按血流动力学的特点，可将体克分为：低排高阻型、高排低阻型和低排低阻型休克3种类型。第二型常见于低血容量休克、感染性休克和心源性休克;后者常见于感染性休克和过敏性休克。 　　1.感染性休克的诊断标准 　　感染中毒性休克在腹部外科临床上较为多见，先有寒战、高热，然后出现休克，强烈提示可能为感染中毒性休克。其他应注意的早期征象为：高热持续多天不退，无出血、失水而血压偏低，皮下紫癜或出血，血象白细胞数显著增高(>2 ×109/L)，中性粒细胞显著左移及出现中毒性颗粒，突然发生原因未明的腹泻等。凡此均应引起对感染中毒性休克临近的高度警惕。 　　发热、心动过速、血管扩张是感染时共有的炎症反应三联症，当患者同时出现神志改变应怀疑感染性休克。对可疑感染患者临床有以下表现时可诊断感染件休克：高热或体温不升，灌注不足的相关体征包括意识改变、毛细血管再充盈时闻延长>2秒(冷休克)或毛细血管快速再充盈(暖休克)、外周脉搏搏动减弱(冷休克)或增强(暖休克)、四肢末端湿冷或尿量减少至< ml> 　　(1)冷休克：灌注不足，包括神志改变、毛细血管再充盈时间>2秒(冷休克)、外周脉搏搏动消失(冷休克)或外周脉搏搏动增强、四肢末端湿冷(冷休克)或尿量减少< kg行液体复苏及多巴胺静脉维持达l0μg 多巴胺抵抗性休克：第一小时予≥60ml (kg·h)。 　　(2)高动力性感染性休克：多见于革兰阳性细菌如黄金色葡萄球菌、链球菌感染。一般由肺炎、皮肤感染引起。其临床表现与一般休克有很大区别。其病理生理改变是心脏指数增高和周围血管阻力下降，由此而产生过度通气、四肢温暖干燥、中心静脉压增高、尿量增多，呼吸性碱中毒及代谢性酸中毒等表现。心脏指数增高主要是感染所致的高热、心率加快等因素导致耗氧增加的结果，而周围血管阻力下降则由于NO产生增加及炎性介质激活的激肽、5一羟色胺、组胺等血管活性物质所致。 　　2.诊断与鉴别诊断 　　(1)感染性休克的诊断：有赖于微生物检查来证实。疑有感染性休克时，通常在不同部位穿刺抽血培养两次，或者收集尿、痰、阴道分泌物、胆汁、脓液、创面分泌物等进行培养。亦可测定血浆内毒素。但是在上述检查未得到结果前必须进行治疗。其他实验室检查包括动脉血气分析、血生化(血糖、淀粉酶、肝功能、肾功能等)，血电解质和胸片等。这些检查只能提供患者等前的情况，而不能立即确诊为感染性休克。 　　(2)低动力型感染性休克的表现：与一般印象中的休克基本是一致的，故易发现并认识，但应注意与单纯低血容量性休克相鉴别。相反，高动力型感染性休克的临床表现，特别是早期，与一般印象中的休克却有很大的不同，故早期诊断常被忽略，以及至晚期出现类似冷休克时，多已延误了治疗上的良好时机而预后较差。 　　(3)感染性休克的发展可分三个阶段 　　1)不管是低动力型，还是高动力型感染性体克均存在这三个阶段，只是其出现的长与短而已。如低动力型最初阶段易出现血管的高血流动力学和高代谢状态(暖休克)。此阶段持续较短(30分钟左右)，临床表现不典型，故在症状恶化之前可一直被误诊。 　　2)感染性休克进入中期，这时心血管变化为正常血流动力学状态。这个阶段持续时间更短，继而出现心率快，血压下降、心排血量减少，肾血流量减少之后发生肾衰竭。病情持续恶化而进入终未期前阶段，往往不为人们所觉察。 　　3)终末期呈低血流动力学状态，这个阶段像其他类型休克一样，心排血量减少，血管收缩，血液分流，组织灌流不足，出现多脏器功能不全或衰竭。如患者对治疗无反应，则呈失代偿状态直至死亡。

　　临床上依据感染的过程分为细菌性休克、毒血症性休克、败血症性休克： 　　①细菌性休克(baeleremic shock)：指细菌已侵入宿主血液循环中，造成低血压、组织灌流不足等休克的临床表现。 　　②中毒性休克(toxemie shock)：指宿主因感染而毒素进入血液循环产生难以纠正的低血压，伴有低灌流或器官功能障碍的表现。 　　③败血症性休克：指因感染使循环血液中存在活性细菌或由其产生的各种霉素引起的全身性反应，但其概念混淆和重复，故美国胸科医师学会(ACCP)和急诊医学会建议这一名称。