心包炎
别名:急性心包炎|狭窄性心包炎
什么是心包炎?
心包可因细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素而发生急性炎症反应,按病情的进展可分为:急性心包炎、慢性心包积液、黏连性心包炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎和慢性缩窄性心包炎。临床上以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎为主。
详细介绍
疾病症状:
【临床表现】 老年人因原发疾病伴有多器官功能损害及低蛋白血症,更易出现心脏压塞(大量心包积液)。持续时间与原发疾病有关。肿瘤性心包穿刺放液后又缓慢增多。 发病时的主要症状: (1)胸痛似刀割样,深吸气咳嗽时加重是急性心包炎,尤其是非特异性感染性心包炎特征。有时心前区剧痛,老年人应鉴别心绞痛。结核、肿瘤性胸痛多不明显。 (2)呼吸困难:为起病急,心包内渗液增多时最突出的症状。患者有呼吸浅快,严重时采取坐位,躯体前倾,面色苍白,神色不安且有发绀,积液量极大时可有干咳,嘶哑和吞咽困难。 (3)全身症状:表现为发热、多汗、周身倦怠、食欲减退及贫血等全身感染征象。
疾病检查:
【诊断检查】 一、诊断策略 诊断分为两步进行: 1.确定为心包炎 ①心前区疼痛及全身症状提示心包炎; ②心包摩擦音可肯定心包炎存在; ③心相对浊音界扩大或心影增大疑及心包炎,及时作超声心动图即可确立。如遇超声检查不满意,可做核素心血管造影等检查。 2.确定病因 心包积液容易诊断,但鉴定病因常很困难。心包穿刺活检与相应病因检查是重要的方法之一。另外根据各种分型的特点进行诊断线索的搜寻与相应的鉴别诊断。 按病因进行分类: 1.急性非特异性心包炎(acute non—spesific pericarditis) 为成人常见的急性心包炎,是一种浆液纤维蛋白性心包炎。 2.结核性心包炎(tuberculous pericarditis) 发病率居急性心包炎首位,多见于中青年人。 3.肿瘤性心包炎(neoplastic pericarditis) 原发性心包肿瘤很少见,最典型的是心包间皮瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤以及良性或恶性畸胎瘤。大多数为继发性心包肿瘤,转移性肿瘤比原发性肿瘤的发病率高40倍,常见为肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤引起的肿瘤性心包炎,此外,胃肠道癌瘤、卵巢癌、肉瘤和黑色素瘤也可引起肿瘤性心包炎。 4.化脓性心包炎(purulent pericarditis) 致病菌通常是金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌,化脓性心包炎可能从邻近化脓性病灶(肺炎、脓胸、膈下脓肿)扩散而来,也可能由于菌血症的血性播散或心包穿入损伤感染而引起。 5.心脏损伤后综合征(postpericardioslomy syndrome) 在心脏创伤后2周或更长时间出现,包括急性心肌梗死后综合征(Dressier综合征)、心包切开后综合征、心脏创伤后综合征。 6.尿毒症性心包炎(urenic pericarditis) 晚期肾功能衰竭患者心包炎发生率为50%~60%。 二、体格检查 心包摩擦音是心包炎的特异性征象。呈抓刮样、粗糙的高频音,一般在心脏的收缩期和舒张期都可闻及。在心前区特别是胸骨左缘第3、4肋间最清晰,令病人前俯位时较易听到。心包摩擦音持续时间较短,通常仅存在数小时,应及时听诊。有时心包摩擦音时隐时现,需多次反复听诊方可闻及。 1.心包积液体征心尖搏动减弱或消失,心脏叩诊示心浊音界向两侧扩大,听诊时心包摩擦音消失,心音低而遥远;颈静脉怒张,肝大,下肢水肿和腹水;另外可以出现Ewart征(在左肩胛角可出现浊音、语颤增强和支气管呼吸音)和Rotch征(胸骨右缘第3至第6肋间出现实音)。 2.心包压塞征象颈静脉怒张、血压下降和奇脉。 3.慢性缩窄性心包炎征象类似右心功能不全征,有不同程度的呼吸困难、胸闷、腹胀、肝区痛、Kussmau|征(即吸气时颈静脉充盈更加明显)。心尖搏动减弱,有奇脉,50%的病人可以听到心包叩击音。 三、辅助检查 1.实验室检查 白细胞增多与否与心包炎的病因有关。高热时多有升高,在化脓性心包炎尤为明显。结核性心包炎时,白细胞可正常或轻度增高,甚至减少。由于急性心包炎累及心外膜下心肌,心肌酶(如乳酸脱氢酶、肌钙蛋白、CK-MB同工酶)均可升高,但多不明显,且无其典型的酶谱。血沉在多数急性心包炎均可升高,在恶性肿瘤及结核增高特别明显。 2.心电图 60%~80%病例有心电图改变,多数在胸痛几小时至数天出现ST为抬高,T渡改变,ST为弓背向下,凹面向上抬高,大多数导联都抬高,以Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ5、Ⅴ6明显。T波倒置不伴病理Q波(注意与心肌梗死鉴别)。 3.胸部X线平片 X线检查常提示心包渗液的存在。渗液量在成人少于250ml、小儿少于150ml时,X线检查难以发现。渗液量大干300ml时,可见心影普遍向两侧增大,并有上腔静脉明显扩张和心肝角呈锐角等表现。大量积液时心影呈烧瓶样,心缘各弧消失,心脏搏动减弱等。心包钙化是心包缩窄的证据。 4.超声心动图 M型超声心动图中在心前壁之前和心后壁之后均可见有液性暗区。二维超声心动图中,取左心长轴观及心尖四腔观可见液性暗区,并能估计心包渗液量及其分布范围。在缩窄性心包炎可见心包增厚、粘连、积液和钙化、心房扩大,心室缩小,心功能减退。心室壁活动可有“顿抑”样改变,此异常活动在舒张早期出现而在收缩期正常。M型超声心动图可显示增厚的心包组成两条平行线,脏层和壁层心包之间至少有1mm的清楚间隙,还可见舒张早期心房收缩过程中室间隔突然向后移动,与心包叩击音恰好重叠。二维超声心动图可显示增厚的心包、室间隔在吸气时膨入左室、突出的舒张早期充盈以及肝静脉和下腔静脉扩张等。多普勒超声检查示特征性心内血流异常:舒张早期心室充盈速率增加,突然终止和充盈期短促,这些表现高度提示缩窄性心包炎。 四、进一步检查项目 1.CT及磁共振检查 当有心包渗液时,壁层和脏层心包间可显示液体充盈区域,还可定量测定渗液量。对肿瘤性心包炎有较大的诊断价值,可发现原发性或转移性肿瘤的存在。在缩窄性心包炎,CT与MRI检查对心包增厚具有特征性表现:心室大小正常而右房、下腔静脉和肝静脉均扩张。 2.核素心血管造影 静脉注射131I标记的清蛋白进行心脏扫描,以扫描图同X线照片的心脏阴影比较,可看出有无渗液。 3.心包穿刺 可做诊断性穿刺,又可解除心脏压塞症状;取心包积液做细胞分类和细菌培养,明确致病菌和寻找肿瘤细胞;心包腔内注入抗生素、化学治疗药物。 4.心包活检 进行心包组织学、细菌学检查,以明确病因。 5.心导管检查 可以发现右心房和右心室舒张压升高,右心室压力曲线收缩压接近正常,舒张早期迅速下倾,再迅速升高,并维持在高平面。右心室压力曲线呈平方根型,右房压力曲线呈“M”或“W”型提示心包缩窄。此外,肺毛细血管压、肺动脉舒张压、右心室舒张末期压、右心房压和中心静脉压普遍升高。 【鉴别诊断】 渗液性心包炎心影扩大应与其他原因引起的心脏扩大鉴别。原因不明的、显著的普遍性心脏增大,如原发性心肌病与积聚缓慢、心脏压塞不明显的心包渗液较难鉴别。如吸气时颈静脉扩张伴有奇脉、心尖搏动远在心浊音左界之内和心音减弱、无瓣膜杂音、心电图示低电压和ST-T改变等有助于心包炎的诊断,超声心动图提示有心包渗液可确立诊断。非特异性心包炎的胸痛应与心肌梗死相鉴别。后者发病年龄较大、常有心绞痛或心肌梗死的病史、心电图有异常Q波和弓背向上的ST段抬高及T波倒置、有动态的心肌酶学变化等有助于诊断。若急性心包炎的疼痛主要在腹部则需与急腹症相鉴别,详细的询问病史和体格检查可以避免误诊。 慢性缩窄性心包炎常需注意与风湿性心脏瓣膜病所致心力衰竭、原发性限制型心肌病、结核性腹膜炎、肝硬化、门脉高压症和其它心脏病引起的心力衰竭等鉴别。
疾病治疗:
心包炎的治疗概要: 心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。急性心包炎患者均应卧床休息,加强营养,维持水分及电解质平衡。通过手术和非手术治疗后要对并发症的观察和处理,对疗效判断、处理与预后评估。 心包炎的详细治疗: 【治疗】 (一)治疗原则 急性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。胸痛应子对症治疗,必要时可用吗啡类镇痛药。化脓性心包炎除用抗生素外,需施行心包引流术。如出现急性心脏压塞的征象,应立即进行心包穿刺并留置导管引流。 缩窄性心包炎一旦确诊,一般均应该积极进行心包切除治疗,这是消除心脏受压唯一有效的方法。对于全身情况不佳或有活动性结核病的患者,术前要进行积极的内科治疗,待病情稳定后再进行手术。危重病人经内科治疗效果不理想者,要急诊手术。高龄、有严重全身系统疾病,心脏、肝脏和肾脏发生不可逆功能损伤的患者为手术治疗禁忌。 (二)术前准备 急性心包炎患者均应卧床休息,加强营养,维持水分及电解质平衡,使用镇痛剂,一般无需使用强心剂或利尿剂。急性化脓性心包炎应静脉给足量有效抗生素、加强全身支持,少量多次输新鲜血,高蛋白、高维生紊饮食,维持电解质平衡,必要时物理降温。 缩窄性心包炎心肌功能较差,肝脏等重要脏器功能也可能有较重的损伤,因此,患者术前一般要经过良好的准备,这些准备包括:全身支持、改善心脏和肝脏功能以及维持全身水电解质平衡等。对不能排除或者已经确诊为结核病的患者,术前要进行抗痨治疗数周。 (三)治疗方案 1.非手术治疗 (1)一般治疗 卧床休息致发热消退,镇痛,胸痛严重者可以用镇静剂吗啡等。 (2)心包穿刺 心包穿刺的主要指征是需迅速缓解心脏压塞症状和病因诊断。 (3)病因治疗根据不同的病因进行相应治疗,非特异性,无特异性治疗可用激素。结核性应抗痨治疗,化脓性需切开引流,全身和局部应用大剂量抗生素。尿毒症性行血透,肿瘤性行化疗等。 2.手术治疗 (1)心包穿刺术:适用于病变早期、渗出液尚稀薄时排脓和心包腔内注入抗生素。穿刺部位有:①患者取坐位,左第4或第5肋间,心浊音左界内侧约1~2cm处是最常用部位,穿刺针应向内向后推进,指向脊柱;②患者取半坐位,背后可垫一枕头,使剑突略为隆起,穿刺针应与胸骨平面形成30°~40°角。针头由剑突与左或右肋缘成角处刺入,针尖向上,向后和略向内推进。急性心脏雎塞时一次抽液100~200ml,即可明显减轻呼吸困难和改善血流动力学变化。第一次抽液一般不宜超过1000ml,以免发生急性右室扩张等并发症。穿刺最好在心电图或在超声心动图监测下进行。 (2)心包切开引流术:适用于化脓性心包炎经反复心包穿刺治疗而病情无明显改善者。在局麻下沿第6肋骨的下缘,作与之平行的前胸切口,长6~8cm直达第6肋软骨。将软骨纵行切开剥离,然后切除肋软骨至胸骨连接处,再将后面的软骨膜纵行切开。结扎、切断胸廓内血管。这时在切口的上方和内侧可触及心包下心脏搏动。先用注射器试向心包腔内穿刺抽液,借以定位和吸取脓液检验标本。切开心包,切除局部心包并送病理检查。吸取心包内脓液,探查心包腔分离粘连,用温盐水冲洗。最后在心脏与膈肌之间放置引流管。 (3)心包部分切除术:适用于久病,已发展为慢性缩窄性心包炎的患者。 手术切口一般根据病人的具体病变位置以及病人的全身状况进行确定。可采用以下几种切口:双侧开胸横断胸骨切口、胸骨左缘弧形切口、左胸前外侧第5肋间或肋床切口或者胸骨正中切口。 切口完成后。首先要探查病变的范围和程度。心尖部一般相对无血管,且由于心脏搏动幅度较大而粘连较轻,因此,一般先于心尖部做心包剥脱切口,为“十”字形,逐层切开增厚的心包直到心外膜层。心包和心外膜之间的疏松结缔组织层为剥离面,沿该面剥离时,首先要解除左心室的限制,以防止左心排血不畅而导致肺水肿。心包剥离的范围要根据病变情况以及心功能情况具体决定。一般来讲,心尖部的心包要全部剥离,左心室也要完全剥离,右心室和右室流出道部位也要尽量剥离,心房部位由于比较薄弱,容易撕裂,因此不必强行剥离。下腔静脉入口处一定要尽量剥离彻底,但操作要细致,防止剥离过程中出血。上腔静脉和主动脉表面的粘连一般较轻,因此,可以不进行剥离,但在主动脉和肺动脉之间的粘连一定要剥离。房间沟处如果有环形的缩窄,也要进行剥离。 心包剥离过程中,以下事项要特别注意:一定要按照顺序进行操作,防止在操作过程中出现意外。操作要细致.剥离着力部位应尽最在心包侧,防止损伤心肌。对于侵入心肌内部的病变,如果没有办法剥离,可将其交错切开而不强行剥离。 在手术过程中,可能出现以下特殊情况,需要进行及时有效的处理。首先,在麻醉诱导期,由于心脏长期受压,循环功能较差,因此很容易导致严重的低血压。这种情况一旦发生,要立即找出病因,及时纠正。同时,要尽快解除左心室的束缚,待血压有所改善后再进行其他操作。由于心脏功能不佳,心肌对缺氧、低血压、低血钾等的耐受能力明显下降,因此,手术期间可能出现室性心律失常,此时,要暂时停止操作。在心脏表面喷洒利多卡因可以降低心肌的应激性。如果发生室颤或者心脏停跳,要立即进行心脏按摩,并同时使用药物进行复苏。在剥离过程中,有时会出现心肌的破裂,要立即以手指压迫,并对破裂处进行缝合。另外,在剥离过程中,有时可能会损伤冠状动脉。小的分支可进行结扎,但如果主干损伤,要进行修补或搭桥手术。在手术过程中,还要防止急性心力衰竭的发生。该病症的发生主要和剥离后的心肌不能适应增加的血流负荷有关。因此,在手术过程中一定要先剥离左心室,然后根据情况进行右心室的剥离。如果手术过程中出现心脏扩大,心跳无力,中心静脉压不明显下降,那么右心室的剥离范围就不能再扩大,此时,要进行各种相应的强心治疗。 术后观察及处理 心包切开引流术术后每日用盐水加适量的抗生素冲洗心包腔。在脓液变清后即可拔除引流管。伤口约4~6周愈合。慢性缩窄性心包炎的患者术前心脏长期严重受压,心肌可能出现废用性萎缩。手术后回心血量增加,心脏负荷增大,萎缩的心肌有时难以适应心脏负荷的要求,容易发生低心排综合征。因此,术后要进行严密的检测,并采取积极的措施,防止各种并发症的发生。具体内容包括:严格控制液体输入量和速度,防止短时间内容量的明显改变;使用强心利尿制剂;延长呼吸机使用时间;继续进行全身支持治疗等。 疗效判断、处理与预后评估 急性心包炎的自然病程及预后取决于原发病。病毒性心包炎、非特异性心包炎、心肌梗死后或心包切开术后综合征通常是自限性的,临床表现及实验室检查在2~6周消退。若心包炎并发于恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、尿毒症等则预后差。化脓性或结核性心包炎随着抗生素或抗痨药物疗法及外科手术的进展,预后已大为改善,部分患者遗留心肌损害或发展为缩窄性心包炎。 缩窄性心包炎经手术治疗后.近期和远期的疗效均较满意,治愈率为85%~93%,手术死亡率低,仅为2%~5%左右。然而,尽管多数病人术后可获得满意的疗效,但仍有部分病人可能复发。复发的病人粘连严重,层次不清,手术难度大。另外,心脏功能也可有较为严重的损伤,因此,效果不如首次手术的患者。
预防预后:
病因 无论急性或慢性,老年人均以继发性心包疾病为主,包括心包炎、心脏压塞、心包肿瘤。 1.感染性心包炎 老年人可继发于病毒、支原体、细菌等呼吸道和肺感染。结核性少见,为散发。 2.非感染性心包炎 老年人以尿毒症性、代谢性(黏液性水肿、糖尿病等)、心肌梗死后(PMlS)或心脏损伤后(PIS)性等多见。也有见于放射性。风湿病、红斑狼疮性等自身免疫疾病少见。 3.心包肿瘤 绝人多为转移性肿瘤,如肺癌、乳腺癌、其他腺癌、淋巴瘤等多见。心包原发肿瘤少,可见间皮瘤、血管肉瘤。 病理 急性心包炎时分干性(纤维蛋白)和湿性(渗出性)两个阶段,当渗出达到一定程度时心包压力上升,阻碍心室舒张充盈,心搏量明显减少出现心脏压塞症状,心包炎愈合后可以使两层心包明显增厚粘连,为慢性缩窄性心包炎。