临床表现　　除引起慢性呼吸衰竭的原发症状外，主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。　　1.呼吸困难　　表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。　　2.发绀　　是缺氧的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现发绀;另应注意红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现，这是由于发绀的轻重与血液中还原性血红蛋白的多少相关;严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀;发绀还受皮肤色素及心功能的影响。　　3.精神神经症状　　严重缺氧及二氧化碳潴留都可导致精神及神经症状。严重缺氧时，病人出现烦躁不安、神志恍惚，谵妄、昏迷或抽搐等脑功能障碍表现。动脉PaCO2超过6.70kPa就会有头胀、头痛、睡眠颠倒等，当PaCO2>10.70kPa时，病人即处于垂危状态，表现神志淡漠、昏迷。　　4.血液循环系统症状　　严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心力衰竭，伴有体循环淤血体征。CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张，产生搏动性头痛。晚期由于严重缺O2、酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。　　5.消化和泌尿系统症状　　严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。消化道出血在呼衰患者的发生率约为20%。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。　　6.酸碱失衡和电解质紊乱　　常见的为呼吸性酸中毒，同时伴血清钾离子增高，氯离子降低，碳酸氢根增加。但如摄入量少及脱水剂应用，亦可出现低钾血症和低钠血症。由于缺氢，无氧糖酵解加强，使血内乳酸增多，亦可因感染，摄入量少，形成或加重代谢性酸中毒。呼吸衰竭时患者发生代谢性碱中毒，多属医源性，发生在治疗过程或治疗以后。呼吸衰竭时的酸碱平衡紊乱还可因原发病的因素或并发肾功能障碍、感染、休克等而出现不同类型的复杂的变化。　　诊断检查：　　1.根据病因、临床表现、血气分析进行诊断有呼吸道感染或其他疾病，患儿出现呼吸困难，呼吸频率或节律改变，发绀以及循环系统和神经系统的症状，尤其是重症肺炎患者即应密切观察。　　2.血气分析　　为诊断的重要指标，(海平面吸入室内空气)I型呼吸衰竭PaO2

　　治疗：　　病因治疗　　积极治疗原发疾病或去除诱因，控制或预防感染。　　治疗方法　　1.建立通畅的气道　　在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。　　2.氧疗　　急性呼吸衰竭根据病情选择吸入氧浓度，以中浓度氧(40%～50%)为宜，或短时间高浓度氧。病情好转渐渐降低吸入氧浓度，吸纯氧不宜超过6小时，吸60%氧不超过24小时。有自主呼吸者可用面罩或头罩给氧或短时间加压给氧，仍不能缓解缺氧应考虑用人工呼吸机辅助通气。　　3.增加通气量、减少CO2潴留　　CO2潴留是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2。机械通气治疗呼衰疗效已获肯定;而呼吸兴奋剂的应用，因其疗效不一。尚存在争论。　　4.纠正酸中毒，给予强心利尿剂，应用支气管舒张剂及激素。　　5.降低肺血管阻力，减轻心脏后负荷。　　6.抗感染治疗　　根据痰菌培养及其药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染，选用抗生素要有针对性，剂量要足，静脉给药，必要时需联合给药。　　7.防治消化道出血　　对严重缺O2和CO2潴留患者，应常规给予硫糖铝、西咪替丁或雷尼替丁等药物，以预防消化道出血，使用质子泵抑制剂应注意勿使胃酸过低致肠源性感染。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，或胃内灌入去甲肾上腺素冰水。防治消化道出血的关键在于纠正缺O2和CO2潴留。　　8.休克　　引起休克的原因繁多.如酸中毒和电解质紊乱、严重感染、消化道出血、血容量不足、心力衰竭，以及机械通气气道压力过高等，应针对病因采取相应措施。经治疗未见好转，应给予血管活性药如多巴胺、阿拉明等以维持血压。　　9.营养支持　　呼衰患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体处于负氮代谢。时间过长，会降低机体免疫功能，感染不易控制，呼吸机疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故治疗时，应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗。　　预防：　　(1)全面估计心肺功能，严格手术适应证。　　(2)详细的呼吸道准备，特别对老年肺功能下降者，术前应给支气管舒张剂，如氨茶碱静脉滴注数日，应用必嗽平以减轻支气管粘膜过敏状态，稀释痰液。　　(3)术毕，拔除气管插管前，彻底吸引双肺内痰液。　　(4)术后防止缺氧及低血压，防止肺部感染。　　(5)鼓励病人咳嗽、排痰，吹气球，维持引流管通畅，促进肺膨胀。　　(6)全肺切除者，防止纵隔急骤移位。

　　分型及发病机制　　(一)按动脉血气分析分型：缺氧无CO2潴留或伴CO2降低(I型)和缺氧伴CO2潴留(Ⅱ型)　　(二)按病变部位可分为：中枢性和周围性呼衰。　　(三)按病程：可分为急性呼衰和慢性呼衰。　　1.急性呼衰　　是指呼吸功能原来正常，由于各种突发原因，引起通气或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。　　2慢性呼衰　　多见于慢性呼吸系统疾病，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调出现严重缺氧、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。　　(四)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)　　急性呼吸窘迫综合征(ARDS)为一种急性呼吸衰竭，是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。临床表现均为急性呼吸窘迫、难治性低氧血症。