感染百日咳杆菌后平均7～10天，就会出现症状。细菌侵入喉、气管和支气管粘膜，使粘膜的分泌物增加。最初，分泌物为稀薄粘液，但逐渐变得粘稠。感染持续约6周，可分为3个阶段：轻微的、类似感冒的阶段(卡他期)，严重咳嗽阶段(发作期)和逐渐恢复阶段(恢复期)。　　临床表现：　　潜伏期2～20天，平均7~10天。临床分卡他期、痉咳期、恢复期。　　1.炎症期（卡他期）：约1～2周。起病初为上呼吸道感染表现，如低热、流涕，1～3天后，上述病态缓解，但咳嗽不减，且日渐加重，尤以夜间为甚。此期传染性最强，治疗效果亦最好，但易漏诊。　　2.痉咳期：持续时间约2~6周或更长。本期特点是出现阵发性痉挛性咳嗽。主要因百日咳杆菌内毒素刺激咳嗽中枢所致，多数是自发的，亦可形成条件反射。痉咳时表情痛苦，面红耳赤，涕泪交流，舌向外伸，口唇紫绀，颈静脉怒张，身体弯曲缩成一团，极为痛苦。病儿可连咳十几声或数十声，而致缺氧紫绀，此时患儿不得不吸—长气，但声带仍处于紧张状态，吸入的空气经过痉挛的声门时而发出“鸡鸣”样吸气声。如此反复多次，直至吐出黏液性痰而停止，并常伴有呕吐，夜间发作频繁。痉咳重者可有咳血、颜面浮肿、结膜出血、鼻出血、舌系带溃疡等。肺部可无体征或闻及干罗音。新生儿和幼婴儿声门较小，痉咳时声门完全关闭，加上粘稠分泌物的窒息性发作，如抢救不及时可导致死亡。成人及年长儿可无典型的痉挛性咳嗽表现。严重者因脑缺氧而抽搐。如无并发症2～6周痉咳嗽次数减少而转入恢复期。　　3.恢复期：痉咳次数减少，鸡鸣样吸气声消失，持续2～3周后咳嗽好转，如有并发症病程延长。　　并发症：常危及病儿生命。　　1.呼吸系统：支气管肺炎(最常见)、肺不张、肺气肿及皮下气肿。　　2.中枢神经系统：百日咳脑病是最严重的并发症，发生于痉咳期，因脑缺氧、脑血管病变或颅内出血所致，临床症状为惊厥、反复抽搐、高热、昏迷或脑水肿。　　3.结核病恶化：百日咳可使原有肺结核恶化，甚至引起血行播散，而发生粟粒性结核病或结核性脑膜炎。　　4.其他：舌系带与下切齿摩擦而致舌系带溃疡。由于腹腔内压力增高，可发生脐疝、直肠脱垂等。

　　流行病学史：　　三周内接触过百日咳病人，或该地区有百日咳流行。　　诊断检查：　　一、实验室检查　　1.血液检查　　白细胞总数和淋巴细胞分类计数在第一周末开始升高，痉咳期最高。淋巴细胞分类0.60～0.90，T、B淋巴细胞均升高，继发感染时中性粒细胞增高。　　2.血清学检查 应用EIA或蛋白质印迹法可检测凝集原抗体、百日咳外毒素抗体、腺苷环化酶和69kDa百日咳粘附素的抗体等。血清抗体可作为回顾性诊断和流行病学研究。特异性分泌IgA一般出现在病程第2~3周，持续3个月左右，如细菌培养阴性本检查有助于诊断，菌苗免疫者特异性分泌性IgA阴性。　　3.细菌学检查　　(1)细菌培养：卡他期培养阳性率80%～90%.痉咳期降至50%或以下。培养方法阳性率由高至低：鼻咽吸出物、鼻咽拭子培养、咳碟法。　　(2)免疫荧光抗体试验。　　(3)分子杂交检查：特异性、敏感性均高，可作快速诊断。　　(4)聚合酶链反应(PCR)：检查患者鼻咽吸出物或鼻咽拭子中的百日咳抗原DNA，快速、敏感、特异性强。　　二、影像学表现　　无特异性，多为正常。有些患者可能出现支气管周围袖套征表现。　　诊断　　对有呼吸道症状的儿童要注意询问本病的接触处史，若体温下降而咳嗽加重，尤在夜间为甚，出现典型阵发性痉咳，肺部体征阴性须考虑百日咳。若白细胞总数和淋巴细胞分类明显增高，则可临床诊断。如细菌学检查或PCR阳性则可确诊。　　诊断要点　　1.阵发性痉挛性咳嗽，伴有吸气性鸡鸣样吼声，反复发怍2周或以上。肺部无阳性体征。可有低热。可见舌系带溃疡。　　2.新生儿和2～3个月小婴儿无典型痉挛性咳嗽，而表现为咳嗽数声后出现屏气、面色发绀、窒息或惊厥。　　3.血白细胞数明显增多，分类以淋巴细胞为主。　　4.排除其他可引起百日咳样痉挛性咳嗽的呼吸道疾病。　　5.病原学检查发现：①咳碟法或鼻咽拭子培养出百日咳杆菌。②鼻咽拭子涂片用荧光抗体检查有百日咳杆菌。③双份血清做凝集试验或补体结合试验，效价呈4倍升高。　　6.应注意与百日咳综合征及肺门淋巴结、胸腺肥大等压迫气管或支气管所致的阵咳相鉴别。　　具备上述第1～4项可临床诊断本病，如同时具有第5项中之一可确诊。　　鉴别诊断：　　1. 急性支气管炎：可有刺激性咳和吸气性喉鸣，有发热、声音嘶哑，咳无鸡啼样吼声。　　2. 气管内异物：有异物吸入史、X线检查有助诊断。　　3. 支气管淋巴结结核：肺门淋巴结肿大压迫气管引起阵咳，但缺乏百日咳典型鸡啼样回声。根据结核病接触史、结核菌素试验、血沉、X线检查可作鉴别。　　4. 百日咳综合征：副百日咳杆菌及其他病菌以及一些病毒也可引起类似百日咳的症状，其临床症状、血象、X线发现与百日咳有相似之处，但常可分离出腺病毒、呼吸道病毒、肺炎支原体或副百日咳杆菌等，而未分离到百日咳杆菌。

　　百日咳的治疗概要：　　百日咳隔离病人，使用白喉、百日咳和破伤风三联制剂。常用红霉素、复方磺胺甲恶唑。对危重患者可短期应用肾上腺糖皮质激素。使用含百日咳外毒素和丝状血凝素抗体的高价免疫球蛋白。肺部感染选用青霉素或头孢菌素等。维生素K1肌内注射、β2受体激动剂口服可减轻痉咳。　　百日咳的详细治疗：　　预防：　　1.控制传染源：隔离病人，凡有百日咳嫌疑的患儿都应先隔离治疗，并报告疫情，直到证明不是此病时再解除并更正疫情报告。对密切接触的易感者应检疫21天。　　2.切断传播途径：流行期间居室要通风，衣服、用具应经常洗晒，集体儿童机构应定期做室内空气消毒。流行期间不带易感儿童去公共场所，尤其是新生儿和婴儿更应特别注意。　　3.保护易感人群：　　菌苗接种：目前使用白喉、百日咳和破伤风三联制剂(DTP菌苗).生后3个月、4个月、5个月各接种1次，每次0.5ml(含百日咳4个保护单位)。若百日咳流行时，可提前至生后1个月.但出生时有外伤史、过敏史，家族中有精神、神经病史和存在急性感染时不宜作菌苗注射。　　药物预防：对没有免疫力而有百日咳接触史的婴幼儿可进行药物预防，常用红霉素、复方磺胺甲恶唑，用药7～10天。　　治疗：　　1.一般治疗　　严格隔离，婴幼儿痉咳时采用头低位、并轻拍背部。6个月以下婴儿专人监护。　　2.病原体治疗　　卡他期而需予抗生素，最好是在4天内，可以减轻甚至不发生痉咳。4天后用不能缩短病程，但可缩短排菌期及预防继发感染。　　(1)红霉素：30～50mg/kg体重/日口服。连续服7~10天。不能耐受红霉素者可选用复方磺胺甲嚼唑。抗菌疗程2周。　　(2)氨苄青霉素：100～150mg/kg体重/日肌注，疗程为7～10天。　　(3)氯霉素：30～50mg/kg体重/日口服，疗程7～10天，出现周围白细胞减低时，应及时停药。　　(4)复方新诺明：25mg/kg体重/次，每日2次。连用7天。　　3.肾上腺皮质激素　　对危重患者可短期应用肾上腺糖皮质激素，如地塞米松每次1～2.5mg/kg，静滴或肌注;或氢化可的松每次8～10mg/kg，静滴，每日2次。　　4.高价免疫球蛋白　　如有可能，使用含百日咳外毒素和丝状血凝素抗体的高价免疫球蛋白，0. 5mg/(kg·d)，1次/d，共2天。　　5.并发症治疗　　肺部感染选用青霉素或头孢菌素等。　　百日咳脑病给予镇痉、脱水等处理。可用苯巴比妥钠每次5mg/kg肌内注射，或地西泮每次0.1～0.3mg/kg肌注或静脉注射。脑水肿者应用甘露醇每次1—2mg/kg，静脉注射。　　6.对症治疗。　　雾化吸入糜蛋白酶可分解黏稠痰液。维生素K1肌内注射、β2受体激动剂口服可减轻痉咳。痉咳影响睡眠可选择镇静药如水合氯醛灌肠。病情严重的小婴儿可使用糖皮质激素。对于新生儿，小婴儿及重症百日咳病儿，可静脉给予免疫球蛋白，也可应用普鲁卡因静脉封闭疗法。

　　百日咳病因概要：　　百日咳是由百日咳杆菌引起的、传染性极强的疾病。百日咳嗜血杆菌通过飞沫感染，进入儿童的鼻或咽喉而引起的呼吸系统疾病。主要发生在3次白百破三联预防针未注射完毕的婴幼儿身上。冬春两季流行，一次发病可以终生免疫。潜伏期为2～3周。　　百日咳详细解析：　　流行病学：　　在20世纪40年代研制出百日咳疫苗之前，百日咳一直是一种严重的儿童疾病。在儿童中，它过去是(现在也是)具有高度传染性的疾病，并发症的发生率也很高。在成年人中，特别是进入疫苗时代后，对该病的认识可能存在不足，而且其表现也可能不典型。在美国，每年报道10000～15000例百日咳。世界范围内病例数更多，尤其在发展中国家。一些作者曾报道，在病程延长的急性发作的咳嗽患者中，有10%～15%的患者具有近期感染百日咳的血清学证据。　　1.传染源　　病人，包括非典型、轻型病人是本病的传染源。传染期是起病开始的第1～3周，发病第一周传染性最强。潜伏期已有传染性，因此时已有细菌从呼吸道排出。　　2.传播途径　　飞沫传播，包括病人咳嗽、打喷嚏以及说话时鼻咽部的分泌物，如被易感者吸入后可致病，以家庭内传播较多见。一般不通过间接接触而传播。　　3.易感性与免疫力　　普通人群易感，以婴幼儿易感性最强。6个月以下婴幼儿发病率很高，新生儿亦可发病，因母体缺乏足够的抗体传递给胎儿。按常规进行预防接种，较大儿童或成人可感染百口咳，近年来国外报告不少经细菌学证实的成人百日咳患者，其中医护人员及儿童保育员发病率较高。以往百日咳发病较广泛，病后的儿童反复接触本病患者或带菌者，故目前不少儿童时期的百日咳患者可发生第二次感染。当百日咳发病率下降后，因长期无接触，故丧失对百日咳的免疫力。　　发病机制：　　百日咳杆菌侵入易感者呼吸道后，通过丝状血凝素和菌毛凝集原等作用，粘附于呼吸道纤毛上繁殖并产生毒性物质，引起纤毛麻痹和上皮细胞变性，坏死以及全身反应。百日咳外毒素可致严重的细胞变性作用。外毒素的Sl亚单位，具有酶活力，进入纤毛上皮后能抑制细胞腺苷酸环化酶系统的调节，抑制鸟苷三磷酸结合蛋白的合成，从而导致细胞变性、坏死，加上纤毛的麻痹，不能将呼吸道炎症所产生的粘稠物排出。潴留的分泌物不断刺激呼吸道神经末梢，通过咳嗽中枢引起痉挛性咳嗽。长期的咳嗽刺激使咳嗽中枢持续兴奋，其他刺激亦可诱发痉挛性咳嗽。腺苷酸环化酶毒素对中性粒细胞和巨噬细胞的毒性作用降低机体对细菌的杀伤力，并影响淋巴细胞的自然杀伤力。外毒素中的淋巴细胞促进因子能使脾、胸腺和淋巴结等释放淋巴细胞增多。胰岛素致活蛋白能使血中胰岛素暂时升高，引起低血糖。不耐热毒素损害各种组织和细胞，导致肝、肺、肾及细胞变性、坏死，组织充血和出血。　　病理生理：　　哮吼声咳嗽是由博德特菌属百日咳菌引起的，这是一种革兰阴性球杆菌。传染性极强，通过感染患者的飞沫传播，与患者同室人员的感染率为50%～100%。该微生物具有多种毒性因子，并产生毒素麻痹纤毛和针对呼吸道上皮的细胞毒素。该菌很少侵犯到呼吸道上皮组织以外。如果发生百日咳肺炎，是通过呼吸道直接向下蔓延而致，而不是通过呼吸道管壁蔓延。在疾病的最初阶段(卡他期和早期痉咳期)患者的传染性最强。百日咳主要致支气管炎、细支气管粘膜损害。病理见粘膜上皮细胞的基底部有多核白细胞和单核细胞浸润，可见细胞坏死。支气管和肺泡周围间质炎性浸润明显，气管和支气管旁淋巴结肿大。如分泌物阻塞支气管可致肺不张。　　病原学：　　百日咳杆菌为短杆状或椭圆型，长约0.3～0.5μm。革兰氏染色阴性，两端着色较深。该菌为需氧菌，最适生长温度为35℃～37℃，最适PH值为6.8～7.0。百日咳杆菌，存在于病人的呼吸道分泌物中，对外界抵抗力弱，离开人体后很快死亡。对一般理化因子抵抗力甚弱，56℃30分钟、日照1小时即可致死。在干燥尘埃中能存活3天。对氯霉素，红霉素等敏感，对青霉素和磺氨药有抵抗力。