通过效应差，药物由门静脉侧支循环直接进入体循环，故血药浓度较高，血药半衰期明显延长，故应适当减少总剂量或延长疗程，否则有引起严重心律紊乱的可能。　　疗效：吡喹酮治疗血吸虫病有良好的疗效。急性血吸虫病轻、中、重型患者平均退热时间分别为3.9d、6.5d和9.5d。粪便毛蚴孵化于第18～20d阴转。治疗后6～12月的远期疗效：粪孵阴转率达90%左右，对慢性血吸虫病的疗效更好。但在湖北和四川重流行区可能由于重复感染，远期疗效较低(75.3%～88.2%)。　　药物不良反应：轻而短暂，于服药后0.5～1h出现，不需处理，数小时内自行消失。少数病人心电图检查发现房性或室性早搏，5%～10%病人有T波与ST段轻度变化。偶有QT延长与I度房室传导阻滞，为时短暂，迅速恢复正常。神经肌肉反应以头昏、头痛、乏力较常见。消化道反应轻，可有轻度腹痛与恶心，偶有食欲减退、呕吐等。少数重感染患者服药后发生大量便血。晚期患者口服吡喹酮剂量偏大或过量可引起严重心律紊乱。　　2.对症治疗　　(1)急性血吸虫病　　高热、中毒症状严重者给予补液，保证水和电解质平衡，加强营养及全身支持疗法。合并其他寄生虫者首先驱虫治疗，合并伤寒、痢疾、败血症、脑膜炎者均应先抗感染，后用吡喹酮治疗。　　(2)慢性和晚期血吸虫病　　除一般治疗外，应及时治疗并发症，改善体质，加强营养，巨脾、门静脉高压、上消化道出血等病人可选择适当时机考虑手术治疗。

      日本血吸虫病病因概要　       日本血吸虫病是由于血吸虫逆行至门静脉内产卵，虫卵随血流沉积于肝和大肠引起虫卵肉芽肿导致血管纤维化。结肠病变、肝脏病变早期肝肿大、异位损害等可以引起该病。      日本血吸虫病病因详细解析　　【发病机制与病理解剖】　　(一)发病机制　　血吸虫逆行至门静脉内产卵，虫卵随血流沉积于肝和大肠引起虫卵肉芽肿导致血管纤维化。虫卵肉芽肿形成大致可分4个阶段：①虫卵在沉着部位发育成熟，卵内毛蚴分泌可溶性抗原(SEA)并由卵壳缓慢释出，致敏T细胞;②SEA刺激致敏的T细胞，特别是辅助性T细胞(Th)，产生各种淋巴因子;③这些淋巴因子吸引巨噬细胞及嗜酸粒细胞等聚集到虫卵周围形成肉芽肿;④卵内毛蚴衰老或死亡，SEA的释出量减少，消失后肉芽肿退化和局部纤维化。由于日本血吸虫产卵量大，引起的虫卵肉芽肿体积较大，其中央出现坏死现象，形成嗜酸性脓肿。虫卵周围出现抗原抗体复合物沉积于肉芽肿内，称为何博礼现象(Hoeppli phenomenon)。尔后脓肿和坏死细胞被成纤维细胞、类上皮细胞、大单核细胞与淋巴细胞所取代，同时有多核巨噬细胞形成，酷似结核病变，称为假结核性虫卵肉芽肿。最后，发展为纤维化与疤痕组织。急性血吸虫病患者血液中检测循环免疫复合物与特异抗体的阳性率甚高，故急性血吸虫病是体液与细胞免疫反应的混合表现;而慢性晚期血吸虫病的免疾病理变化属于迟发性变态反应。血吸虫病引起肝纤维化是在肉芽肿基础上产生的。可溶性虫卵抗原，巨噬细胞与T细胞均产生成纤维细胞刺激因子，促使成纤维细胞增殖与胶原合成。血吸虫性纤维化胶原类型主要是I、Ⅲ型。晚期血吸虫病肝内胶原以I型为主。工型胶原纤维间交叉连接牢固，构成不可逆的粗大纤维束，而Ⅲ型胶原是细小纤维，易被胶原酶降解。此外，细胞外间质中含纤维连接蛋白(fibronectin)与层粘蛋白(1aminin)均为非胶原糖蛋白。纤维连接蛋白介导成纤维细胞与胶原蛋白相结合构成结缔组织基质;而层粘蛋白对纤维蛋白的粘附功能有补充作用。　　人感染血吸虫后可获得部分免疫力。患者门静脉内仍有成虫寄生和产卵，但宿主对再感染有一定免疫力，而无损于体内的成虫，这种免疫称为伴随免疫(concomltantimmunitv)。现已证明，血吸虫皮质表面覆盖有宿主抗原，由于其抗原伪装，逃避免疫攻击，故能在宿主体内长期寄生。动物实验证明，对血吸虫尾蚴感染的抵抗力，除体液免疫所产生的抗体外，主要依赖于效应细胞一一嗜酸粒细胞等。两者协同可杀死侵入皮肤的童虫，故是一种嗜酸粒细胞依赖抗体介导的细胞毒性作用。　　(二)病理解剖　　1.结肠病变 主要在直肠、乙状结肠与降结肠。右侧结肠及阑尾也常累及。急性期病变为黏膜充血、水肿、黏膜下层有堆积的虫卵结节，溃破后形成浅表溃疡，排出脓血便;慢性期由于纤维组织增生，肠壁增厚，可引起息肉样增生与结肠狭窄、肠系膜增厚与缩短、大网膜缠结成团等病变。　　2.肝脏病变早期肝肿大，表面可见粟粒状黄色颗粒为虫卵结节;晚期肝脏门静脉分支周围与门静脉区纤维组织增生，产生干线型肝纤维化。肝表面有粟粒样、多少不等的虫卵结节与结缔组织的沟纹。门静脉周围纤维化，产生门静脉阻塞，阻塞部位在肝血窦之前，引起门脉高压症。门静脉阻塞与高压引起血液动力学变化，首先脾因阻塞性充血而肿大，长期淤血引起纤维组织增生，并发脾功能亢进。其次，门静脉阻塞可使门腔静脉侧支循环开放，腹壁静脉扩张，尤以食管下段与胃底静脉曲张更为明显，破裂后引起上消化道大出血。　　3.异位损害 是指虫卵与(或)成虫迷走和寄生在门静脉系统之外的器官引起病变，以肺与脑血吸虫虫卵沉积引起的病变相对较多。肺部病变为间质性粟粒状虫卵肉芽肿伴周围肺泡渗液。偶尔在病人尸检与动物肺动脉中可发现雌雄合抱成虫寄生。脑部虫卵肉芽肿病变以顶叶与颞叶为多，分布在大脑灰白质交界处。但尸检或手术中在脑血管中尚未发现成虫。