蛛网膜下腔出血的临床表现：　　(1)囊状动脉瘤未破裂前通常无症状，但动脉瘤较大可引起头痛或局灶体征：部分性眼球运动麻痹伴瞳孔扩大常为后交通动脉与颈内动脉连接处动脉瘤，在海绵窦也可压迫第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经或第V脑神经的眼支。　　(2)绝大多数(90%以上)突然起病，少数起病较慢。头痛是本病主要和常见首发症状，表现为突发的剧烈全头痛，或头痛先位于局部，很快波及全头，常伴恶心、呕吐;头痛位于一侧者，血管破裂在该侧。但是，由于发病年龄、病变部位、破裂血管的大小、发病次数等不同情况下，临床表现差别较大;轻者可无明显症状和体征，重者突然昏迷并在短期内死产，20%可有癫痫发作。老年、出血量少、疼痛耐受性强或重症昏迷者可以没有明显的脑膜刺激征。有时背后较低位置的疼痛比头痛更为突出。大约25%的患者可出现视网膜前或玻璃体出血，这是有临床价值的特征性体征。发病年龄以中青年为最多，但是儿童和老年也可发病。大部分在发病前有明显的诱因，如剧烈运动、过度疲劳、用力排便或咳嗽、饮酒、情绪激动等动态下发病，也有少数患者在安静下发病，包括睡眠中。1/3以上患者，在病前数日有头痛、颈部强直、恶心、呕吐、晕厥或视力障碍，常是由于动脉瘤的少量渗血所致。蛛网膜下腔出血在发病初期的误诊可达25%，可导致治疗的延误、病死率的升高。　　(3)少数病人可出现一侧肢体轻瘫、感觉障碍、失语等，早期出现者多因出血破入脑实质和脑水肿所致，晚期往往系迟发血管痉挛引起。眼底检查25%可见玻璃体膜下片块状出血，这种出血在发病l小时内即可出现。这是诊断SAH相当有力的依据，出血量过大时，血流可侵入玻璃体内引起视力障碍。10%～20%可见视乳头水肿。　　(4)老年期本病的临床特点不典型，熟悉老年人蛛网膜下腔出血的特征，及时正确诊断及处理是降低病死率的关键。以40～70岁为多。发病突然，可有情绪激动、用力、排便、咳嗽等诱因。最常见的症状是突然剧烈头痛、恶心呕吐、面色苍白、全身冷汗。半数病人可有不同程度意识障碍，以一过性意识不清为多，重者昏迷。20%可有抽搐发作。精神症状甚至是一些老年患者的唯一症状。谵妄、躁动、幻觉和错觉、定向障碍、性格改变等。　　(6)小儿蛛网膜下腔出血　　①轻微出血：可无症状及体征，或仅有轻微的激惹，肌张力稍低下.有血性脑脊液，常在1周内恢复，多见于未成熟儿，在新生儿SAH中占75%;　　②较多出血：足月儿多见，常在出生后48小时内出现抽搐，但一般状况良好;　　③大量出血：病情急性进展，迅速死亡。前两种情况预后较好，但可引起出血后脑积水。　　(7)并发症　　1)再出血：病情稳定或好转后再次出现突起剧烈头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征、眼底视网膜新鲜出血灶及其他相应的神经系统症状和体征，再出血多发生于首次出血后1个月内，尤其是两周内，其发生机制为首次出血后7～14天纤维蛋白酶活性增高，促使原发血管破裂处的血块溶解所致;诱发原因为病人烦躁不安，必奋激动，排便用力和血压升高。　　2)脑血管痉挛：临床上所见到的主要是迟发性痉挛，表现为病情稳定或改善后逐渐出现意识障碍，偏瘫或局部神经系统缺失征，但无上述冉出血征。迟发性脑血管痉挛常发生于出血后4～14天，发生机制可能与脑脊液中氧合血红蛋白、5-HT、TXA2含量增高有关。　　3)脑积水：有非交通性和正常颅压性脑积水。　　非交通性脑积水：临床表现为逐渐出现颅压增高症状加重，如淡漠、反应迟钝、头痛加剧、意识障碍加深，颈强直加重。根据发病时间又可分为急性和慢性两种：急性系指病后7天以内引起脑室扩大的脑积水，超过此时间者称为慢性脑积水，急性脑积水多由于第三脑室，中脑导水管，第四脑室或基底池的血液积聚。使脑脊液循环受阻所致，慢性者多由于中脯导水管及基底池发生粘连。　　正常颅压性脑积水：主要症状①精神障碍，轻者表现为健忘、反应迟钝，重者痴呆。②步态异常，最初仅为走路双腿无力，拖步，以后发展为痉挛步态。③尿失禁：多在精神障碍和步态异常之后出现，多发生于蛛网膜下腔出血后4～6周。④其他体征：包括水平性眼球震颤，锥体外系体征。　　4)水和电解质紊乱：SAH后5%～30%的患者可出现低钠血症和血管内血容量减少，可加重脑水肿，主要由抗利尿激素分泌不当所致。　　5)神经源性心肺功能紊乱：严重的SAH伴有儿茶酚胺水平和交感张力的波动，继而引起神经源性心功能不全、神经源性肺水肿或两者同时发生。

　　蛛网膜下腔出血的诊断：　　1.体征　　(1)脑膜刺激征：是本病的主要体征，表现为颈强直，Kernig征及Brudzinski征阳性，这是由于血液刺激脑膜所致，出血量越大，脑膜刺激征越明显，但少数患者在病初数小时及深昏迷者可暂无此征，老年患者亦可无脑膜刺激征或程度轻，原因与头痛相同。　　(2)眼底改变：视网膜前及玻璃体膜下有片状出血。　　(3)与动脉瘤有关的体征：　　1)动脉瘤破裂前的表现：多数病人既往有反复发作的血管性头痛、局限性头痛病史，可伴有恶心、呕吐、眼肌麻痹、复视、眼球突出、视野缺损、眼眶及面部疼痛。上述症状体征可反复发作。部分病人可有颅内杂音。　　2)动脉瘤定位症状：动脉瘤压迫或破裂后小量渗漏血液产生局灶性症状。　　3)几种表现：　　颈内动脉-后交通动脉瘤：常伴视野缺损，眼、颜面部疼痛，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ对脑神经麻痹。　　颈内动脉-大脑中动脉瘤：常出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、失语、幻觉、抽搐。　　大脑前动脉-前交通动脉瘤：常出现精神症状，包括情绪波动、人格改变、精神运动性兴奋、智能减退等。尚可见一侧或双侧视力模糊，视野缺损。部分病人出现丘脑症状，如尿崩症、体液调节障碍和脂肪代谢障碍及嗜睡。　　后交通动脉-大脑后动脉瘤：较早出现第Ⅲ对脑神经麻痹(病侧睑下垂、眼球外斜、瞳孔散大)，常有病侧眼眶及额部疼痛，部分病人有一过性皮质性黑矇。　　颈内动脉分叉处动脉瘤：巨大型多见，易发生渗漏性小量出血，表现为全头痛，脑膜刺激征，脑脊液中混有少量红细胞。部分病人出现轻偏瘫及抽搐。　　(4)偏瘫和偏身感觉障碍：当血液进入脑实质，形成脑内血肿时可出现对侧不同程度的偏瘫和感觉障碍。　　(5)体温升高：起病l天后逐渐出现体温升高至37～38℃之间，通常不超过39℃，一般持续4～14天，这是由于出血吸收热所致;脑室内积血的高热是出血影响下丘脑引起;呼吸道分泌物较多，不易咳出者，则高热多与继发性肺部感染有关。　　(6)心电图改变：最常见是出现高耸或反向u波，其次为ST段异常(升高或降低)、Q-T间期异常(延长或缩短)，还可出现高尖P波，病理性Q波，窦性心动过缓、过速、或窦性心律失常，这些改变是由于丘脑下部损害，儿茶酚胺及皮质类固醇分泌增加所致。　　(7)上消化道出血：严重患者由于脑下部受累，影响交感神经，常引起应激性溃疡，胃肠黏膜血管扩张出血，出现呕血或呕吐咖啡渣样物，黑粪。　　2.实验室检查　　(1)脑脊液：①压力增高。②血性：根据出血量及出血时间不同。其颜色有差异：出血在2～4小时以内脑脊液红细胞敷在5×10^9/L者呈明显红色或血色;4～12小时后开始溶血，由于含有氧合血红蛋白而呈橘红色;1.5～3.5天因出现胆红素而呈橙黄色，以后因逐渐吸收而呈黄色或淡黄色，约历时3周后转为正常，但仍可发现较多含铁血黄素的吞噬细胞。③白细胞：在出血初期白细胞数与红细胞数相称，每700个红细胞有1个白细胞，出血后24小时红细胞溶解，脑膜受出血刺激而使白细胞轻度增高，可达50 ×10^6/L。④蛋白：由于出血后渗出性增加，因此，脑脊液所含蛋白量，即使减去血液混入的蛋白量(每立方毫米750个红细胞增加蛋白量lOmg/L)后，仍呈轻度增高，以出血后8～10天最明显。　　脑脊液检查以前是确定脑蛛网膜下腔出血的诊断依据.目前已有CT，因此仪用于：①无CT设备。②轻度蛛网膜下腔出血，因出血量少，脑脊液血细胞比容在12%以下，CT不能显示。③出血超过7天，红细胞溶解，CT难确诊者。　　(2)颅脑CT扫描：这是确定蛛网膜下腔出血的首选辅助检查：①脑池、脑沟及脑室内可见出血的高密度影，在动脉瘤破裂处积血最多。②脑血肿的高密度影。③脑积水。④有巨大动脉瘤时可见钙化的动脉瘤壁。增强扫描可提高阳性率，多数可见一强化的动脉瘤影像。高分辨率CT尚可显示颅内血管影像。　　(3)MRI扫描：优越性超过CT，因脑血管的血液流速快，可造成“流空现象”。在T1、T2加权图像上，瘤体表现为低信号或无信号。　　(4)颅脑MRA、CTA及DSA：主要用于检测出血原因、确定有无动脉瘤、血管畸形及明确其部位和大小：前两者的优点为非创伤性检查，适用于老年及危重患者;DSA多采用经股动脉穿刺插管法，其优点为图像清晰，适用于怀疑脑动脉瘤及需手术治疗者，其阳性率为85%～90%。少数病人破裂出血后脑血管造影未能显示动脉瘤。　　(5)颅骨x线平片：20%脑动脉瘤病人可发现动脉瘤壁呈线样、新月形或蛋壳状钙化影。　　(6)经颅多普勒：较大动脉瘤时可发现颅内血流紊乱或流速及血流方向异常，并可动态监测血管痉挛的进展情况。　　诊断　　不论任何年龄，突然出现剧烈头痛、呕吐和脑膜刺激征者，应考虑为SAH;如行脑CT或腰穿发现脑脊液或蛛网膜下腔有血者，即可确诊。但在临床表现不典型时，容易漏诊或误诊。确定为SAH之后，再进一步寻找原因。　　鉴别诊断：　　(一)老年人蛛网膜下腔出血常有或仅以意识障碍发病，在鉴别诊断中应考虑与各种引起急性意识障碍的疾病鉴别。如一氧化碳中毒、药物中毒、糖尿病昏迷、肝昏迷、尿毒症昏迷、败血症等。详细了解病史及发病时的情况，相应的实验室检查有助于鉴别诊断。　　(二)与高血压脑病鉴别：患者可急性起病、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、检查发现血压甚高。无脑膜刺激征，亦无神经系局灶体征。经腰椎穿刺脑脊液压力可增高，但不含血。经治疗血压下降则症状很快缓解。　　(三)与头颅外伤所致慢性硬膜下血肿的鉴别：由于外伤经常被忽略，而以意识障碍和精神症状就诊者，主要表现在头颅CT可见局部血肿。　　(四)脑山血：深昏迷时与SAH不易鉴别，脑出血多有高血压，伴有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状和体征。原发性脑室出血、小脑出血、尾状桉头出血等因无明显肢体瘫痪易与SAH混淆，仔细的神经系统检查、头颅CT和DSA检查可资鉴别。　　(五)颅内感染：各种类型的脑膜炎如结核性、真菌性、细菌性和病毒性脑膜炎等，虽有头痛、呕吐和脑膜刺激征，但常先有发热，CSF性状提示感染而非出血可以鉴别。但SAH发病1～2周后，CSF黄变，白细胞增加，也应注意与结核性脑膜炎鉴别，但后者头颅CT正常。　　(六)瘤卒中或颅内转移瘤：约1.5%脑瘤可发生瘤卒中，形成瘤内或瘤旁血肿合并SAH;癌瘤颅内转移、脑膜癌症或CNS白血病有时可为血性CSF。依靠详细的病史、CSF查到瘤细胞和CT扫描可以区别。　　(七)有些老年人SAH起病以精神症状为主，起病较缓慢，头痛、颈强等脑膜刺激征不明显，或表现意识障碍和脑实质损害症状较重，容易漏诊或误诊，应注意询问病史及体格检查，并行头颅CT或CSF检查以明确诊断。

　　蛛网膜下腔出血的治疗概要：　　蛛网膜下腔出血一般要保持祈祷通畅，维持呼吸等一般处理及对症治疗。严重者，必须脱水降颅压，要安静休息，调节血压防止在出血。防治脑动脉痉挛及脑缺血，病变血管的处理，防治脑积水，SAH80%以上为动脉瘤引起，目前主张尽快进行病因诊断。　　蛛网膜下腔出血的详细治疗：　　蛛网膜下腔出血的治疗：　　治疗目的是防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发症，降低病死率和致残率。　　(一)一般处理及对症治疗　　应密切监测生命体征和神经系统体征变化;保持气道通畅，维持呼吸、循环功能的稳定。安静休息，避免一切引起血压及颅压增高的诱因，如用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动和劳累等。可用缓泻剂和软化剂保持大便通畅。注意液体量出入平衡，纠正水、电解质紊乱。头痛者予镇痛药，慎用阿司匹林等可影响凝血功能的非甾体类解热镇痛抗炎药或吗啡、哌替啶等可影响呼吸功能的药物。痫性发作时可短期应用抗癫痫药物如地西泮、卡马西平或丙戊酸钠等。　　(二)降低颅内压　　急性期颅内压增高，严重者可发生脑疝，必需脱水降颅压。　　(1)甘露醇：这是降颅压最有效和最常用的方法，每次剂量按05～2g/kg计算，在15～30分钟内用20%甘露醇静脉注射或快速静脉滴注，用药后5～15分钟，颅内压开始下降，2～3小时降至最低水平。具体用药剂量为：①125ml.6～12小时1次。②重症：250ml，6小时1次。③再出血：当再出血量大。突然引起一侧瞳孔散大，呼吸障碍等脑疝表现者，立即给250ml快速静脉推注，若用药后情况未见改善，可再给250ml。　　(2)呋塞米：成人1次用量为20—40mg，6～12小时1次，降颅压作用虽比甘露醇差。但有抑制脑脊液生成的作用，适用于：④心肾功能不全，禁用甘露醇者。②重症患者，单用甘露醇还不能控制颅内高压和消除脑水肿者。③老年患者虽有明显颅内压增高，为避免肾脏损害，20%甘露酵每次仅用125ml者。　　(3)甘油果糖：250ml静脉滴注，1～2小时滴完，每日2次，和甘露醇交替应用，可维持恒定的降颅压作用及减少甘露醇用量。　　(4)地塞米松：抗脑水肿作用强而持久，并可减轻血液对脑膜的刺激症状及脑膜粘连，但抗水肿作用起效慢，用药后12～36小时才起作用，并有激发胃出血及感染的扩散。因此，是否在出血性卒中的治疗中应用地塞米松，目前意见不一，一般认为轻症不用，危重不伴消化道出血者可考虑使用.剂量为10～20mg/d，分2～4次静脉注射。　　(5)白蛋白：胶体物质，兼有脱水及补充营养作用。　　(三)防治再出血　　1.安静休息　　绝对卧床4～6周，镇静、镇痛、避免用力和情绪激动。　　2.调控血压　　去除疼痛诱因后，如果平均动脉压>125mmHg或收缩压>180mmHg，可在血压监测下应用短效降压药物，使血压稳定在正常或者起病前水平。可选用钙通道阻滞药、β受体阻断药或ACE1类等。应注意避免将血压降得太低。　　3.抗纤溶药物　　为防止动脉瘤周围的血块溶解引起再出血，可酌情选用抗纤维蛋白溶解剂。常用6-氨基已酸(EACA)，初次剂量4～6g，溶于100ml生理盐水或者5%葡萄糖注射液中静脉滴注(15～30分钟)，之后维持lg/h，12～24g/h，持续7～10天，逐渐减量至8g/d，共用2～3周。也可用氨甲苯酸(止血芳酸，PAMBA)或氨甲环酸。应注意该类药物引起脑缺血的危险性，一般与尼奠地平联合使用。　　(四)防治脑动脉痉挛及脑缺血　　1.维持正常血容量和血压、避免过度脱水　　在动脉瘤处理后，血压偏低者，应自先去除诱因，如减少或停用脱水和降压药物;亦可予以胶体溶液(白蛋白、血浆等)扩容升压，必要时使用升压药物如多巴胺静脉滴注。血压偏高者给予降压治疗。　　2.早期使用钙通道阻滞药　　常用尼奠地平口服，20～40mg，每日 3次，连用3周以上;也可使用静脉制剂，10—20mg/d，静脉滴注lmg/h，共10～14天。注意其引起低血压的不良反应。　　(五)防治脑积水　　1.药物治疗　　轻度的急、慢性脑积水可药物治疗，给予乙酰唑胺0.25g，每日3次，以减少脑脊液分秘。还可选用甘露醇、呋塞米等药物。　　2.脑室穿刺脑脊液外引流术　　脑脊液外引流术适用于SAH后脑室积血扩张或形成铸形出现急性脑积水者：经内科治疗后症状仍进行性加剧，伴有意识障碍者;有心、肺、肾脏器严重功能障碍，不能耐受开颅手术者。紧急脑室穿刺脑脊液外引流术可降低颅内压、改善脑脊液循环、减少梗阻性脑积水和脑血管痉挛的发生，使50%～80%的病人临床症状获得改善。　　3.脑脊液分流术　　急性脑积水经内科治疗多数可以逆转。如果内科治疗无效，CT或MRI显示脑室明显扩大者，可行脑室-心房或脑室-腹腔分流术。　　(六)病变血管的处理　　1.血管内介入治疗　　介入治疗无需开颅和全身麻醉，对循环影响小，近年来已广泛应用于颅内动脉瘤治疗。术前须控制血压，使用尼莫地平预防血管痉挛，行DSA检查确定动脉瘤部位、大小、及形态，选择栓塞材料进行瘤体栓塞。颅内动静脉畸形有适应症者也可以采用介入治疗。　　2.外科手术　　需要综合考虑动脉瘤的复杂性、手术难易程度、病人临床情况分级等以决定手术时机。动脉瘤性SAH倾向于早期手术(3天内)夹闭动脉瘤;一般Hunt和Hess分级≤Ⅲ级时多主张早期手术。Ⅳ、Ⅴ级病人经药物保守治疗情况好转后可行延迟性手术(10～14天)。对AVM反复出血者、年轻病人、病变范围局限和曾有出血史的病人首选显微手术切除。　　SAH80%以上为动脉瘤引起，目前主张尽快进行病因诊断，尽早采取治疗。争取72 h行CTA/灌往MRA/DSA检查，外科手术使动脉瘤管腔闭合是主要的治疗方法。手术时期分为早期(<3 d)和延迟(>10～12 d)手术，早期和延迟手术两者的预后无明显差异，但在初次出血后7～l0d手术的患者预后差，这个时间刚好与脑血管痉挛的高峰期(出血后4～12 d)相符。外科治疗的时机和适应证取决于动脉瘤的分型、患者的临床分级和有无并发症等。目前许多医院将Hunt-Hess分级Ⅰ～Ⅱ级者纳入早期积极处理手术时机的选择上有争议，一般主张对动脉瘤患者.在身体情况允许下应争取早期手术治疗。可选用瘤颈夹闭术、瘤壁加固术、瘤内填塞或凝固术等。对脑血管畸形应力争手术全切除，这是最合理的方法。　　(1)手术时机：对动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血病例只有通过急性期的积极手术，包括紧急脑血管造影及尽快地直接手术才能降低死亡率，选择恰当时机对手术的成败具有关键性作用。主要取决于：①病人术前的情况。②脑血管造影中有无脑血管痉挛。③颅内压增高的情况。④血液流变学变化。　　(2)手术目的：防止或减少动脉瘤出血的机会，保持正常脑循环，防止缺血性神经功能障碍。　　(3)手术方式：　　1)间接手术：指载瘤动脉的近端结扎。分急性结扎与慢性结扎两种。此方法的缺点足不能完全防止动脉瘤再破裂，且易产生缺血性障碍。　　2)直接手术：行开颅术暴露动脉瘤，对它作各种手术直接干预，如动脉瘤颈结扎、动脉瘤孤立术、瘤壁加固术等。　　3)血管内手术：在动脉瘤腔内引入异物，促使瘤腔内产生血栓而闭合。常用方法有：肌肉或异物填塞，射毛术，瘤腔内注射复合胶，动脉瘤内放置可脱离球囊，动脉瘤内钢丝阳极直流电血凝等。　　3.立体定向放射治疗(γ-刀治疗)　　主要用于小型AVM以及栓塞或手术治疗后残余病灶的治疗。

　　蛛网膜下腔出血病因概要：　　蛛网膜下腔出血的病因中，先天性囊状动脉瘤(aneurysm)占50%以上;动静脉畸形(arteriovenous malformation，AVM)占15%;脑底异常血管网病(moyamoya病)占10%;其他原因如高血压梭形动脉瘤、血液病、肿瘤、炎性血管病、感染性疾病、抗凝治疗后并发症、颅内静脉系统血栓、脑梗死等占15%;原因不明者占10%。　　蛛网膜下腔出血详细解释：　　先天性囊状动脉瘤90%以上位于脑底Willis环的前部，特别是在颈内动脉与后交通动脉连接处(约40%)、前交通动脉(约30%)、大脑中动脉在外侧裂处的第一个分支处(约20%)。其他的部位包括基底动脉尖端或椎动脉与小脑后下动脉的连接处、海绵窦内的颈内动脉、眼动脉起始处、后交通动脉与大脑后动脉连接处、基底动脉的分叉处和三支小脑动脉的起始处。海绵窦内的动脉瘤破裂可引起动静脉瘘。近20%的患者有2个或2个以上的动脉瘤，多数位于对侧的相同血管，称为“镜像”动脉瘤。典型动脉瘤的管壁仪由内膜和外膜组成，可像纸一样薄。先天性囊状动脉瘤的患病率随年龄增大而增高，特别是有动脉粥样硬化、动脉瘤家族史及患有常染色体显性遗传的多囊肾者中更为明显。动脉瘤出血的主要危险因素包括：既往有动脉瘤破裂者、动脉瘤体积较大者和吸烟者。动脉瘤破裂的危险因素还包括高血压、饮酒、女性、后循环动脉瘤、多发性动脉瘤和服用可卡因者。少数的动脉瘤是由于高血压动脉硬化，经过血流冲击逐渐扩张形成梭形的动脉瘤。动静脉畸形是胚胎期发育障碍形成的畸形血管团，多位于大脑中动脉和大脑前动脉供血区的脑表面。炎性病变、颅内动脉夹层、脑组织梗死和肿瘤也可直接破坏脑动脉壁，导致管壁破裂。凝血功能低下时，脑动脉也易破裂。　　发病机制及病理生理：　　脑动脉瘤好发于动脉分叉部，80%～90%位于基底动脉环前部，特别是颈内动脉与后交通动脉、大脑前动脉与前交通动脉分叉处最为常见。由于动脉分叉部内弹力层和肌层先天缺失，在血流涡流的冲击下惭向外突出形成动脉瘤。多呈囊状。脑血管畸形多为动静脉畸形，血管壁发育不全，厚薄不一，常位于大脑中动脉和大脑前动脉供血区的脑表面。动脉粥样硬化时，因脑动脉中纤维组织代替了肌层，内弹力层变性断裂和胆固醇沉积于内膜，经过血液冲击逐渐扩张形成梭形动脉瘤亦可破裂出血。　　血液进入蛛网膜下腔后，主要沉积在脑底部各脑池中，呈紫红色。前交通支动脉瘤破裂，有时血液可穿破肺底而进入第五脑室(透明中隔腔)及侧脑室，血量多时可充满全部脑室。脑底大量积血或(和)脑室内积血影响脑脊液循环，30%～70%的患者早期即出现急性梗阻性脑室扩张积水，随着病情恢复多可好转，脑室逐渐恢复正常。约有5%的患者因蛛网膜颗粒受出血影响发生粘连，影响腑脊液吸收，出现不同程度的正常颅压脑积水。　　此外，血液进入蛛网膜下腔后，直接刺激血管或血细胞破坏产生多种血管收缩物质(如氧合血红蛋白、肾上腺素、去甲肾上腺素、5-羟色胺等)刺激血管，使部分患者发生脑血管痉挛，这种痉挛多数为局限性，也可为广泛性，严重时可导致脑梗死。