神经源性休克
什么是神经源性休克?
神经源性休克(neurogenie shock)指由于强烈的神经刺激,如深度麻醉、创伤、剧烈疼痛等引起缓激肽、5-羟色胺等血管活性物质释放增加,血管运动中枢或交感神经通路的动脉阻力调节功能突发严重障碍,导致周围血管阻力降低,血管扩张,有效循环血量突然减少而引起的休克。休克常迅速发生,但具有很快逆转的倾向,多数情况下不发生危及生命的、持续严重的组织灌流不足。临床上常以脑血流不足,急剧的意识障碍为主要表现;立即去除神经刺激因素,并给予及时正确的处理后。预后良好。
详细介绍
疾病症状:
临床表现 临床表现以原发病和急性循环衰竭所致组织低灌注为主,主要表现为: 1.原发病表现 大多数患者具备原发病的表现如剧烈疼痛、深度麻醉、神经功能缺失等。 2.休克的一般表现 血压降,收缩压<90 mmHg,CVP降低;脸色苍白、肢端发绀、冷汗;心肌缺血导致胸闷、心悸,常见窦性心动过缓,心率<60 次和>120次/min;呼吸困难,呼吸频率<7次/min和>29次/min;意识障碍如焦虑、易激惹、淡漠、疲倦;肾脏低灌注导致尿量减少。
疾病检查:
诊断 (1)原发病表现。 (2)具有休克一般临床表现。 (3)排除其他类型休克。
疾病治疗:
神经源性休克的治疗概要: 神经源性休克停止静脉注射麻醉药。 患者去枕平卧位,亦可采取下肢抬高。肌内或皮下注射1:1 000肾上腺素0.5~1 ml。补充有效血容量。常用甲泼尼龙或琥珀酰氢化考的松静脉注射,避免应用地塞米松。 纠正电解质紊乱和酸碱失衡。 神经源性休克的详细治疗: 治疗 1.病因治疗 剧烈疼痛引起者需予以镇痛药物如吗啡5~10 mg静脉注射或肌注或派替啶50~100mg肌注;情绪紧张者给予镇静药物如地西泮10 mg肌注。停止胸腔、腹腔或心包穿刺,停止静脉注射麻醉药。 2.一般紧急处理 患者去枕平卧位,亦可采取下肢抬高15。~30°,使其处于头低脚高的休克体位。以增加回心血量.增加脑部血供。如有意识丧失,应将头部置于侧位,抬起下颌,以防舌根后坠堵塞气道。保持患者安静,去除神经刺激因素,保暖及高流量供氧。开通静脉通道,并针对病情给子心脏、呼吸、肾脏等监护,观察神志、皮肤改变情况。脊髓损伤者,外科固定脊椎、骨折部位,以防进一步损伤。 3.肾上腺素 肌内或皮下注射1:1 000肾上腺素0.5~1 ml。必要时间隔5~10 min重复注射;严重病例可以将1: l000肾上腺素0.3~0.5 ml稀释于葡萄糖液20 ml中缓慢静脉注射,也可用l mg加入100~200 ml葡萄糖液中缓慢静脉滴注。 4.补充有效血容量 扩容措施参见本章第一节相关部分,常用的晶体液为乳酸林格液,常州的胶体液为低分于右旋精酐、中分子质量羟乙基淀粉(如中分子质量低取代级羟乙基淀粉HES 200/0.5、6%中分子羟乙基淀粉注射液130/0.4),一般先快速静滴晶体500~1 000ml,以后根据血压情况调整。老年人或心功能不全者在输液过程中要密切观察有无左心衰和肺水肿,必要时应用强心药物和减慢输液速度。 5.血管活性药物 在充分补充血容量的基础上。若患者血压仍未达到指标时,可应用血管活性药物,一般予以去甲肾上腺素或多巴胺,维持收缩压在80 mmHg以上。神经源性休克属于低阻型休克,应避免像高阻型心源性休克选用扩血管药物如硝普钠、硝酸甘油等。 6.肾上腺糖皮质激素 临床常用甲泼尼龙或琥珀酰氢化考的松静脉注射,避免应用地塞米松。 7.纠正电解质紊乱和酸碱失衡
预防预后:
病因 1.严重创伤及剧烈疼痛 反射性的血管舒缩中枢被抑制,导致周围血管扩张,大量血液淤积于扩张的微循环血管内,有效血容量突然减少。 2.胸腔、腹腔或心包穿刺 3.药物 许多药物可破坏循环反射功能。包括巴比妥类药物如硫喷妥钠以及冬眠灵、安宁、神经节阻滞剂类降压药、肾上腺素能神经阻滞剂和肾上腺受体拮抗剂等。 4.麻醉药物 包括全麻、腰麻、硬膜外麻醉,可阻断自主神经,使周围血管扩张,发生低血压。尤其是高位脊髓麻醉或损伤(通常是颈段及T6以上脊髓),导致迷走神经张力障碍,引起周围血管舒张、血压下降,常常伴随窦性心动过缓和体温过低。 5.颈动脉窦过敏 血管硬化、邻近的炎症、外伤或肿物等导致颈动脉窦过度敏感,可自发、因衣领过紧或转头时颈椎横突刺激颈动脉窦而诱发血管张力突然改变。