临床表现　　2/3以上的偏头痛患者为女性，早年发病，10岁前、20岁前和40岁前发病分别占25%、55%和90%，大多数患者有偏头痛家族史。发作前数小时至数日常伴恶心、呕吐、畏光、畏声、抑郁和倦怠等前驱症状。l0%的患者有视觉先兆和其他先兆，发作频率从每周至每年1次至数次不等，偶可见持续发作的病例。根据国际头痛协会(1988)分类，根据发作特征分以下几型：　　1.有先兆的偏头痛(migraine with aura)　　以往称典型性偏头痛(classic migraine)，占全部偏头痛的15%一18%。可在一日内任何时间发作，通常醒后出现。此型具有遗传特征，60%一80%的病例在同一家庭的同代人或连续几代人中发生。临床典型病例可分以下三期：　　(1)先兆期典型偏头痛发作前出现短暂的神经症状即先兆。最常见为视觉先兆，特别是视野缺损、暗点、闪光，逐渐增大向周围扩散，以及视物变形和物体颜色改变等，偶可发生单眼全盲，罕见彩色闪光(闪光幻觉)或炫目的折线，如城堡的墙垛(城墙光线)、闪光样云朵等。有的患者主诉眼前犹如厚厚的或经烟熏的玻璃，并有污点。这些清晰的图像在数分钟内缓慢通过视野，可遗留盲点缺损(scotomatous defects)。其次为躯体感觉先兆，如一侧肢体和(或)面部麻木、针刺感和感觉异常等;运动先兆较少可表现单肢无力;也可出现轻度意识模糊、症状轻微的失语、头晕、步态不稳和倦睡等。发作时可出现上述一种或几种症状，且每次发作症状相似，如麻木或无力从身体一侧扩展到另一侧，或数分钟后出现另一症状。这些症状出现于视觉先兆之后，也可单独发生。先兆持续数分钟至l小时，复杂性偏头痛先兆持续时间较长。　　(2)头痛期伴先兆症状同时或随后出现一侧颢部或眶后搏动性头痛(throbbing headache)，也可以全头痛、单或双侧额部头痛及不常见的枕部头痛等，因此，双侧头痛和紧张性头痛常见的枕部头痛并不能排除偏头痛的可能。常伴恶心、呕吐、畏光或畏声、易激惹、气味恐怖及疲劳感等，可见颞动脉突出，头颈部活动使头痛加重，睡眠后减轻。大多数患者头痛发作时间为2小时至1天，儿童持续2～8h。头痛频率不定，50%以上的患者每周发作不超过1次。女性患者在妊娠第2周或第三个季度及绝经后常见发作缓解。　　(3)头痛后期　　头痛消退后常有疲劳、倦怠、无力和食欲差等，1—2日即可好转。　　2.无先兆的偏头痛(migraine without aura)　　也称普通偏头痛(common migraine)，是临床最常见类型，约占偏头疼患者的80%，鲜有家族史。缺乏典型的先兆，少数患者可出现轻微而短暂的视觉模糊。常为反复发作的双侧颞部及眶周疼痛，可为搏动性，疼痛持续时伴颈肌收缩可使症状复杂化。发作时常有头皮触痛，呕吐偶可使头痛终止。头痛持续时间较长，可达数日。发作期间或发作后通常无神经系统体征。普通和典型偏头痛的一种有用的床边检查是，压迫同侧颈动脉或颞浅动脉可使头痛程度减轻。药物可以部分控制的偏头痛一般不会限制患者的日常活动，随着年龄的增长，头痛程度可逐渐减轻，发作次数也逐渐减少。　　3.特殊类型偏头痛　　偏头痛发作期或头痛消退后可伴明显的神经功能缺损，包括偏瘫、偏侧感觉缺失、失语或视觉障碍等。　　(1)偏瘫型偏头痛(hemiplegic migraine)　　临床少见，多在儿童期发病。偏瘫可为偏头痛的先兆症状，可单独发生，亦可伴偏侧麻木、失语、偏头痛消退后偏瘫可持续10分钟至数周不等。可分为两型：家族型多呈常染色体显性遗传，半数病例与19号染色体连锁，亦与P/Q型钙通道突变有关，家族中所有患者的发作均为偏瘫型偏头痛;散发型可表现为典型、普通型与偏瘫型偏头痛交替发作。另一部分患者在头外伤后发生轻度偏瘫或失语，无视觉症状.可有轻度头痛。部分婴幼儿有偏瘫而无头痛，间隔数周出现交替性偏瘫，可完全恢复，不遗留任何神经系统症状。　　(2)基底型偏头痛(tmsilar migraine)　　或称基底动脉偏头痛(basilar artery migraine)。较多见于儿童和青春期女性，多有家族史，发作与月经周期有关。出现头重脚轻、眩晕、复视、眼球震颤、耳鸣、构音障碍、双侧肢体麻木及无力、共济失调、意识改变、跌倒发作和黑目矇、视野缺损等视觉先兆，先兆症状持续20~30min，然后出现枕部搏动性头痛，常伴恶心，呕吐。个别患者可于多次发作后导致基底动脉或大脑后动脉血栓形成。注意伴枕区棘波的基底动脉型偏头痛可能是儿童良性枕叶癫痫而不是偏头痛，这类病例用抗癫痫治疗有效，抗偏头痛治疗无效。　　(3)复杂型偏头痛(complicated migraine)　　指伴先兆延长的偏头痛。症状同有先兆的偏头痛，先兆在头痛发作过程中仍然持续存在，延续时间在1小时至l周之内，神经影像学检查排除颅内器质性病变。复杂性偏头痛有时指少数偏头痛发作后出现缺血性脑卒中导致永久性损害，也称偏头痛梗死(migrainous infarction)，其发病机制包括血小板聚集性增高、动脉壁水肿、高凝状态、长时间严重血管痉挛等因素。Mayo诊所一组4874例50岁以下偏头痛、偏头痛等位症或血管性头痛患者发生偏头痛性梗死20例。偏头痛梗死的临床特点是：偏头痛是突出的临床表现，伴同向性视野缺损，感觉、运动功能缺失等症状。少数病例有偏头痛相关性脑梗死病因，如儿童线粒体MELAS、成年人罕见的血管病CADASIL等。　　(4)偏头痛等位症(migraine equivalents)　　老年人和儿童可出现反复发作症状，约20%的偏头痛患者有此体验，它与偏头痛先兆不同，因其无后继的头痛，但可出现任何复发性、短暂性或发作性的器官功能障碍。在Mira报告的13例良性发作性眩晕(benign paroxysmal vertigo)中，全套耳神经病学检查(包括冷热水及(或)旋转试验刺激迷路诱发眼震)仅2例有前庭中枢损害;用硝酸甘油等诱发10例，9例出现剧烈头痛，抗偏头痛治疗有效。发作可能与选择吐地影响脑干、前庭桉与前庭小脑通路有关。　　(5)眼肌麻痹型偏头痛(ophthalmoplegia migraine)　　是指伴有眼外肌瘫痪的单侧复发性偏头痛，较少见。当偏头痛发作开始时或发作后头痛逐渐消退之际，头痛侧出现眼肌瘫痪，动眼神经最常受累，有的病例同时累及滑车和外展神经，引起眼肌麻痹，可持续数小时至数周，通常比头痛的时间长。多次发作后瞳孔散大可变成永久性病损，但很少遗留眼肌麻痹。该型偏头痛多有无先兆的偏头痛病史，应注意排除颅内动脉瘤和糖尿病性眼肌麻痹。　　(6)晚发型偏头痛(1ate—life migraine)　　45岁以后发病，发作性头痛可伴反复发作的偏瘫、麻木、失语或构音障碍等，每次发病的神经功能缺失症状基本相同，持续1min一72h。应排除TIA和RIND等。　　(7)视网膜动脉型偏头痛(retinal migraine)　　临床特点表现为多见于年轻患者，先兆常表现闪光暗点、视野缺损及单眼黑矇，偏头痛发作时可出现单侧盲，数日后视力可部分恢复。眼底检查可见视网膜水肿，偶可见樱红色黄斑，可能为视网膜动脉痉挛所致。视网膜或睫状体血液循环受累者，称为眼源性偏头痛(ocular mi—graine)。　　(8)经前期头痛(premenstrual migraine)　　可能与雌激素撤退有关。75%一80%的经前期偏头痛患者在妊娠期间发作停止，其余患者在妊娠前3个月发作减少。通常随年龄增长，发作频率和程度减轻，但有些患者更年期后发作反而更重。麦角可减轻或加重头痛，避孕药可增加发作频率。　　(9)儿童偏头痛　　头痛轻微而胃肠道症状显著，成长后症状与成人同。是难以处理的偏头痛类型。多发生于儿童或青少年头部外伤后，表现为严重头痛，伴有视力丧失、意识模糊、好斗及激惹行为等，症状持续数小时至数日。患儿可仅出现跛行、面色苍白、发热、腹痛及呕吐等，常使人疑诊阑尾炎，称之为周期性综合征。另一特殊类型是发作性平衡不稳。　　4.偏头痛持续状态(status migrainous)　　偏头痛发作持续时间在72h以上，但其间可有短于4小时的缓解期。这种发作与紧张性头痛、焦虑或抑郁伴发，临床特点是：①患者日常生活受到极大的影响，常试图通过增加麦角胺或其他药物剂量解除头痛，但即使应用较大剂量，甚至加用鸦片类药物也只能暂时缓解;②常见麦角胺类毒性症状或安眠药成瘾;③患者应住院治疗，停用麦角胺和安眠药，可用皮质类固醇静脉滴注，系统治疗抑郁症和焦虑症。　　5.丛集性头痛(cluster hcadache)　　表现为一段时期中每目于固定时间以固定形式反复密集地头痛发作，尔后有较长的缓解期。30—50岁多发，男性较多见。常于夜间突发，一侧眼眶、球后或额颞处疼痛，伴局部皮肤发红、发热、流泪及流涕，持续半至2小时。约l/4患者的痛侧出现Hormer征。

　　诊断标准：　　1.国际头痛学会关于不伴有先兆(普通型)偏头痛的诊断标准如下　　(1)头痛发作持续4～72h。　　(2)头痛至少有以下两条特征：位于一侧、搏动性、程度为中至重度、进行日常体力活动可使其加重。　　(3)在头痛发作期，至少有下列一条发生，恶心和(或)呕吐、畏光和畏声。　　(4)至少有满足上述标准的5次头痛发作发生。　　(5)病史、体格检查、神经系统检查没有发现任何引起头痛的器质性病变。　　2.国际头痛学会关于伴有先兆(典型)偏头痛的诊断标准如下　　(1)下列4项特征至少存在3条：1次或多次完全可逆的先兆症状、至少有1次先兆发展并逐渐超过4min，先兆症状持续≤60min(如果多个先兆存在，持续时间按比例增加)、头痛的间隔时间<60min(可以在先兆前或与先兆同时发生)。　　(2)至少有2次发作满足上述标准。　　(3)病史、体检和神经系统检查排除任何引起头痛的器质性病变。　　诊断检查：偏头疼发作临床表现，家族史和神经系统检查正常，通常可做出诊断。正确掌握偏头疼的诊断标准，是进行各种临床观察研究的基础。　　1.脑电图检查　　偏头痛患者的脑电图改变不具有特异性，因为它可有正常波形，如普通性慢波、棘波放电、局灶性棘波、类渡，以及对过度通气、闪光刺激有异常反应等各种波形。小儿偏头痛脑电图的异常率较高，9%～70%不等，可出现棘波、阵发性慢波、快波活动及弥漫性慢波。　　2.脑血流图检查　　患者在发作期和间歇期脑血流图的主要变化是两侧波幅不对称，一侧偏高或一侧偏低。　　3.脑血管造影检查　　原则上偏头痛患者不需进行脑血管造影，只有在严重的头痛发作，高度怀疑蛛网膜下隙出血的患者才进行脑血管造影，以除外颅内动脉瘤、动静脉畸形、血管夹层、颈外或颈内动脉斑块等。偏头痛患者脑血管造影绝大多数是正常的。　　4.脑脊液检查　　偏头痛患者脑脊液的常规检查通常是正常的，一般情况下脑脊液的淋巴细胞可增高。　　鉴别诊断：　　临床上偏头痛应注意与下列疾病鉴别：　　1.丛集性头痛(duster headache)　　是较少见的一侧眼眶周围发作性剧烈头痛，有反复密集发作的特点。本病可能与下丘脑功能障碍有关，功能MRI显示发作期间同侧下丘脑灰质激活。极少有家族史，发病年龄较偏头痛晚，平均25岁;男性多见，为女性的4～5倍。在丛集发作(通常数周至数月)期内一次接一次地成串发作，故名丛集性。表现短暂的极剧烈单侧持续的非波动性头痛，持续数分钟至2h，始终为单侧头痛，并在同侧再发。头痛可从鼻旁烧灼感或眼球后压迫感开始，常伴同侧结膜充血、流泪、流涕和Horner征等，可伴头痛侧眼睑下垂。常因饮酒或应用血管扩张药诱发，尤其在丛集期。几乎在每日同一时间发作，常在晚上发作，使患者从睡眠中痛醒。常在每年春季和(或)秋季发作一两次，发作间期患者数月或数年无头痛。　　本病治疗可用吸氧(100%氧气8～10L/min，10—15min)、舒马普坦(sumatriptan)或二氢麦角胺(Dihydroergotamine)等，可迅速缓解头痛。泼尼松40～60mg/d，口服l周，典型可见戏剧性改善，疼痛可在数小时内，大多数有效患者在2日内消退。第2周逐渐减量停药。美西麦角(Methysergide)2～8mg口服，1次/日;钙离子拮抗剂(如异搏定缓释型)等在丛集性头痛发作期对预防复发有效。睡前应用麦角胺直肠栓剂或二氢麦角胺皮下注射对夜间发作特别有效。　　2.托洛萨一亨特综合征(Tolosa—Hunt syndrome)　　又称痛性眼肌麻痹(painful ophthalmoplegia)，是海绵窦特发性炎症伴头痛和眼肌麻痹。可发生于任何年龄，壮年多见。头痛发作常表现眼球后及眶周的顽固性胀痛、刺痛和撕裂样疼痛，常伴恶心和呕吐，数日后出现疼痛侧动眼、滑车或展神经麻痹，表现为上睑下垂、眼球运动障碍和光反射消失等。持续数日至数周缓解，数月至数年后又可复发。皮质类固醇激素如泼尼松60mg/d口服有效。　　3.血管性头痛　　如高血压或低血压、未破裂颅内动脉瘤或动静脉畸形、慢性硬膜下血肿等均可出现偏头痛样头痛，但无典型偏头痛发作过程.部分病例有局限性神经功能缺失体征、癫痫发作或认知功能障碍，颅脑CT、MRI及DSA检查可显示病变。　　4.缺血性脑卒中　　极个别情况下缺血性脑卒中可作为偏头痛继发症出现，称为偏头痛性梗死(migrainous infarction)。根据偏头痛渐进性病程和自发消退两个特点可与脑卒中区别。　　5.颈动脉痛(carotidynia)　　常为一侧面部、颈部、下颌或眶周的搏动性、刀割样疼痛，亦可为钝痛;颈部活动、吞咽、咀嚼或咳嗽等可诱发或加重，颈部常有触痛。每次发作可持续数日至数周，慢性病例可持续数周至数年。颈动脉壁间动脉瘤、颈动脉炎或动脉粥样硬化为常见病因，部分病例病因不明。

　　偏头痛的治疗概要：　　偏头痛可用冰袋冷敷，躺下来休息一会儿，按摩头部，静心冥想，头缠毛巾等一般治疗。偏头痛急性发作的治疗，可用曲普坦类、镇静药麻醉止痛剂、麦角类等其他药物治疗。中医认为，用代表方剂有血府逐瘀汤、通窍活血汤等或以法组方可治疗偏头痛。　　偏头痛的详细治疗：　　治疗：　　1.一般治疗　　(1)冰袋冷敷：将冰块放在冰袋里或用毛巾包好，敷在头疼部位。等冷却的头部血管收缩后，症状方然会减轻。　　(2)躺下来休息一会儿：如果有条件的话，在偏头疼发作时，不妨在光线较暗、四周安静的房间里休息一会儿，一般只要睡上半个小时，偏头痛就会有所减缓。　　(3)按摩头部：对头部进行力度适中的按摩，是缓解偏头疼的有效方法。太阳穴是偏头痛按摩的重要穴道，可以用示指来按压，或用拳头在太阳穴到发际处轻轻来同转动按摩。　　(4)静心冥想：使用瑜珈和冥想是治疗偏头疼的新方法。可以购买一盘此类的CD，在头疼发作时随着音乐闭目冥想一会，让大自然的和谐之音使你忘却病痛。　　(5)头缠毛巾：疼痛时，使用毛巾或柔软的布条松紧适宜地缠在太阳穴周围，如此可达到抑制血管扩张、缓解疼痛的目的。　　2.偏头痛急性发作的治疗　　(1)曲普坦类(Triptans)　　琥珀酸舒马普坦(Sumatriptan)25～50mg口服，皮下注射，6mg/次，优点是可以自行用药，方便易行，舒马普坦鼻腔气雾剂疗效更迅速，适用于恶心、呕吐患者.2小时后有效率与口服药相似。注意此药禁用于冠心病及未控制的高血压患者，以及服用选择性5一HT再摄取抑制剂如氟西汀和三环类抗抑郁药如阿米替林(Amitriptyline)的患者。佐米曲坦(Zolmitriptan)2.5—5.0mg口服。此类药物有恶心、呕吐、心悸、烦躁和焦虑等不良反应。　　(2)镇静药麻醉止痛剂如哌替啶100mg肌内注射对确诊偏头痛患者有效，妊娠期偏头痛只能用阿片类制剂，如哌替啶100~150mg口服，因其他种类药物都能增加胎儿畸形风险或妊娠并发症。　　(3)麦角类　　代表药物如二氢麦角胺(Dihydroergotamine，DHE)0.25～0.5mg肌内或静脉注射，麦角胺(Ergotamine)0.5一1.0mg口服或2.0mg舌下含服，呕吐患者可直肠给予麦角胺栓剂、DHE气雾剂(spray)或吸入剂(inhaler)，也可让患者自己学会皮下注射DHE，常用量为lmg。老年患者用药期间和用药后应监测心电和血压。即使健康人麦角胺的每周用量也不宜超过10～15mg。也可用麦角胺酒石酸盐(Ergotamine tartrate)1～2mg，舌下含服或吞服，每半小时重复1次，直到头痛缓解或总量达8mg。服用咖啡因l00mg可增强麦角胺或其他治疗偏头痛药物的作用。　　(4)其他药物①合用止吐剂(如甲氧氯普胺10mg肌内注射)，严重呕吐可给予小剂量奋乃静、氯丙嗪;②皮质类固醇静脉注射或口服，对某些难治性病例和终止偏头痛持续状态是有效的，但不宜长期使用;③拟交感神经药异美汀(Isometheptene)与镇静剂和扑热息痛合用，作用类似于麦角胺合用舒马普坦;④如果在一次发作中所有上述措施均无效时，最好是使用麻醉剂(narcotic)，使患者进入安静无痛的睡眠状态，但它不应作为应急治疗或预防性治疗的主要方法。　　3.预防性治疗　　本病虽无根治措施，但用药适当则可减轻发作程度，减少发作次数。轻犁者可服用去痛片、复方阿斯匹林、脑乐新等药。中或重型者则须用咖啡因和麦角胺等药，更重者可加用安定和硝基安定。麦角胺有抗5一HT作用，宜于头痛发作的早期用药，首剂2mg，每日量不过6mg。患慢性心，肾疾病者及孕妇禁用。　　预防性治疗可选用①5一HT拮抗剂：甲基麦角酸丁醇酰胺(methysergide)和苯噻啶，两者均为预防性首选药。前者每日量2—6mg，缺血性心脏病、末梢血管病、高血压、消化道溃疡、血栓性静脉炎禁忌。后者0.5 mg，每日3次，青光眼和前列腺肥大症禁用。②β肾上腺素能受体阻滞剂;心得安和吲哚心安(pindole)。③单胺氧化酶抑制剂;苯乙肼等，可防止5一HT和其他胺类蓄积，阻止血管扩张。注意此类药有升高血压的作用。④前列腺素对抗剂：阿斯匹林、抗炎吲哚酸和氟灭酸(flufenamic acid)等临床疗效显著，消化道溃疡病人禁用。⑤西比灵(sibelum)具改善脑部血液循环，增加脑细胞抗缺氧能力的功效，5一l0mg/日。　　4.中医药治疗　　中医历代医家对偏头痛多未设专篇论述，散见于头痛的相关内容。概言之，大多数医家认为该病可分外感、内伤两类，以内伤居多，病位在头，涉及脾、肝、肾等脏腑，风、痰、瘀、虚为致病的主要因素，脉络失调而致头痛。　　对于该病的治疗，强调辨证论治，归纳起来主要有以下几个方面。　　(1)古方结合今病治疗偏头痛，代表方剂有血府逐瘀汤、通窍活血汤等。　　(2)以法组方治疗偏头痛①平肝法。代表方剂镇肝熄风汤;②柔肝法。代表方剂羚羊钩藤汤;③活血法。代表方剂通腑活血汤;④通络法。代表方剂有通心络胶囊等。

　　偏头痛病因概要：　 偏头痛主要由两方面引起的：一是由于患有偏头痛的家族史，即具有遗传性；二是由于内分泌与代谢因素。引起偏头痛发作的因素主要是紧张，使人类的神经或血管不同的伤害导致头痛的出现。　　偏头痛病因详细解析：　　(一)病因　　1.遗传约60%的偏头痛患者有家族史，其亲属出现偏头痛的危险是一般人群的3～6倍，家族性偏头痛患者尚未发现一致的孟德尔遗传与环境因素的相互作用。家庭性偏瘫型偏头痛是明确的有高度遗传外显率的常染色体显性遗传，已定位19p13(与脑部表达的电压门控P/Q钙通道基因错义突变有关)、lq2l和lq31等三个疾病基因位点。　　2.内分泌与代谢因素　　女性较男性易患偏头痛，偏头痛常始于青春期，月经期发作加频，妊娠期或绝经后发作减少或停止。此外,5一羟色胺(5一HT)、去甲肾上腺素、P物质和花生四烯酸等代谢异常也可影响偏头痛发生。　　3.饮食与精神因素偏头痛发作可由某些食物诱发，如含酪胺的奶酪，含亚硝酸盐防腐剂的肉类如热狗或熏肉，含苯乙胺的巧克力，食品添加剂如谷氨酸钠(味精)，红酒及葡萄酒等。禁食、紧张、情绪、月经、强光和药物(如口服避孕药，血管扩张剂如硝酸甘油)等也可诱发。　　(二)发病机制　　引起偏头痛发作的因素主要是紧张，其机制主要有下列几种学说：　　1.传统血管学说认为偏头痛先兆症状与颅内血管收缩有关,随后颅内、颅外血管扩张导致头痛。血管收缩药麦角生物碱(麦角胺)可中断偏头痛急性发作，血管扩张药如亚硝酸异戊酯可消除偏头痛先兆支持这一理论。然而，偏头痛发作期局部脑血流研究证实，先兆期局部脑血流减少始于枕部，而脑血流“扩散抑”是按大脑皮质细胞构筑模式进行，不反映主要血管区域分布。此外脑血流减少区与某特定先兆相关皮质区并不一致，在局灶性神经系统症状已消退、头痛已开始后局部脑血流仍可减少。　　2.神经血管假说认为头痛期部分皮质(扣带回、听觉和视觉相关区)与对侧脑干(5一羟色胺能中缝背核及肾上腺素能蓝斑)血流增加，有效的药物(舒马曲坦、麦角胺)治疗可减少大脑皮质但不能改变脑干血流变化，提示血液变化及偏头痛发生可能继发于原发生脑干祥经元功能紊乱。在人类刺激脑干导水管周围灰质和中缝背核可产生偏头痛样头痛，中缝背核是5一HT受体高聚集区，可能是偏头痛的发生器。　　3.5一羟色胺能神经元异常学说5一HT能神经元家族广泛地分布于脑中，许多有效抗偏头痛药可作为中枢性5一HT受体拮抗剂或部分激动剂起作用。偏头痛急性发作期血小板中5一HT减少而尿中5一HT增多，利血平耗竭5一HT能神经传递障碍，三叉神经神经元起始的疼痛可能通过一种强力血管扩张剂降钙素基因相关肽(CGRP)导致血管扩张。偏头痛和丛集性头痛时静脉血中CGRP浓度增高，服用5一HI受体激动剂舒马曲坦后水平降低。实际上，5一羟色胺能神经元异常是对神经血管假说的补充。　　4.皮质扩散抑制学说(cottical spreading depression theory)皮质扩散抑制(CSD)指持续时间较短暂的去极化波以3～5mm/min速度沿脑表面从大脑皮质后端(枕区)向前端扩散。该学说认为CSD以一个短暂的兴奋波开始，神经元代谢障碍和局部CBF减少继之出现较长时间神经元抑制。偏头痛先兆可能由于扩散抑制沿大脑皮质传播时抑制了神经元活性所致。然而，偏头痛许多症状无法用CSD学说解释，如患者视觉先兆有些表现闪光，有些却表现连续视觉障碍，也不能很好地解释视网膜型偏头痛(retinal mi—graine)患者视觉症状局限在单眼，但是CSD学说关注的焦点在神经而不是血管，可能更加接近发病机制。　　5.联合假说(integrated hypothesis)　　试图综合各种学说解释偏头痛发作，认为偏头痛各种诱因，包括应激、光刺激、噪声、颈内或颈外动脉扩张等均可刺激脑干相应特异性中枢引起偏头痛发作。如蓝斑受刺激导致肾上腺素水平改变，中缝背核被激活引起脑内5一HT水平改变，各种神经递质引起脑血管收缩，局部CBF减少，进而诱发CSD，反过来再刺激三叉神经血管纤维，最终引起神经原性炎症和偏头痛发作。　　(三)遗传学　　偏头痛的家族史统计结果为57—91.4%。双亲一方或双方患病时，77.4%后代患病;双亲一方患病，45.1%后代患病;双亲正常，28.6%届代患病。偏头痛所有类型的一致率在单卵双生子与同性别的双卵双生子间几乎相同，提示环境因素重要，遗传因素并非唯一的决定因素。本病可为多基因或单基因遗传，个体的易感性主要受到多基因的控制。经典型中家族史多于普通型，基底动脉型遗传因素明显，家族性偏瘫型呈AD遗传。