强直性脊柱炎症状：　　多数病人起病隐匿，早期症状为上背部、臀部及髋部呈间歇性钝痛，有僵硬感或坐骨神经痛。 腰背痛、晨僵、腰椎各方向活动受限和胸廓活动度减低是强直性脊柱炎的典型表现，尤其在病情活动期间症状明显。还有些病人首先出现原因不明的虹膜炎，数年或数月后才出现强直性脊柱炎的典型表现。全身症状有疲劳、不适、厌食、体重减轻和低热。　　临床表现：　　(一)病史和症状　　1.本病起病隐袭，进展缓慢，全身症状较轻。早期常有下背痛和晨起僵硬，活动后减轻，并可伴有低热、乏力、食欲减退、消瘦等症状。开始时疼痛为间歇性，数月数年后发展为持续性，以后炎性疼痛消失，脊柱由下而上部分或全部强直，出现驼背畸形。女性患者周围戈节受侵犯较常见，进展较缓慢，脊柱畸形较轻。　　2.首发症状　　①下腰背痛：几乎所有患者都以此为本病首发症状。常常发生隐匿，以隐痛，并且难以定位。患者常觉得疼痛或不适部位在臀深部，疼痛严重者常位于骶髂关节，有时可放射至髂嵴或大腿背侧。疼痛可因咳嗽、喷嚏或其他牵扯腰背的动作而加重。开始可为单侧或间歇性，以后逐渐进展为双侧、持续性的腰背痛和僵硬。夜间痛可影响睡眠，严重时下床活动困难，为病情活动的指征之一。休息不能缓解腰痛或不适，活动反而能使症状改善，此为炎症性腰痛与机械性腰痛的鉴别要点之一。有的病例腰痛、不适症状可能比较轻微而未引起重视，臀、大腿后侧痛常被误诊为“坐骨神经痛”。　　②晨僵：腰背部发僵也是很常见的症状，以晨起为明显，活动后可减轻。持续一个姿势过久加重腰痛和僵硬感。患者常有早晨起床困难的经历，有时患者会从沉睡中痛醒或夜间翻身时痛醒。　　③肌腱、韧带附着点炎症：为强直性脊柱炎的特征性病理变化。由于胸肋关节，柄胸联合等部位的附着点炎，患者可出现胸痛，咳嗽或喷嚏时加重，有时会误诊为胸膜炎，该症状对非甾体类抗炎药反应良好。颈椎僵、痛一般发生于起病数年之后，但少数病例可早期出现此类症状。附着点炎的早期表现的症状也可出现于胸肋连结、脊椎骨突、髂嵴、大转子、坐骨结节、胫骨结节和足跟等部位。足跟痛以及脚掌痛常为主要临床表现之一。　　④外周关节症状：以外周关节受累为首发症状者，受累部位以髋、膝、踝等下肢大关节为多见，也可累及肩、腕等上肢大关节，指、趾等末梢小关节受累较少见。特点是非对称性，少数见于关节或单关节，多见于下肢大关节的关节炎为本病外周关节炎的特征。髋关节受累占38%~66%。强直性脊柱炎外周关节受累较少表现为持续性和破坏性，为区别于类风湿关节炎的特点之一。　　3.典型表现 腰背痛、晨僵、腰椎各方向活动受限和胸廓活动度减低是强直性脊柱炎的典型表现，尤其在病情活动期间症状明显。本病腰痛症状不因休息而缓解，活动反而使症状减轻。活动期常有夜间痛。早上起床时觉腰背僵硬或活动不灵活，称为“晨僵”，适当活动也可缓解。一部分腰椎活动受限和胸廓活动度减低为附着点炎所致，另一部分为脊柱强直的结果。　　随着病程进展，整个脊柱可发生自下而上的强直：先是腰椎前凸曲线消失，进而胸椎后凸而呈驼背畸形;随着颈椎受累，颈椎活动受限，最后脊柱各方向活动受限，此时疼痛、晨僵均不明显，只见于某些仍有炎症活动的部位。但由于整个脊柱发生强直，患者改变姿势时自我平衡十分困难，而很容易发生外伤。少数终生只限于骶髂关节受累。　　4.强直性脊柱炎的关节外表现　　关节外表现：As的关节外病变，大多出现在脊柱炎后，偶有骨骼肌肉症状之前数月或数年发生关节外症状。AS可侵犯全身多个系统，并伴发多种疾病。　　(1)心脏病变：以主动脉瓣病变较为常见，据尸检发现约25%的AS病例有主动脉根部病变，心脏受累在临床上可无症状，亦可有明显表现。临床有不同程度主动脉瓣关闭不全者约1%;约8%发生心脏传导阻滞，可与主动脉瓣关闭不全同时存在单独发生，严重者因完全性房室传导阻滞而发生阿-斯综合征，当病变累及冠状动脉口时可发生心绞痛。少数发生主动脉瘤、心包炎和心肌炎。合并心脏病的AS患者，一般年龄较大，病史较长，脊柱炎及外周关节病变较多，全身症状较明显。　　(2)眼部病变：25%的AS患者有结膜炎、虹膜炎、眼色素层炎或葡萄膜炎，后者偶可并发自发性眼前房出血。虹膜炎易复发，病情越长发生率愈高，但与脊柱炎的严重程度无关，有周围关节病者常见，少数可先于脊柱炎发生。眼部疾病常为自限性，有时需用皮质澈素治疗，有的未经恰当治疗可致青光眼或失明。　　(3)耳部病变：有报道42例AS患者中12例(29%)发生慢性中耳炎，为正常对照的4倍，而且，在发生慢性中耳炎的AS患者中，其关节外叫显多于无慢性中耳炎的AS患者。　　(4)肺部病变：少数AS患者后期可并发上肺叶斑点状不规则的纤维化病变，表现为咳痰、气喘、甚至咯血，并可能伴有反复发作的帅炎或胸膜炎。x线检查显示双侧肺上叶弥漫性纤维化，可有囊肿形成与实质破坏，类似结核，需加以燎别。　　(5)神经系统病变：由于脊柱强直及骨质疏松，易使颈椎脱位和发生脊柱骨折，而引起脊髓压迫痖;如发生椎间盘炎则引起剧烈疼痛;As后期可侵犯马尾，发生马尾综合征，而导致下肢或臀部神经根性疼痛;骶神经分布区感染丧失，跟腱反射减弱及膀胱和直肠等运动功能障碍。　　(6)淀粉样变：为AS少见的并发症。有报道35例AS中，常规直肠黏膜活检发现3例有淀粉样蛋白的沉积，大多没有特殊临床表现。　　(7)肾及前列腺病变：与RA相比，AS极少发生肾功能损害，但有发生lgAD肾病的报道。AS并发慢性前列腺炎较对照组增高，其意义不明。　　(8)全身症状：部分患者可出现轻度全身症状如畏食、易乏力或低热，这些症状在幼年发病者更易发生。　　(二)体征　　常有骶髂关节、髂嵴、耻骨联合等骨盆突起部位压痛。有些患者骶髂关节炎症状不明显或缺如，体格检查可能有助于发现早期骶髂关节炎。　　1.骶髂关节炎的检查 骶髂关节定位试验、“4”字试验、骶髂关节压迫试验、髂嵴推压试验、骨盆侧压试验、悬腿推膝试验等为常用检查方法。　　2.附着点炎的检查 由于韧带、肌腱与骨接触点炎症，早期还可发现坐骨结节、大转子、脊柱骨突、肋软骨、肋胸关节，以及髂嵴、跟腱、胫骨粗隆和耻骨联合等部位压痛。值得注意的是此类体征发现率不高，且可发生于疾病各期，主要提示病情活动。　　3.脊柱和胸廓检查 ①Schober试验：令患者直立，在背部正中线髂嵴水平作一标记，为零起点，向上10cm再做另一标记，然后令患者弯腰(注意保持双膝直立)，测量两个标记间的距离，正常移动增加距离在5cm以上，脊柱受累者则增加距离大多少于4cm，提示腰椎活动度减低。②枕-墙距：令患者靠墙直立，双足跟贴墙，双腿伸直，背贴墙，收颏，眼平视，测量枕骨结节与墙之间的水平距离。③胸廓活动度：患者直立，用刻度软尺测其第4肋间隙水平(妇女乳房下缘)深呼气和深吸气之胸围差。小于5cm为异常。病人若不会深呼吸，应注意给予指导。

　　强直性脊柱炎诊断：　　本病主要依靠临床表现来诊断，如症状、体征、家族史及骶髂关节的x线表现。所有强直性脊柱炎均存在骶髂关节炎，且骶髂关节为本病最常受累部位，故临床凡疑似强直性脊柱炎者，均需摄骨盆X线正位像。骶髂关节CT或MRI检查敏感性高，可早期发现骶髂关节病变。CT能较满意地显示骶髂关节间隙及关节面骨质，发现X线平片不能显示的轻微关节面骨侵蚀及软骨下囊性变等。　　诊断标准　　典型患者根据其症状，结合X线典型的骶髂关节炎/竹节样变可作出诊断。然而，对于轻度(Ⅱ级)，有时甚至是中度(Ⅲ级)X线骶髂关节炎，诊断常有困难。　　1984年修订的纽约AS的诊断标准见下。该标准尚缺乏对早期患者诊断的敏感性。如果患者表现符合欧洲脊柱关节病研究组(ESSG)制定的脊柱关节病分类标准，应进行随访，以免延误诊断和治疗。　　强直性脊柱炎的纽约修改标准(1984)　　1.诊断　　(1)临床标准：①腰痛、僵3个月以上，活动改善，休息无改善;②腰椎额状面和矢状面活动受限;③胸廓活动度低于相应年龄、性别的正常人。　　(2)放射学标准：双侧骶髂关节炎≥2级或单侧骶髂关节炎3~4级。　　2.分级　　(1)肯定强直性脊柱炎：符合放射学标准和l项以上临床标准。　　(2)可能强直性脊柱炎：①符合3项临床标准;②符合放射学标准而不具备任何临床标准。(应除外其他原因所致骶髂关节炎)　　(一)体征　　体格检查可能有助于发现早期骶髂关节炎以及肌腱附着端炎。　　(1)骶髂关节炎的检查。　　1)骶髂关节定位试验：患者仰卧，检查者右手抱住患者两腿膝卜部，使髋关节屈曲至直角位置，小腿自然地搁在检查者右臂上，检查者左手压住膝部，使患者骨盆紧贴检查台，令患者肌肉放松，以两大腿为杠杆，将骨盆向左和向有挤压。如存在骶髂关节炎时.患者受挤压时疼痛减轻，而拉开时疼痛较明显。　　2)“4”字试验：患者仰卧，一腿伸直，另一腿屈膝，足置对侧大腿。检查者一手压住直腿侧髂嵴，另一手握住屈腿膝部上搬、下压。如下压时臀部发生疼痛，提示屈侧骶髂关节病变。　　3)髂关节压迫试验：直接按压骶髂关节，如局部出现疼痛，提示该关节受累。　　4)髂嵴推压试验：患者仰卧，检查者双手置其髂嵴部，拇指置于髂前上棘处，手掌按髂结节，用力推压骨盆，如骶髂关节疼痛，提示该关节病变可能。　　5)骨盆侧压试验：患者侧卧，检查者按压髂嵴，如骶髂关节疾患则出现疼痛。　　(2)脊柱和胸廓的检查：随着病情进展，脊柱生理曲度逐渐消失。由于椎问韧带钙化，肋胸、肋椎横突关节受累，脊柱、胸廓活动度逐渐减少。有的时候脊柱炎症所致椎旁肌肉痉挛而引起的疼痛，可使脊柱活动受限，这时并非骨性强直所致。　　1)Schober试验：令患者直立，在背部正中线髂嵴水平做一标记为零，向下5cm做标记，向卜10cm再做另一标记，然后令患者弯腰，测量两个标记问的距离，若增加少于4cm，提示腰椎活动度降低。　　2)指地距：患者直立，弯腰、伸臂，测量指尖与地面距离。　　3)胸廓活动度：患者直立，用刻度尺测其第4肋间隙水平(妇女乳房下缘)深吸气和深呼气之胸嗣差。小于2.5cm者为异常。　　(3)附着点病变的检查：由于韧带/肌腱与骨接触点炎症，早期还可发现坐骨结节、大转子、脊柱骨突、肋软骨、肋胸关节，以及髂嵴、跟腱、胫骨粗隆和耻骨联合等部位压痛。　　(二)实验室检查　　(1)RF应为阴性，HLA—B27 90%左右应为阳性，Ig(IgA/IgG/IgM)可能升高。　　(2)病情活动时，ESR快，CRP高，偶有贫血及血小板增多。　　(三)放射学检查　　1 X线检查　　①骨盆正位像：AS最早的变化发生在骶髂关节。所有强直性脊柱炎均存在骶髂关节炎，且骶髂关节为本病最常受累部位，故临床凡疑似强直性脊柱炎者，均需摄骨盆正位像。按强直性脊柱炎的纽约标准，X线骶髂关节炎分5级，即：0~Ⅳ级。0级为正常，I级可疑，Ⅱ级有轻度骶髂关节炎，Ⅲ级有中度骶髂关节炎，Ⅳ级为关节融合强直。对于临床可疑病例，而X线片尚未显示明确的或Ⅱ级以上的双侧骶髂关节炎改变者，应该采用计算机断层扫描(CT)检查。该技术的优点还在于假阳性少。磁共振成像技术(MR1)对了解软骨病变优于CT，但在判断骶髂关节炎时易出现假阳性结果，值得注意。　　②脊柱X线片：X线片腰椎正、侧位像：有助于对骶髂关节变化的估计。此外，腰椎正、侧位像还有助于除外临床上易与本病混淆的疾患，如椎间盘病变、脊柱先天性疾病、感染性疾病以至肿瘤等。脊柱的X线片表现有椎体骨质疏松和方形变，椎小关节模糊，椎旁韧带钙化以及骨桥形成。晚期脊柱骨化性骨桥表现称为“竹节样脊柱”，脊柱竹节样变为本病特征性表现之一。耻骨联合、坐骨结节和肌腱附着点(如跟骨)可有骨质糜烂，伴邻近骨质的反应性硬化及绒毛状改变，可出现新骨形成。　　2.CT检查　　CT分辨率高，层面无干扰，有利于发现骶髂关节轻微的变化，适于本病的早期诊断，以及随访了解病情变化。CT骶髂关节炎分级，参考x线分级标准。　　(四)分类标准　　本病主要依靠临床表现来诊断，如症状、体征、家族史及骶髂关节的x线表现。目前国内外仍沿用1984年修订的纽约分类标准。　　A诊断　　l.临床标准　　(1)下腰痛持续至步3个月，活动(而非休息)后可缓解;　　(2)腰椎在额状面和矢状面活动受限;　　(3)扩胸度较同年龄、性别的正常人减小。　　2放射学标准x线双侧骶髂关节炎≥2缴或单侧骶髂关节炎3～4级。　　骶髂关节x线改变分期：　　0级：正常骶髂关节;　　I级：可疑或极轻微的骶髂关节炎;　　Ⅱ级：轻度骶髂关节炎，局限性的侵蚀、硬化，关节边缘模糊，但关节问隙无改变;　　Ⅲ级：中度或进展性骶髂关节炎，伴有以下一项(或以上)变化：近关节区硬化、关节间隙变窄/增宽、骨质破坏或部分强直;　　Ⅳ级：严重异常，骶髂关节强直、融合，伴或不伴硬化。　　B分级　　l.肯定强直性脊柱炎符合放射学标准和1项以上临床标准。　　2.可能强直性脊柱炎　　(1)符合3项临床标准。　　(2)符合放射学标准而不具备任何临床标准(除外其他原因所致骶髂关节炎)。　　欧洲脊柱关节病研究组标准：　　炎性脊柱痛或非对称性以下肢关节为主的滑膜炎，并附加以下项目中的任何一项，即：①阳性家族史;②银屑病;③炎性肠病;④关节炎前1个月内的尿道炎、宫颈炎或急性腹泻;⑤双侧臀部交替疼痛;⑥肌腱末端病;⑦骶髂关节炎。　　对一些暂时不符合1984年修订的纽约AS诊断标准的患者，可参考欧洲脊柱关节病初步诊断标准，符合者也可列入此类进行治疗，并随访观察。　　鉴别诊断　　(一)机械性腰痛　　判断是否为炎性腰痛.是鉴别机械性腰痛与AS腰痛的关键。AS炎性腰痛有以下特点：①腰背痛发生在40岁以前;②缓慢起病;③症状持续至少3个月;④腰背痛晨起明显;⑤腰背痛在活动后减轻或消失。机械性腰痛一般在活动时加重，休息时减轻。　　(二)类风湿关节炎　　强直性脊柱炎常伴有外周关节炎，易与RA混淆。　　(三)髂骨致密性骨炎　　本病常见于经产妇女，其主要表现为慢性腰骶都疼痛和发僵。诊断主要依靠x线前后位平片，在髂骨沿骶髂关节之中下2/3部位有明显的骨硬化区，即局限于髂骨面呈特征性扇形分布的高密度区，无关节面的破坏。　　(四)脊柱骨性关节炎　　常见于中、老年人，x线表现为椎体唇样增生，椎间隙不对称性狭窄，无韧带骨化、竹节样变，很少累及椎小关节。累及骶髂关节时主要表现为软骨下骨硬化、关节间隙狭窄及关节下部骨桥形成。　　(五)其他　　骶髂关节处感染，特别是结核和肿瘤，多为单侧，影像学有其特征对鉴别诊断有一定的帮助。

　　强直性脊柱炎的治疗：　　本病目前尚缺乏根治办法，治疗包括非药物、药物和手术等综合治疗。药物只能改善患者腰背部疼痛和发僵，晚期严重畸形者需做人工全髋关节置换术。置换术后绝大多数患者的关节痛得到控制，部分患者的功能恢复正常或接近正常。康复训练有助于缓解症状，防止畸形。日常应睡硬板床，多取仰卧位，避免促进屈曲畸形的体位。　　强直性脊柱炎的中医治疗：　　强直性脊柱炎中医学多称为“腰痹”、“竹节风”、“骨痹”等。早期治疗有助于缓解疼痛，改善症状，但是不能治愈疾病，也不能改变关节畸形。阴虚型治宜滋肾阴凉血活血祛风止痛。虚寒型治宜温阳为主，佐以祛风、活血、止痛。瘀血型治宜活血祛瘀，佐以止痛祛风温经活络。湿热型治宜健脾清热利湿祛风止痛。　　强直性脊柱炎的详细治疗：　　(一)治疗目标　　本病目前尚缺乏根治办法，治疗的目标在于：①控制炎症，缓解症状;②防止脊柱、髋关节僵直畸形，保持最佳功能位置;③避免治疗所致不良反应。晚期病例病情难以逆转，故治疗的关键在于早期诊断。　　(二)治疗措施　　治疗应包括非药物、药物和手术等综合治疗。　　1.一般治疗　　对患者进行疾病知识的教育有助于患者主动参与各种治疗及与医生的合作。劝导患者每天坚持进行体位锻炼，其目的是为取得和维持脊柱的最好位置，增强椎旁肌肉和增加肺活量，其重要性不亚于药物治疗。应睡硬板床，多取仰卧位，避免促进屈曲畸形的体位。游泳是最好的全身锻炼。　　2.药物治疗　　(1)非甾体类抗炎药：这一类药物能迅速改善患者腰背部疼痛和发僵，减轻关节肿胀和疼痛，为首选药，有助于病人坚持康复锻炼和从事正常的生活与工作。吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬、吡罗昔康、昔布类消炎止痛药等对强直性脊柱炎有良好的消炎解痛和减轻晨僵的作用。长期使用是否影响本病自然病程，还有待证实。该类药的不良反应中较多的是胃肠不适，少数可引起胃肠溃疡或出血;个别的有头痛、头晕，肝、肾损伤，血细胞减少，水肿，高血压及过敏反应等。一般只选用1种抗炎药物。同时使用2种或2种以上的抗炎药不仅不会增加疗效，反而会增加药物不良反应，甚至带来严重后果。在用药过程中应始终注意监测药物不良反应并及时调整。非甾体类抗炎药物通常建议较长期使用，如1种药物治疗2~4周疗效不明显，应改用其他不同类别的抗炎药。　　(2)糖皮质激素：长期使用弊大于利，故不作常规全身使用，尤其不宜中、大剂量长期使用。使用指征是：非甾体类抗炎药过敏或非甾体类抗炎药不能控制症状者，可代之以小剂量(相当于泼尼松每日10mg以下)皮质激素治疗。另外症状严重，非甾体类抗炎药或小剂量激素不能控制者，可用较大剂量，如泼尼松(强的松)每日20~30mg，待症状控制，慢作用药发挥作用以后，逐渐减量至停用。对其他治疗不能控制的下背痛，在CT指导下行皮质类固醇骶髂关节注射，部分患者可改善症状，疗效可持续3个月左右。本病伴发的长期单关节(如膝关节)积液，可行长效皮质激素关节腔注射。重复注射应间隔3~4周，一般不超过2~3次。　　(3)柳氮磺吡啶：已有临床验证表明柳氮磺胺吡啶对某些AS患者特别是伴有外周关节炎的患者有效，但尚无证据表明该药可维持脊柱活动度或延缓x线改变的进展。对磺胺过敏者慎用，用法用量：柳氮磺胺吡啶2—3g/d，分3次服用。不良反应轻，偶有胃肠道反应、皮疹、血白细胞减少。　　(4)甲氨蝶呤：活动性AS患者经柳氮磺吡啶和非甾体类抗炎药治疗无效时，可采用甲氨蝶呤。有些报道提示它对外周关节炎、腰背痛和发僵及虹膜炎等表现，以及血沉和C一反应蛋白水平有改善作用，而对中轴关节的放射线病变无改善证据。剂量为甲氨蝶呤7.5~15mg，口服或注射，每周1次，个别重症者可酌情增加剂量，疗程0.5~3年不等。其不良反应.主要包括胃肠不适、肝损伤、肺间质炎症和纤维化、血细胞减少、脱发、头痛及头晕等。　　(5)一些重症、男性、难治性AS患者可应用沙利度胺(thalidomide，反应停)，可减轻临床症状和使血沉及C-反应蛋白下降。初始剂量100mg/d，每10天递增100mg，至300mg/d维持。用量不足则疗效不佳，停药后症状易复发。本品的不良反应有嗜睡、口渴、血细胞减少、肝酶增高、镜下血尿及指端麻刺感等外周神经炎反应，也需注意对生育功能的影响。因此对选用此种治疗者应做严密观察，在用药初期应每周查血和尿常规，每2~4周查肝肾功能。对长期用药者应定期做神经系统检查，以便及时发现可能出现的外周神经炎。　　(6)生物制剂：　　目前国内上市的2种TNF拮抗剂对AS治疗都有非常好的疗效，类克是抗肿瘤坏死因子单克隆抗体(嵌合体中25%是鼠组织，75%是人组织)，在AS的治疗取得了良好的疗效，其用法为：3～5mg/d静脉滴注，给药时间为第0、2、6、12、18周，通常使用3—6次为1个疗程。如有髋关节病变主张与甲氨蝶呤(MTXl0一15mg/周)联合应用。　　Etanercepl(益赛普)是一种重组的人可溶性肿瘤坏死因子受体融合蛋白，能可逆性地与肿瘤坏死因子结合，而发挥治疗效果。25mg皮下注射，每周2次，连用3～6个月。80%以上的患者病情可获得明显改善，副作用：注意感染，特别是结核感染。　　3.外科治疗 为了改善患者的关节功能和生活质量，髋关节受累引起的关节间隙狭窄、强直和畸形，需建议做人工全髋关节置换术。置换术后绝大多数患者的关节痛得到控制，部分患者的功能恢复正常或接近正常，70%~80%置入关节的寿命可达10年以上。

　　强直性脊柱炎病因：　　尚无一种学说能完满解释AS的全部表现，很可能在遗传因素的基础上的受环境因素(包括感染)等多方面的影响而致病。遗传因素在AS的发病中具有重要作用。一般认为和HLA-B27有直接关系，HLA-B27阳性者AS发病率为10%～20%，免疫因素也是其中一个病因，有人发现60%AS病人血清补体增高，大部分病例有IgA型类湿因子，血清C4和IgA水平显著增高。创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素。　　强直性脊柱炎详细解析：　　尚未明确，强直性脊柱炎由Ball在1977年首先描述，AS的病因目前仍不清楚。可能与遗传、感染、免疫、环境因素等有关。一般认为和HLA—B27有直接关系，但B位点上某些等位基因可能也起作用。环境因素一般认为与某些细菌或其他微生物感染有关，近年的研究认为某些克雷伯菌株可能有触发本病的作用。以下将就近年来的一些研究成果和假说做简要分述。　　1.遗传因素　　在AS的发病中遗传因素具有十分重要的作用。AS与HLA-B27相关性最强。据流行病学调查，AS患者HLA-B27阳性率高达90%，而普通人群HLA-B27阳性率仅为4%～9%;HLA-B27阳性者AS发病率为10%～20%，而普通人群发病率为1%～2%，相差约100倍。国外报道AS一级亲属子女患AS的相对风险比正常人群高20～40倍，国内报道高120倍。故HLA-B27在AS的发病中是一个重要因素。　　现已证明，HLA-B27的抗原决定簇和致关节炎因子如克雷伯菌、志贺杆菌和耶尔森菌能发生交叉反应。反应低下者似乎多表现为AS反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征。HLA-B27阳性与AS并非绝对相关，因HLA-B27阴性者也可发生As，而脊杜关节病患辑检测HLA-B27可为阴性。这提示除遗传因子HLA-B27外，还有其他因素参与AS的发病。　　2.感染因素　　近年来研究提示AS的发病可能与细菌或病毒感染有关。1978年，Ebringer等发现AS患者大便中肺炎克雷白菌检出率为79%，而住其他对照组小足30%，且细菌的检出率与AS的病情活动呈正相关。分子生物学研究结果表明，HLAB27分子与肺炎克雷白菌固氯酶还原酶分子有6个连续的氨基酸序列完全相同。实验表明，肠道肺炎克雷伯菌感染与AS发病密切相关，推测肺炎克需伯菌可能通过分了模拟机理诱发了针对HLA-B27和HLA-B27相关结构的自身免疫反应，并由此导致发生AS和RS。　　3.免疫因素　　AS患者骶髂关节滑膜有大量的TNF-αmRNA表达，骨化部位可见TGF-β，可能是刺激纤维化与强直的重要细胞因子之一。血浆IL-6、IL-10及血清IgA水平与强直的程度相关。CD8+的T淋巴细胞在某种抗原刺激下，与主要组织相容性复合体编码的Ⅰ类分子组成三分子复合物，参与致病过程。　　4.潮湿寒冷　　患者居住及工作环境寒冷潮湿与发病有一定关系。　　5.其他因素　　除感染外，某些环境因素或创伤、内分泌、代谢障碍等也被认为可能是发病因素。研究认为，睾丸激素可能是本病的不利因素。目前本病病因仍位明了，没有一种学说能完美解释AS的全部表现，很可能在遗传因素的基础上受环境因素(也括感染)等多方面的影响而致病。　　流行病学：　　本病好发于15～30岁的青壮年，有明显家族聚集性，和HLA-B27强相关，但病因尚不清楚。在30岁以后或8岁以前发病者相对较少。过去曾命名为“类风湿关节炎、中枢型”或称“类风湿脊柱炎”。实际上本病和类风湿关节炎是两个不同的独立疾病。　　1.患病率 各地报告不同，和人群中HLA-B27的阳性率有关。高加索人种一般为0.2%，作者报道的最新的流行病学资料显示，AS的患病率约为0.38%。日本的一项7000人调查结果仅0.01%，而HLA-27阳性率高达50%的美国哥伦比亚和加拿大省沿海的海地印第安人患病率高达10%，HLA-B27阳性率为O的南半球非混血土著黑人则极其罕见。有研究发现，HLA-B27阳性者患AS的几率是HLA-B27阴性者的200~300倍。　　2.和年龄、性别的关系 本病主要发生于青壮年，绝大多数于40岁以前发病，以20~30岁为发病高峰年龄。一般认为男性多见，男、女比例为(4~10)：1，且男性患者病情比较严重，女性较轻或为无症状的X线骶髂关节炎。但也有人认为不少女性病例因病情较轻、发病较晚而未得到诊断。　　病理学：　　AS特征性病理变化为肌腱、韧带附着点(肌腱端)炎症，炎症还可累及滑膜关节和软骨关节，常引起纤维性和骨性强直。其他部位炎症还包括眼、心和肺部等，可继发骨折等。　　1.关节病理 有2种类型：①附着点炎：附着点病变主要见于软骨关节或双合关节，如骶髂关节和脊椎关节突关节。骶髂关节炎是AS的病理标志，也常是其最早的病理表现之一。关节囊、肌腱、韧带的骨附着点炎症(enthesopathy)病理过程为以关节囊、肌腱、韧带的骨附着点为中心的慢性炎症。初期以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，伴少数多核白细胞。炎症过程引起附着点的侵蚀，附近骨髓炎症、水肿，乃至造血细胞消失。进而肉芽组织形成，最后受累部位钙化，新骨形成。在此基础上又发生新的附着点炎症、修复。如此多次反复，使整个韧带完全骨化，形成骨桥或骨板。常常在髂嵴和髂骨前、后棘，股骨和胫骨粗隆，收肌结节，股骨和胫骨内外侧髁，腓骨头，足跖筋膜和足跟跟腱附着点，颈、胸、腰椎棘突以及坐骨结节等部位附着点炎症均可引起临床症状，并作为临床较重要的特异性表现之一。MRI研究结果显示早期肌腱端常常有广泛的软组织和骨髓水肿。另外，进行性的新骨形成至形成骨融合的机制仍不很清楚，可能与局部骨形成蛋白(bone morphogenetic proteins)的过度产生有关。②滑膜炎：强直性脊柱炎滑膜炎并不少见，但和附着点炎相比，本病病理上不那么重要，且极少有破坏性。典型表现为滑膜细胞肥大和滑膜增生，有明显的淋巴细胞和浆细胞浸润。普通显微镜检查除炎症细胞浸润不如类风湿滑膜炎明显外，其他表现相似。滑液方面，强直性脊柱炎滑液中多核白细胞数较类风湿关节炎滑液低，而淋巴细胞数较类风湿关节炎滑液高。SpA患者的滑膜关节炎通常与临床不易识别的肌腱端炎有关，可能与受损的肌腱端释放出来的促炎症介质有关。　　2.关节外病理 主要关节外病变如虹膜睫状体炎、主动脉根炎、心传导系统异常、肺纤维化和空洞形成、马尾综合征以及前列腺炎等。其病理变化分别为睫状体和睫状突、主动脉根和主动脉瓣、房室结、肺间质、蛛网膜以及精曲小管、前列腺等处的纤维结缔组织炎症，因主动脉根部局灶性中层坏死可引起主动脉环状扩张，以及主动脉瓣膜尖缩短变厚，可导致主动脉瓣关闭不全。