起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。重症者可有神经精神症状，如烦躁不安、谵妄等。亦可发生周围回圈衰竭，并发感染性休克，称休克型(或中毒性)肺炎。　　急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动。部分患者口唇和鼻周有可能出现黄疸.早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音。实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低，有湿罗音或病理性支气管呼吸音。

　　诊断　　1.本病好发于青壮年男性和冬春二季。　　2.起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。　　3.血白细胞计数(10～20)×109∕L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒。　　4.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。　　5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。　　6.痰、血培养有肺炎球菌生长。　　7.胸部X线检 早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液，在消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多数病例在起病3～4周后才完全消散。　　8.聚合酶链反应及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。　　9.血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。　　10.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。　　鉴别诊断　　1.干酪性肺炎　　有结核病史，起病缓慢，白细胞计数正常。痰中可找到结核杆菌。X线检查肺部可有空洞形成。　　2.肺癌继发感染　　年龄较大，起病缓慢，中毒症状不明显，可持续有痰中带血，X线检查及纤维支气管镜检查或协助诊断。　　3.急性肺脓肿　　常咯大量脓痰，X线检查有液平面的空洞形成，可资鉴别。

　　1.加强护理和支持疗法。　　高热者　一般不使用阿司匹林、扑热息痛等退烧药，避免因严重脱水引起低血容量性休克。　　疼痛及严重烦躁不安者　可予以水合氯醛镇静治疗者亦不使用可卡因、安定等抑制呼吸类药物。　　2.抗菌药物治疗。全身应用大剂量抗生素如青霉素、氨苄青霉素等。　　3.休克型肺炎的治疗加强护理，严密监测。补充血容量纠正休克。纠正酸碱失衡。应用血管活性药物。应用足量抗生素。尽早加用糖皮质激素。防治心、肾功能不全及呼吸衰竭。病情严重或经上述疗法休克仍未纠正时，宜尽早加用氢化可的松或地塞米松。

　　多种细菌均可引起大叶肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。　　当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。　　近年由于大量强有力抗生素的使用，典型的大叶性肺炎已较少见到。