具有在原有咳嗽、咳痰等慢性支气管炎征像基础上出现逐渐加重的呼吸困难，结合明确的桶状胸、呼吸运动减弱、呼气延长、叩诊过清音等体征可确定阻塞性肺气肿存在。部分肺气肿患者继发感染时肺部可闻及湿罗音，肺气肿加重出现呼吸功能衰竭时候肺气肿的表现有胸闷、气急、紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等症状。应注意肺气肿的程度和支气管病变程度是否不同。部分患者可能出现自发性气胸、慢性肺原性心脏痫等合并症。　　1.根据发病原因，肺气肿可分为阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿及灶性肺气肿等类型。　　(1)慢性阻塞性肺气肿：慢性阻塞性肺气肿最为常见，多系慢性气管炎、支气管炎并发症，也可由其它原因逐渐引起终末细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，气腔壁膨胀、破裂而产生的肺脏充气过度和肺容积增大。慢性阻塞性肺气肿是严重影响劳动人民健康的常见病、多发病，严重肺气肿患者可因通气和换气功能障碍导致低氧血症及高碳酸血症，进而发展成为肺原性心脏病，最后出现呼吸衰竭和心力衰竭，因此及时诊断和治疗可在一定程度延缓肺动脉高压及肺源性心脏病的发生。　　(2)老年性肺气肿：老年性肺气肿系因老年肺组织生理性退行性改变所引起。　　(3)代偿性肺气肿：由于肺长期萎陷、肺叶切除术后、胸廓畸形等原因造成部分肺组织失去呼吸功能，其余健康肺组织代偿性膨胀而发生代偿性肺气肿。　　(4)间质性肺气肿：由于肺泡壁及呼吸细支气管破裂，气体逸入肺间质产生间质性肺气肿。　　(5)灶性肺气肿：由于吸入粉坐，特别是煤尘沉着于呼吸性细支气管壁，引起纤维组织增生和收缩，致使管腔扩大而产生灶性肺气肿。　　(6)旁间隔性肺气肿：由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成肺气肿泡，容易破裂引起自发性气胸。　　(7)α抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿：由于遗传因素引起先天性血清α抗胰蛋白酶缺乏，不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细胞产牛的蛋白溶解酶破坏，可诱发肺气肿，国内少见。　　2.根据受疾病影响的终末细支气管远端的肺组织部位来分类，本病可分为全小叶型肺气肿(PAE)、小叶中央型肺气肿(CLE)和混合型。吸烟肺气肿患者单纯小叶中央型肺气肿占25%，单纯全小叶型肺气肿占25%，混合型占50%。　　(1)全小叶型肺气肿：全小叶型肺气肿损害所有腺泡，包括肺泡管，肺泡囊及肺泡均有扩张，气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，弹性蛋白持续减少但无胶原变化，早期可见肺顺应性增加。　　(2)小叶中央型肺气肿：小叶中央型肺气肿主要影响呼吸性细支气管及其周围肺气肿。　　(3)混合型肺气肿：有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。　　3.根据支气管病变和肺气肿病变的不同程度来分类，肺气肿又可分为支气管炎型、肺气肿型和混合型。　　(1)支气管炎型肺气肿(又称紫绀臃肿型，BB型)：支气管炎型肺气肿的主要病理变化为严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿，易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭，支气管病变较重，肺气肿病变多较轻。肺气肿患者临床表现上年龄多较轻，体型多肥胖，咳嗽较重，痰黏液脓性且量多，肺气肿的症状常有紫绀，气促一般不明显，急性感染时气促加重。体格检查桶状胸不明显，双侧呼吸音正常或减低，湿性啰音常较多。X线胸片肺气肿征不明显，肺纹理增加、增粗或紊乱，心影常扩大。肺功能检查肺总量正常或轻度增加，残气量中度增加，FEV1降低，弥散量变化不一。血气分析红细胞压积常>50%，PaO2静息时显著降低，运动时下降更低，PaCO2常明显升高。　　(2)气肿型肺气肿(又称红喘型，无紫绀喘息型，PP型)：气肿型肺气肿的主要病理改变为全小叶性或伴小叶中央型肺气肿。临床上隐袭起病，病程漫长，多见于老年，体型明显瘦弱，咳嗽咳痰较轻，肺气肿的表现多无紫绀，但肺气肿较严重，气促明显多呈持续性，由十常发生过度通气多呈喘息外貌。体格检查桶状胸多明显，双侧呼吸音减低，湿性哕音较少。X线胸片肺透亮度增加，肺纹理减少，膈呈低位，心影狭长呈垂直位。肺功能检查肺总量增加，残气量显著增加，弥散量明显减少，FEV1显著减低。血气分析红细胞压积常<45%，PaO2静息时轻度降低，运动时显著降低，PaCO2常正常或降低，晚期升高。该类型晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。　　(3)混合型肺气肿：临床上常出现上述两型合并存在称为混合型肺气肿。　　另外尚有一些特殊肺气肿。如远端腺泡肺气肿(间隔旁或胸膜下肺气肿)，在胸膜下或沿着纤维叶间隔发生，余肺常未破坏，故除非出现许多严重的局部病变患者肺功能多可保持良好。此肺气肿类型常发生于肺尖，并可引起巨大的肺大泡是肺气肿合并自发性气胸的重要原因。肺大泡多较大，甚至充满一侧胸腔，大泡内部可为中空气腔，或者是有肺组织条索穿过的局部严重的肺气肿。肺脏气腔增大并伴立即进行胸部X线检查可明确诊断。

　　诊断检查：　　(一)病史采集要点　　1.咳嗽、咳痰等原发病症状发生的时间，是否长期迁延、反复发作，是否合并气喘。　　2.原有咳嗽、咳痰等症状的基础上是否出现逐渐加重的呼吸困难和劳力性气促。患者最初多在劳动、上楼或登山、爬坡时有气促，随着病变发展平地活动甚至静息时也感气促。　　3.有无合并肺部感染的历史。合并肺部感染时常有支气管分泌物增多，通气功能障碍进一步加重出现胸闷、气促加剧，肺气肿的诊断为严重时出现呼吸功能衰竭症状如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。　　(二)体格检查要点　　1.早期体征不明显。　　2.随着病情发展出现肺气肿体征：胸廓前后径增加呈桶状胸，肋间隙变宽，呼吸运动减弱。触诊语颤减弱或消失。肺气肿的检查叩诊呈过清音，肺下界和肝浊音界下移，心浊音界缩小或不易叩出。听诊双侧呼吸音降低，呼气延长，心音遥远。　　3.合并感染时双侧肺底偶闻及干、湿性啰音。　　4.严重者出现紫绀、浮肿、颈静脉怒张体征。　　5.剑突下出现心脏搏动，较心尖部位明显增强，提示并发早期肺心病。　　(三)辅助检查要点　　l.X线检查　　胸部X线正位片可见胸廓扩张，双侧肋间隙增宽，肋骨变平，胸廓话动减弱，膈肌降低且变平，双侧肺野透亮度增加，肺纹理稀疏。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直，内带血管纹理增粗和紊乱。心影呈垂悬位，心影狭长。部分患者可见局限性透亮度增高，提示局限性肺气肿或肺大泡。也有部分肺气肿患者因合并早期肺心病、肺动脉高压表现为肺纹理增加，肺动脉增宽。胸部侧位片可见胸廓前后径增加，胸骨后间隙扩大。　　2.心电图检查　　一般无异常，有时可呈低电压。　　3.呼吸功能检查对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。肺气肿的诊断表现为：①通气功能障碍如第一秒用力呼气量占用力肺活量比值FEVl<60%，最大通气量低于预计值的80%，最大呼吸流量曲线中呼气流量明显下降。③肺活量下降，残气及肺总量增大，残气/肺总量比值大于40%，说明肺过度充气。③部分患者表现出肺弥散功能减低。④经支气管扩张剂治疗后肺功能无明显改善，残气量增高。　　4.血液气体分析动脉血气分析常出现明显缺氧和二氧化碳潴留时动脉血氧分压(PaO2)降低，二氧化碳分压(PaC02)升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。　　5.血液和痰液检查　　一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。　　(四)进一步检查项目　　胸部CT，可帮助区别肺气肿的类型及综合判断肺气肿的程度。　　肺气肿的鉴别诊断：　　1.慢性支气管炎 临床表现为慢性咳嗽、咯痰，每年至少3个月，连续2年以上，部分患者伴有喘息。一般发生在中老年，有长期吸烟史。慢性咳嗽、咳痰，部分患者伴有喘息。体检肺部可闻及干、湿啰音。胸部X线检查可见两肺肺纹理增多。　　2.支气管扩张 临床表现为长期咳嗽、咳大量脓性痰及反复咯血，部分患者可有杵状指(趾)。支气管造影、胸部CT可确诊支气管扩张。　　3.支气管哮喘 临床表现为突然发作性呼吸困难、端坐呼吸及紫绀，体检可有呼吸音延长、双肺明显的哮鸣音，血气分析及肺功能检查有助于诊断。　　4.肺结核 肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等)。经胸部X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。　　5.肺癌 患者年龄常在40岁以上，特别是有多年吸烟史，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。胸部X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎。以抗生素治疗，未能完全消散，应考虑肺癌的可能，查痰脱落细胞经纤支镜活检一般可明确诊断。　　6.矽肺 及其他尘肺有粉尘和职业接触史。胸部X线检查肺部可见矽结节、肺门阴影扩大及网状纹理增多。

　　肺气肿的治疗概要：　　肺气肿治疗以往多数依靠氧疗、呼吸功能锻炼以及控制感染等非手术治疗方法。术前准备的目的在于改善患者呼吸功能，提高工作和生活能力。积极治疗原发病。手术治疗。理想的患者仍是病变主要位于肺上叶和康复训练后运动能力低的患者。　　肺气肿的详细治疗：　　(一)治疗原则　　对阻塞性肺气肿的治疗以往多数依靠氧疗、呼吸功能锻炼以及控制感染等非手术治疗方法，近年随着对该病研究的深入，肺气肿的手术治疗外科干预对恢复肺功能、提腔镜);③手术方法(垫片加强的器械切开缝合);④手术范围(效果双侧优于单侧)。手术治疗外科干预的另一种重要方法是肺脏移植术，尤其是对终末期阻塞性肺气肿病变患者，或者阻塞性肺气肿均匀分布肺气肿患者，均不适合接受肺减容术治疗，只能接受肺脏移植术治疗。　　(二)术前准备　　术前准备的目的在于改善患者呼吸功能，提高工作和生活能力。为此应注意解除气道阻塞中的可逆因素，控制咳嗽和痰液的生成，消除和预防呼吸道感染，控制各种可加矫治的合并症如动脉低氧血症和血管方面的问题，肺气肿的治疗避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必需的手术或所有可能加重本病的因素，解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。具体措施如下：　　1.戒烟。　　2.手术前需要积极防治呼吸道感染。根据病原菌或经验应用有效抗生素，如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。　　3.保持气道通畅，解除支气管痉挛，消除痰液。肺气肿的治疗适当应用支气管舒张药物如氨茶碱、β2受体兴奋剂等。可适当使用小剂量皮质激素。　　4.手术前低流量间断吸氧1～2周以减轻心脏负担，提高手术耐受性。　　5.加强膈肌功能锻炼，注意采用缩唇深吸缓呼的呼吸方式，以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。　　6.术前加强营养支持治疗。　　(三)治疗方案　　1.非手术治疗　　(1)积极治疗原发病。对合并哮喘发作者肺气肿的治疗注意避免灰尘、化学气体、粉尘等刺激，戒烟。　　(2)抗感染。轻型者以口服抗生素治疗，气管炎、慢性支气管炎、支气管哮喘等的急性发作应使用静脉抗生素控制感染。　　(3)解痉、平喘、止咳，积极采用祛痰剂、支气管扩张剂等药物治疗。　　(4)氧疗。坚持长期低流量吸氧，可提高牛存质量。当肺气肿患者清醒并在静息状态下其PaO2在55mmHg以下，而且具有心电图肺性P波、临床出现右心功能不全、红细胞压积超过55%三者其一时，应坚持家庭氧疗，给氧浓度40%维持1～2L/min氧流量为宜。　　(5)改善呼吸功能锻炼，进行腹式呼吸和缩唇呼气锻炼。方法是患者端坐或直立，先深吸气，同时鼓腹、提胸，然后缩唇(鱼口状)缓慢呼气并收腹，胸廓自然下降。呼气时间以患者耐受能力而定，如此反复，循序渐进。锻炼时间及次数以无疲劳感为宜，最好住户外活动或体育锻炼中进行。　　(6)严重患者静脉适当应用呼吸兴奋剂治疗。　　(7)营养支持：除了恰当的食谱配置外，必要时应行肠道内或肠道外营养物质的补充，以维持体重，增强肌力.减少疲乏等。　　(8)家庭间断非创伤性机械通气治疗：可以使呼吸肌休息，缓解呼吸肌疲劳，改善呼吸肌功能。　　2.手术治疗　　(1)手术指征：近年来开展的肺减容手术治疗肺气肿，可以增加肺气肿患者的有效通气面积，改善患者的症状及活动耐力，提高生活质量，有明显的近期疗效。理想的肺减容手术患者应符合以下三种情况：①一系列病理生理变化仅由严重的肺气肿所致。②病变分布不均一，存在可供切除的“靶区”。美国肺气肿治疗临床研究小组(NETT)研究认为病变主要位于肺上叶和运动能力低的患者，肺减容手术后效果最显著。③胸廓过度膨胀。肺减容手术治疗阻塞性肺气肿的机制为重建肺弹性回缩力，恢复对小气道牵引力，减少细小支气管阻力;改善通气/血流比值;增强呼吸肌作用，减少肺容积，改善呼吸肌初长度;改善血流动力学，正常肺组织得到复张，毛细血管恢复充盈使血液供应增加，同时缺氧改善后痉挛肺小动脉得到舒张，肺组织血流灌注增加。　　目前认为肺减容手术的主要适应证包括：①已确诊肺气肿，年龄小于75岁，肺气肿的内科治疗无效。②丧失劳动能力(修定医学会呼吸困难分级3级以上)。③吸入β受体激动剂后FEV1≤45%预计值。④肺过度充气，残气量(RV)>150%预计值，肺总量(TLC)>120%预计值。⑤PaCO2>6 kPa(45 mmHg)，PaO2<8 kPa(60mmHg)。⑥胸部X线摄片表现为过度充气，胸部CT证实病变程度不均匀分布，多以上叶病变为主。⑦通气和血流核素扫描显示存在明显通气/血流不均匀区域(靶区)。⑧无严重冠心病和肝、肾等重要脏器病变及精神病。⑨停止吸烟3～6个月，激素用量泼尼松<10 mg/d。　　根据NETT的研究，目前认为肺减容手术的禁忌证包括：①年龄>80岁。②近6个月内吸烟。③肺动脉高压(收缩压>45mmHg，平均>35mmHg)。④肺功能指标FEV，≤20%预计值，肺一氧化碳弥散量(DLCO)≤20%预计值。⑤肥胖(>1.25倍理想体重)或体重过轻(10mg/d)。⑨慢性支气管炎、支气管扩张、哮喘发作期，伴大量脓痰。⑩胸部CT证实病变程度均匀分布。　　对于终末期阻塞性肺气肿患者肺移植手术是主要外科治疗手段，但供体缺乏、费用高、适应证严格等因素对该类手术的开展有重要影响。　　(2)手术时机：阻塞性肺气肿患者经过积极内科治疗后肺部感染得到控制，有能力参加氧疗、体能及耐力锻炼等肺康复锻炼，肺气肿患者血氧饱和度维持90%以上，并能不间断练习30分钟以上.或者采用功率自行车训练，康复训练后男性运动负荷<40周，女性<25周，符合上述条件的患者接受肺减容手术治疗安全性较好。　　(3)手术方法：国内外近年把肺减容术的理想的手术适应证限定于以上叶病变为主的患者，因此肺减容手术的方法多以上肺叶减容手术为主。　　①手术切口：肺气肿的治疗通常采用胸部正中切口、胸部后外侧切口、腋下小切口、胸腔镜切口。同前肺减容手术大多采用标准的胸部后外侧切口，优点是手术视野暴露清楚，缺点是不能不变换体位完成双侧手术，并且对胸壁肌肉的损伤也较严重，有增加术后呼吸系统并发症的可能，适合于分期手术或者手术经验不多的地区。胸部正中切口优点是双侧手术视野暴露清楚，而且不变换体位即可完成双侧手术，肺气肿的治疗缺点是手术需要劈开胸骨，术后胸廓运动受到一定影响，呼吸系统并发症发生率上升。胸腔镜切口手术在效果和并发症方面与传统的胸部正中切口无显著区别，但胸腔镜手术术后疼痛轻，恢复快。腋下小切口适合于无胸内粘连的上叶肺减容手术，有微创价值，但并不适合有明显胸内粘连的患者。　　②手术范围：右侧肺减容从前侧接近水平裂的位置开始，左侧则从左上叶舌段开始，切除范围经肺尖向后外侧延伸终止于斜裂上端，整个切缘近似“n”形，切除量约为上肺叶的50%。由于病变肺组织强度低，为防止切缘漏气多使用以牛心包片、奈维网垫片加强的机械切割缝合器完成。切缘形状宜与胸廓形状尽量相近，切除范围不宜过大避免形成空腔，造成术后漏气。以解剖性肺叶切除替代肺减容手术的概念是不合适的。肺气肿的手术结束前必须严格检查和处理所有的漏气，小的漏气孔可用生物蛋白胶、奈维网覆盖。较大的漏气应给予缝合后再以生物蛋白胶、奈维网覆盖。有时为防止术后上肺叶与胸膜顶之间残留有空腔，可松解下肺韧带。手术完毕可放置1～2根引流管。　　③双侧还是单侧手术：双侧手术效果优于单侧已有定论，但同期双侧手术创伤大，如何选择同期双侧手术患者仍有争议。临床上也常发现一侧肺气肿病变均匀分布、另一侧不均匀分布的肺气肿患者，对该类患者多采用单侧肺减容手术治疗。　　④肺癌合并重度肺气肿：有报道对早期非小细胞肺癌合并重度肺气肿患者，实施肺叶切除、对侧肺减容术治疗，术后FEVl上升43%，这使部分重度肺气肿伴发肺患者获得根治机会。　　术后处理：　　(一)一般处理　　1.积极抗感染治疗，使用静脉抗生素控制感染。肺气肿的治疗必要时给子免疫球蛋白增强抵抗力。　　2.解痉、平喘、止咳，积极采用祛痰剂、支气管扩张剂等药物治疗。　　3.氧疗。术后早期可给予呼吸机辅助呼吸，缓解呼吸肌疲劳，改善呼吸肌功能。拔除气管插管后给予中、低流量吸氧，注意监测血氧饱和度和血氧、二氧化碳分压。　　4.积极进行呼吸功能锻炼，鼓励咳嗽、咳痰，保持呼吸道通畅。　　5。营养支持。必要时给予肠道内或肠道外营养物质的补充，输注氨基酸、白蛋白等以改善体质，增强肌力。　　6.近年采用胸腺肽等药物调整免疫，有较好疗效。　　(二)并发症的观察及处理　　1.术后长期漏气 残肺术后持续漏气是肺减容手术术后最多见的并发症，术后漏气发生率高达18%～55%，平均约30%。肺减容手术后长期漏气的时间定又为漏气持续超过7天，部分患者持续长达2～3周。肺气肿的手术使用垫片加固切缘的机械切割闭合器后术后长期漏气发生率下降，漏气部位多在切缘的外侧、松解粘连处和置胸腔镜套管部位的肺表面。预防肺减容手术后长期漏气的首先应注意尽早拔除气管内插管，而且因长期的机械辅助通气有增加肺组织漏气的可能性，减少机械辅助通气时间，有助于患者恢复。在术后胸腔闭式引流时，胸腔引流管接水封瓶一般不宜加负压吸引，以尽可能减少漏气，如出现超过30%的气胸或严重的皮下气肿则适当给予低于lOcmH20的负压吸引以减轻症状。肺减容手术后出现长期漏气时宜采用胸腔闭式引流、呼吸功能锻炼、抗感染等保守治疗措施，部分患者可长期携带胸引流管，若保守治疗无效或漏气严重则考虑二次手术修补。　　2.术后肺复张不良及残腔感染阻塞性肺气肿患者因多并发肺大泡、陈旧性肺结核，实际进行的手术多数为肺大泡切除、减容术，容易存在术后肺复张不良和残腔。该类肺气肿患者由于长期患病，营养不良，容易并发残腔感染。有报道肺减容手术后呼吸功能不全发生率高达29%。预防术后肺复张不良及残腔感染主要的方法是注意围术期积极的抗感染治疗，尤其是术前就宜开始给予强有力的抗生素药物，最好根据痰培养结果选择合适敏感的药物;必要时给予胸腺肽等免疫调节药物;同膨胀;围术期注意控制输液量，维持液体轻度负平衡以预防肺水肿。　　3.术后渗血、肺部感染、膈神经麻痹、心脏并发症(包括围术期心律失常、心肌梗死)和消化系统并发症(上消化道出血多见)。　　4.长期服用皮质激素患者容易合并感染和伤口延迟愈合。　　疗效判断及处理：　　肺气肿接受肺减容术治疗后疗效的判断指标为监测术后肺功能指标FEV1和6分钟步行距离，也可采用运动肺功能。据报道肺减容术后FEV1平均增加61%，6分钟步行距离平均增加45%。目前认为肺减容术后肺功能逐月改善，6个月后达到稳定，1年后稍下降，3年后仍优手术前，但也有统计发现肺减容术后5年肺功能与术前接近，部分患者仍优手术前。2003年NETT报告3777例终末期肺气肿随访患者，其中608例肺减容手术治疗，肺气肿的治疗发现FEV1≤20%或肺气肿病变均匀分布肺气肿患者术后30天死亡率高达16%，术后运动能力和肺功能改善小，生活质量无明显改变，属于肺减容手术的高危人群;肺气肿病变以上叶为著、康复训练后运动能力较差者，术后较内科治疗死亡率下降50%，运动能力及生活质量有明显改善;肺气肿病变以上叶为著、康复训练后运动能力较好者，术后生存率较内科治疗类似，但运动能力及生活质量仍有明显改善;肺气肿病变非上叶为著者，术后生存率和运动能力及生活质量改善均不明显，其中康复训练后运动能力较好者术后生存率更降低50%。因此并非所有肺气肿患者均适合肺减容手术治疗，理想的患者仍是病变主要位于肺上叶和康复训练后运动能力低的患者。

　　肺气肿病因概要：　　肺气肿的病因主要为：发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是其病理生理基础系多种因素协同作用形成。肺气肿的原因是呼吸道长期感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体长期吸入、过敏等，均可引起慢性阻塞性肺气肿。　　肺气肿详细解析：　　肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是其病理生理基础系多种因素协同作用形成。肺气肿的原因是呼吸道长期感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体长期吸入、过敏等，均可引起慢性阻塞性肺气肿。其发生机制可归纳如下：　　①支气管长期的慢性炎症导致支气管管腔狭窄，形成支气管尤其是终末细支气管不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使支气管管腔闭塞，残留肺泡的气体增加，造成肺泡充气过度　　;②支气管长期的慢性炎症破坏小支气管尤其是终末细支气管的管壁软骨，使终末细支气管失去管壁正常的支架作用，肺气肿的病因是吸气时支气管舒张后气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高;　　③肺部慢性炎症使中性粒细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合形成肺大泡或气肿，纸烟中的某些成分也可通过细胞毒性反应和刺激活性细胞而使中性粒细胞、巨噬细胞释放弹性蛋白酶，促进上述损害肺组织和肺泡壁过程;　　④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也可引起肺泡壁弹性减退，促成慢纤毛减少。部分终末细支气管管腔呈纤细狡窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留，细支气管周围血管内膜也可增厚或管腔闭塞。　　上述病理学改变可引起一系列病理生理改变，肺气肿的病因是肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，残气容积及残气容积占肺总量百分比增加。大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间血流量减少，部分肺组织虽有通气但无血液灌流，导致生理无效腔增大，部分肺组织虽有血液灌流但肺泡通气不良，不能参与气体交换。肺泡及毛细血管丧失，弥散面税减少，产生通气与血流比例失调，肺脏换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和商碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。