临床表现　　临床表现取决于出血的部位和大小，重者发病后数小时即死亡，轻者可无明显症状(如在“静区”少量出血)。常发生在高血压患者.男性比女性多见，多数无预兆而突然发生，34%～38%在发病后即达到高峰，严重者头痛、呕吐，几分钟后昏迷。早期神经症状的进展大多由于发病后几小时的继续出血和血肿扩大所致。睡眠中发病者很少，有部分患者可有使血压升高的诱因，如情绪激动、紧张、用力、咳嗽、排便和性生活等。　　1.意识改变 半数患者有不同程度的意识障碍，表现为嗜睡、昏睡和昏迷，重症者可在发病后数分钟内意识模糊或昏迷：意识障碍是颅内出血最突出的症状，也是判断预后的主要指标。位于皮质和基底节区外侧的少量出血，出现意识障碍较少，而位于基底节区内侧、丘脑和脑干的较大量出血，因出现脑水肿和影响网状系统，容易出现意识障碍。患者有意识障碍时，多伴有尿失禁或尿潴留。　　2.头痛、恶心、呕吐 有40%～50%的患者出现头痛、恶心和呕吐，常为首发症状。开始表现为病灶同侧剧烈头痛，颅内压增高时为全头痛，伴有喷射样呕吐，转头和翻身时更易发生。有视乳头水肿。发病后期有水、电解质和酸碱平衡紊乱，呕吐更加频繁，病情危重者，下丘脑受损，呕吐物为咖啡色。　　3.呼吸、血压和心率 由于呼吸中枢受损、脑水肿等原因，可出现呼吸功能的变化，表现为过度换气、潮式呼吸和不规则呼吸等。大多数患者有血压升高和心率加快，当出现心动过缓时，应警惕颅内压增高较严重。90%的患者血压升高，且升高的程度相当大。　　4.癫痫发作 有6%一7%的患者有癫痫发作，大多出现在出血后数小时内，小部分患者是首发症状，可表现为大发作或局灶性发作，脑叶出血比深部出血多见。病情严重者会出现癫痫持续状态，癫痫发作使病情进一步恶化。　　5.脑膜刺激征颅内血肿破人蛛网膜下腔或破入脑室而流入蛛网膜下腔时，除头痛、呕吐外，可出现颈强直和Kernig征等脑膜刺激征。　　6.不同部位出血的特点　　(1)基底节区出血　　为高血压性脑出血最好发部位，约占全部脑出血的70%(壳核60%.丘脑10%)。由于出血常累及内囊，而出现一些共同的表现，故又称内囊区出血。　　1)壳核出血：系豆纹动脉破裂所致，表现为突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，双眼球偏离病侧肢体，主侧病变还可伴有失语等。出血量大可有意识障碍。　　2)丘脑出血：临床表现取决于出血量的多少，一般为突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍甚至偏盲，丘脑出血可以扩展到下丘脑和上部中脑，引起一系列眼球运动障碍和瞳孔异常，通常感觉障碍严重，特别是深感觉障碍更为突出。该部位出血还有以下特殊表现：①丘脑性感觉异常：对侧感觉过敏或自发性疼痛;②丘脑性失语：言语缓慢而不清、重复言语、发音困难、复述差，但朗读和认读正常;③丘脑性痴呆：记忆力下降、计算力障碍、情感障碍、人格障碍等。若出血量少者，仅表现为对侧肢体感觉障碍，或甚至无明显的表现。　　(2)脑叶出血　　系大脑皮质支血管破裂所致，也称皮质下出血。约占脑出血的10%。脑叶出血的原因除高血压外，其他原因还有脑血管淀粉样变性、脑血管畸形、脑肿瘤、血液病、抗凝或溶栓治疗后等。出血以枕叶、颞叶最多见，其次为顶叶、额叶;多数为单发，少数为多发。多数的脑叶出血均有头痛、呕吐，癫病发作也较常见，其他的表现取决于出血的部位，如额叶出血表现为精神障碍、运动性失语、失用、对侧肢体瘫痪等;顶叶出血者表现为体象障碍，对侧肢体轻偏瘫和明显的感觉障碍，颞叶出血者表现为感觉性失语，部分性偏盲和精神症状。枕叶出血只表现为对侧偏盲并有黄斑回避现象。一般来讲，脑叶出血病情较轻，但出血量较大者，病情重并可导致死亡。　　(3)脑桥出血　　原发性脑下出血占脑出血的10%。在脑干出血中，绝大多数为脑桥出血，少部分为中脑出血，而延髓出血极为少见。脑桥出血量大于5ml者，通常患者很快进入昏迷，双侧针尖样瞳孔、四肢瘫，可伴有胃出血、高热、呼吸困难、去大脑强直等，多在发病24～48小时内死亡。小量脑桥出血可无意识障碍，表现为突然头痛、呕吐、复视、眼震、凝视麻痹、交叉性感觉障碍、交叉性瘫痪、偏瘫等，其预后良好，有的仪遗留轻偏瘫或共济失调。　　中脑出血少见，轻症患者表现为突然出现复视、眼睑下垂、一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可表现Weber或Benedikt综合征。重者出现昏迷、四肢迟缓性瘫痪、去皮质强直，常迅速死亡。　　延髓出血更为少见，临床表现为突然猝倒、意识障碍、血压下降、呼吸节律不规则、心律夫常，继而死亡。轻症患者可表现为不典型的Wallenberg综合征。　　(4)小脑出血　　约占脑出血的10%。最常见的为小脑上动脉的分支，病变多累及小脑齿状核。发病突然，眩晕和共济失调明显，可伴有频繁呕吐及枕部疼痛等。出血量不大时主要表现为小脑症状，如病变侧共济失调、眼球震颤、构音障碍和吟诗样语言，无偏瘫。出血量增加时，还可表现有脑桥受压体征，如外展神经麻痹、侧视麻痹、周围性面瘫、吞咽困难及肢体瘫痪和(或)锥体束征等。大量小脑出血尤其是蚓部出血时，患者很快进入昏迷状态，双侧瞳孔缩小呈针尖样、呼吸节律不规则，有去皮质强直发作，最后致枕骨大孔疝而死亡。　　(5)脑室出血　　占脑出血的3%～5%。分为原发性和继发性脑室出血。原发性是指脉络丛血管出血或室管膜下l_5cm内出血破人脑室，继发性是指脑实质出血破人脑室者。原发性脑室出血出血量较少时，表现为突然头痛、呕吐、颈强直、Kernig征阳性，一般意识清楚，有血性脑脊液，应与蛛网膜下腔出血鉴别，预后良好：出血量大时，很快进入昏迷状态或昏迷逐渐加深，双侧瞳孔缩小呈针尖样，病理反射阳性.早期出现去皮质强直发作，常出现丘脑下部受损的症状及体征，如上消化道出血、中枢性高热、大汗、血糖增高、尿崩症，预后差，多迅速死亡。　　(6)内囊出血　　大脑基底节为最常见的出血部位，由于损及内囊故称内囊出血。除脑出血所具有的一般症状以外，内囊出血的患者常有头和眼转向出血病灶侧，呈“凝视病灶”状和“三偏”症状，即偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。　　1)偏瘫：出血对侧的肢体发生瘫痪，瘫痪侧鼻唇沟较浅，呼气时瘫侧面颊鼓起较高。如昏迷不深或在压眶或疼痛刺激时可见健侧肢体自发动作而瘫痪侧肢体无动作。不等程度的偏瘫在内囊出血是几无幸免的。完全迟缓的偏瘫，腱反射消失，甚至病理反射也引不出来。但一般在数天或数周后偏瘫肢体的肌张力就渐渐增高。瘫痪肢体由迟缓性逐渐转为痉挛性，上肢呈屈曲内收，下肢强直，腱反射转为亢进，可出现踝阵挛，病理反射阳性，呈典型的上运动神经源性偏瘫。　　2)偏身感觉障碍：出血灶对侧偏身的感觉减退。针对肢体、面部时并无反应或反应较另一侧为迟钝。　　3)偏盲：在患者意识状态能配合检查时还可发现病灶对侧同向性偏盲，主要是经过内囊的视放射受累所致。

　　【诊断】　　有长期高血压病史，活动中或情绪激动时起病，发病突然，血压常明显升高，出现头痛、恶心、呕吐等颅内压升高的表现，有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损症状和脑膜刺激征，可伴有意识障碍，应高度怀疑脑出血。头部CT检查有助于明确诊断。　　(1)有瘫痪体征时，需要与脑炎、脑脓肿和脑肿瘤鉴别。鉴别要点有年龄、起病形式、有无发热、有无外伤史等，脑脊液检查、脑电图、头颅CT和MRI对鉴别有帮助。　　(2)与外伤性颅内血肿，特别是硬膜下血肿鉴别。这类出血以颅内压增高的症状为主，但多有头部外伤史，头颅CT检查有助于确诊。　　(3)对发病突然，迅速昏迷，局灶体征不明显者，应与引起昏迷的全身性疾病鉴别，如中毒(CO、酒精、镇静催眠药中毒等)和某些系统性疾病(低血糖、肝性脑病、肺性脑病、尿毒症等)。应仔细询问病史，并进行相关实验室检查，头颅CT能除外脑出血。　　【必需检查项目】　　(1)血常规、尿常规、大便常规;　　(2)肝肾功能、电解质、血糖、血脂、心肌酶谱、凝血功能、血气分析、感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等);　　(3)头颅CT 、胸片、心电图。早期血肿在CT上表现为圆形或椭圆形的高密度影，边界清楚。CT可准确显示出血的部位、大小、脑水肿情况及是否破人脑室等，有助于指导治疗和判定预后。　　(4)根据具体情况可选择的检查项目：头颅MRI，CTA、MRA或DSA，骨髓穿刺(继发于血液系统疾病脑出血者)。　　头颅MRI 对幕上出血的诊断价值不如CT，对幕下出血的检出率优于CT。MRI的表现主要取决于血肿所含血红蛋白量的变化。发病1d内，血肿呈T1等或低信号，T2呈高或混合信号;第2天至1周内，T。为等或稍低信号，T2为低信号;第2～4周，rrl和T2均为高信号;4周后，T1呈低信号，T2为高信号。此外，MRI比CT更易发现脑血管畸形、肿瘤及血管瘤等病变。　　脑血管造影 MRA、CTA和DSA等可显示脑血管的位置、形态及分布等，并易于发现脑动脉瘤、脑血管畸形及烟雾病等脑出血病因。　　在无条件进行CT检查时，对病情不十分严重、无明显颅内压增高的患者可进行腰穿。脑出血时脑脊液压力常升高，呈均匀血性。当病情危重，有脑疝形成或小脑出血时，禁忌腰穿检查。　　【鉴别诊断】　　需要与脑出血鉴别的疾病有：　　1.脑梗死　　小量脑出血的临床表现与脑梗死非常相似，或大面积脑梗死引起的严重表现也酷似脑出血，行CT扫描可以鉴别。　　2.蛛网膜下腔出血　　可表现为突然剧烈头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征及血性脑脊液，一般没有局限性神经功能障碍。但如合并动脉痉挛导致局限性神经功能障碍者，则不易与脑出血鉴别，可借助CT扫描鉴别之。　　3.高血压性脑病　　表现为血压突然急剧升高并伴有明显的头痛、呕吐、眩晕、枧盘水肿，甚至有意识障碍等，但没有明确的局限性神经功能障碍。降血压治疗效果和cT扫描结果可明确鉴别之。　　4.瘤卒中　　即脑肿瘤发生的出血，CT或MRI增强扫描可明确。

　　脑出血的治疗概要：　　脑出血重症需严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征。治疗包括：控制出血，评估可能的血管畸形破裂出血。控制严重的高血压。保证营养和维持水电解质平衡。降温治疗。应用止血药和凝血药。外科治疗包括血肿清除术及血肿抽吸术。恢复期主要目的是加强瘫痪肢体的被动与主动锻炼。　　脑出血的详细治疗：　　治疗原则：第一步保持安静，密切观察生命体征，确保生命体征平稳;控制高血压;保护气道和保持气道畅通(最好的办法是尽早气管插管)。第二步是评估神经功能缺失的严重程度、出血部位、出血原因，进行头部CT扫描，完善临床资料。第三步是控制增加出血的高危因素。　　1.一般治疗　　患者卧床，保持安静。重症需严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物;必要时吸氧，保持动脉血氧饱和度在90%以上;如缺氧难以纠正或出现呼吸衰竭，可用呼吸机辅助呼吸。并发消化道出血者宜禁食24～48小时之后再放置胃管。　　2.控制出血　　(1)对抗抗凝药物引起的出血：若患者因服用华法林而导致脑出血，可首选肌注或静脉注射维生素K1，剂量为10~40 mg，以纠正增高的INR。可配合用新鲜冰冻血清来及时、快速地对抗凝血功能异常，常用剂量为15~20 ml/kg。若为肝素引起的脑出血，用硫酸鱼精蛋白对抗肝素的抗凝作用，以纠正APTT。鱼精蛋白用量要综合考虑肝素的用量和给药时间：肝素100 U，用药0 h硫酸鱼精蛋白1.0～1.5 mg;30~60 min硫酸鱼精蛋白0.5～0-75 mg;60~120 min硫酸鱼精蛋白0.375~0.5 mg;大于120 min硫酸鱼精蛋白0.25～0.375 mg。鱼精蛋白有严重的副反应，包括高血压、心动过缓和过敏反应，尤其在快速给药时更容易出现。鱼精蛋白用量超过100 mg时，反而会出现抗凝作用，甚至引起出血。溶栓治疗导致的脑出血，目前尚无理想的治疗措施。　　(2)超早期止血治疗：血肿体积、脑室内出血和意识水平下降是脑出血预后较差的三个一敢共识的指标。其中，血肿体积是能够独立预测脑出血后30 d死亡率的最有用指标。脑出血发生后数小时内出血仍可继续，因此超早期止血治疗十分必要。止血剂的治疗选择：新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物浓缩剂、Ⅸ因子浓缩剂等替代治疗常用于有凝血障碍(如服用华法林)的脑出血患者，但对凝血功能正常的患者不会增强其止血功能。冷沉淀物特别适用于低纤维蛋白原血症患者，以增强其止血功能。双醋酸去氨加压素、精氨酸血管加压素适用于原发性或获得性血小板疾病患者。对于正常凝血功能的脑出血患者可予立止血(reptilase)、抗纤溶性氧基酸(如6一氧基己酸、止血环酸)及抑肽酶等。　　3.评估可能的血管畸形破裂出血　　行血管造影进行评估可能存在的血管畸形，以便采取必要的手术治疗。　　4.控制严重的高血压　　目前无统一标准。国际上有Cincinnati和Heidelberg两种方案。　　(1)Cinctunati方案：①血压<180～230/120 mmHg时，不处理血压;②舒张压>140 mmHg或收缩压有轻微上升(间隔5 min，重复2次)时，给予硝普钠2μg/(kg.min)，重复2次，3～5 min后可给予双倍;③收缩压>230 mmHg和(或)舒张压120～140 mmHg(20 min重复)时，给予拉贝洛尔10 mg，静脉注射，10min后可给予双倍剂量，根据需要，最大剂最为160 mg，或硝苯地平10 mg，舌下含化。　　(2)Heidelberg方案：①血压<220/120 mmHg时，不处理血压;③舒张压>120 mmHg，或收缩压有轻微上升(15 min重复测量)时，给予硝酸甘油5 mg，静脉注射，或10 mg口服;③收缩压>220 mmHg和(或)舒张压110～120 mmHg(15 min重复测量)时，给予硝苯地平lO mg，舌下含化，或可乐定0.075 mg，皮下注射，或utipidil12.5 mg，静脉注射。　　国内学者提出脑出血急性期舒张压>110 mmHg或收缩压>200 mmHg(30～60min重复检查)时，需要作适当的降压处理。若有心力衰竭、心肌缺血或动脉内膜剥脱、血压>200/110 mmHg者，血压应控制在平均动脉压(MAP)<130 mmHg水平;若脑出血前已有高血压病史，脑出血急性期应将MAP控制在90～130mmHg。有高血压性脑病可给予硝普钠、硝酸甘油、血管紧张素转化酶抑制剂(ACE1)、维拉帕米和尼卡地平。建议使用拉贝洛尔，拉贝洛尔是一种α和β肾上腺素能受体阻断剂，可以静脉给药，对心率和心排血量的影响非常小，不会产生心律小齐，在给药间隙期不会引起血压反跳，也不会产生快速减敏现象。一次性给予拉贝洛尔5～25 mg，可在5～15 min内快速将收缩压和舒张压降低10%～20%以下，此剂量不会引起低血压，不会改变患者的神志，也不会加重患者的临床病情。拉贝洛尔常用的给药方案有两种：第一种是静脉推注，每隔10 min，静脉给药10～40 mg，根据患者的血压水平决定用药剂量.最大剂量可用到160mg;第二种是持续静脉滴注。滴速控制为2～8mg/min。硝普钠降压作用快速、疗效确切并可预测，停药后降压作用很快消失，易于控制，故在处理严重高血压时经常使用。肼苯哒嗪口服给药，50～100 mg/次，每天两次，可以把血压维持在较低的水平。还可以选用艾司洛尔，首剂给予负荷量500 μg/kg，然后50～200μg/(kg·min)。　　5.高颅压处理　　(1)预防颅内压增高的常见诱因：高血压、低氧血症(PaO2<60 mmHg)、癫痫、体温过高、胸内负压的增高等。　　(2)降颅压的措施：渗透性利尿：甘露醇0.25～0.75 g/kg，6 h一次重复，注意肾毒性;髓襻利尿剂：呋塞米20 mg静脉注射，可与甘露醇交替使用，减少前者副反应。　　(3)静脉使用巴比妥类：巴比妥类药物可以降低脑代谢、减少脑血流量、降低颅内压.并能清除自由基;静脉使用巴比妥类药物具有明显的镇静催眠作用，能有效地控制患者躁动和抽搐。稳定病情，减少再出血;有利于改善脑水肿，降低颅内压。为改善颅内血液循环，恢复脑血管自动调节机制创造了有利条件。静脉注射1～5mg/kg硫喷妥钠，在给药后很短的时间内，即产生显著的降颅内压效果。因此，在某些临床操作过程中。如气管内插管，可以选用这类药物来预防短暂性颅内压升高。但要注意，巴比妥类药物可以减慢心率、降低血压和减慢血液流速，并且对神经功能有严重影响。用药后不便于检查患者的神经功能。不利于观察疾病的进展情况。　　(4)脑室引流术：脑室引流术是快速降低颅内压的一种有效措施，简捷、直接，尤其对腑出血合并脑积水的患者疗效确切，如丘脑出血、小脑出血等。但以下几点值得注意.在脑室置管时容易引起出血;术后脑室引流管保留时间较长，容易增加感染机会和出血的风险;术后要勤换引流管，一般7 d更换一次，以减少颅内感染的机会;术后加强抗感染治疗，同时要监测脑脊液变化，了解有无脑脊液淋巴细胞增多。　　(5)其他：过去肾上腺皮质激素常用来减轻急性脑出血血肿周围水肿。尽管皮质激素确实能够减轻脑水肿，尤其是脑内转移瘤、脓肿周围水肿，但它在急性脑出血中的治疗价值尚不清楚。　　6.保证营养和维持水电解质平衡　　每日液体输入量按尿量+500 ml计算，高热、多汗、呕吐或腹泻的患者还需适当增加入液量。注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。　　7.降温治疗　　体温降低后，脑代谢率降低，耗氧量减少，有利于脑细胞恢复和减轻脑水肿。但对脯出血，应用药物作冬眠降温时不良反应很多，且垒身降温可影响心脏功能，易发生肺炎等并发症，故以冰帽做局部物理降温为宜。　　8.止血药和凝血药　　一般认为脑内动脉出血难以药物制止，不宜使用，但对点状出血、渗血，特别足合并消化道出血时，止血药和凝血药的应用可能发挥一定的作用。　　9.外科治疗　　包括血肿清除术及血肿抽吸术，其目的都在于清除血肿，降低颅内压，使受压而未被破坏的神经元恢复功能，对某些危重患者，不但可以挽救生命，而且还可以提高生存质量。符合下列情况者可作为适应证：①小脑出血：出血量>10 ml或血肿直释>3 cm者，可考虑手术治疗;出血量>20 ml或有脑干受压征者应紧急手术清除血肿，否则可能随时发生脑疝死亡;②壳核出血：出血量>50 ml，或颅内压增高明显，或CT有明显占位效应有可能形成脑疝或已有天幕疝者;③丘脑出血：出血量>10 ml，或病情继续恶化者。对重症原发性脑室出血或丘脑内侧出血血液大量破入脑室者，可行颅骨钻孔，侧脑室外引流加腰穿放液治疗。近年来，在脑内血肿引流方面采用了许多新的技术和方法，如肺立体定向血肿穿刺引流术和内镜导引下脑内血肿引流术等。在有效引流血肿的情况下，明显减少了手术操作对正常脑组织的创伤，尤为清除大脑深部咀肿(如丘脑、壳核出血)提供了简捷可行的治疗手段。　　10.恢复期治疗　　主要目的是加强瘫痪肢体的被动与主动锻炼，配合物理疗法、针灸等，以健进功能恢复，对失语者应积极进行言语训练。应嘱病人定期复诊，继续稳定血压，治疗高脂血症、糖尿病等，适当给予改善脑循环及代谢的药物，促进脑功能恢复。　　11.防治并发症　　(1)感染：发病早期或病情较轻时通常不使用抗生素，老年患者合并意识障碍易并发肺部感染，尿潴留或导尿易合并尿路感染，可根据经验、痰或尿培养、药物敏感试验等选用抗生素治疗;保持气道通畅，加强口腔和呼吸道护理，痰多不易咳出应及时行气管切开，尿潴留可留置尿管并定时膀胱冲洗。　　(2)应激性溃疡：可引起消化道出血，可用H2受体阻滞剂预防，如两咪替丁0.2—0.4 g/d，静脉滴注;雷尼替丁150 mg，口服，每日1一2次;奥美拉唑20 mg/d，口服，每日1一2次，或40 mg静脉注射;还可用氢氧化铝凝胶40—60ml，口服，每日4次;若发生上消化道出血可用去甲肾上腺素4—8 mg加冰盐水80—100 ml，口服，每日4—6次;云南白药0.5 g，口服，每日4次;保守治疗无效时可在胃镜直视下止血，需注意呕血引起窒息，并补液或输血维持血容量。

　　脑出血病因概要：　　脑出血是由于在原有高血压病和脑血管病变基础上，血压进一步骤升所致。脑出血绝大多数由高血压合并动脉硬化引起，少数为其他原因所致，如先天性脑血管畸形、动脉瘤、血液病(白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜等)、梗死性出血。绒癌脑转移或其他恶性肿瘤可破坏血管也可引起脑内出血可破入脑室。　　脑出血病因详细解析：　　(一)常见致病疾病　　1.高血压 原发性或继发性高血压均可导致脑出血，约半数脑出血由高血压所致。老年人高血压是脑出血的最主要病因。对于65岁以上的老年人，抗高血压治疗可使脑出血的危险降低46%。长期高血压可引起脑内小动脉病变，如动脉壁纤维素样坏死、脂质透明变性和微动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤直接破裂，血液进入脑组织形成血肿。另外，高血压可引起小血管痉挛，导致远端缺氧和坏死、血栓形成，斑点状出血及脑水肿，出血可融合成片状，这可能是高血压脑病引起出血的机制。解剖因素在高血压性脑出血中也起作用：脑动脉壁较其他器官的动脉薄弱;随年龄增长，深穿支动脉变得弯曲，呈螺旋状，易受高血压的冲击，成为脑出血的好发部位，尤其是豆纹动脉。　　2.脑淀粉样血管病(CAA) CAA是一种不伴全身血管淀粉样变的脑血管病，脑出血是CAA最常伴随的表现。淀粉样物质沉积在大脑皮质、软脑膜小或中动脉的中层和外膜，损害血管，引起基膜变厚、血管腔狭窄、内弹力膜破碎，导致纤维素样坏死和微动脉瘤形成，易于出血。估计大于60岁的脑出血病人中，15%由CAA引起，大于70岁的脑叶出血50%由CAA引起，在伴有阿尔茨海默病和Down综合征的老年人中，CAA引起的脑出血更常见。(Moyamoya)、夹层动脉瘤等引起血管破裂出血。　　3.动脉瘤 占颅内出血的16%～19%，主要是高血压引起的微动脉瘤。　　4.其他原发性或继发性颅内转移性肿瘤均可引起颅内出血，占2%～6%。。白血病多见，再生障碍性贫血、特发性血小板减少性紫癜、血友病、溶血性贫血和血小板减少等也可引起出血。脑静脉血栓形成也可引起颅内出血。大量饮酒通过损害凝血系统和脑血管的完整性增加脑出血的危险，在其他病理因素相似的情况下，中量与大量饮酒者发生脑出血的危险性分别增加2倍和2.4倍，少量饮酒是否有保护作用仍无定论。　　(二)病理生理　　颅内出血较常发生的部位有基底核区(40%～50%)、脑叶(20%～50%)、丘脑(10%～15%)、脑桥(5%～12%)、小脑(5%～10%)和脑干其他部位(1%～5%)，可破入脑室。有些患者可有脑动脉粥样硬化表现和深穿支动脉粟粒状动脉瘤。　　1.血肿的起源 起源于大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉的小深穿支动脉的破裂，引起脑实质出血。长期慢性高血压产生的血管壁变性变化，使得血管顺应性降低，增加了自发性出血的可能性。由小动脉壁扩张形成的微动脉瘤引起的出血，超微结构发现出血一般在受损动脉分又或接近分叉处，可看到明显的动脉中层和平滑肌变性。　　2.血肿的进展 以前认为，由于凝血和周围组织压迫，颅内出血很快停止。cT扫描研究发现，部分患者血肿随时间推移而不断增大。其原因与高血压和局部凝血功能缺陷造成的原发出血部位的持续出血及周围血管的机械断裂有关。　　3.病理表现　　(1)片状出血：由较大血管破裂引起，常见于高血压、CAA、脑血管畸形和动脉瘤。肉眼可见出血侧半球肿胀、充血、脑回变平和脑沟变窄。血液可流入蛛网膜下隙或破入脑室系统，出血灶呈不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织，血肿周围脑组织受压，水肿明显，血肿较大时引起颅内压增高，使脑组织和脑室移位变形，重者形成脑疝，以天幕疝和枕大孔疝多见。显微镜下显示脑水肿、神经元损害，血肿周围有巨噬细胞和中性粒细胞浸润，出血后2d有胶质细胞增生，细胞内有含铁血黄素。急性期后血块溶解，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成卒中囊。　　(2)点状出血：各种原因造成的脑血管渗透性增强，使血管渗出而导致的弥散性小量出血称为点状出血。主要分布在大脑白质毛细血管周围，病因多为脑栓塞、静脉血栓、感染和中毒等。脑表面除肉眼可见有充血外，多无改变，切面常见点状出血，常见于白质。显微镜下见出血以一个血管为中心。　　4.病理生理　　(1)急性颅内压增高：脑出血时，除血肿直接压迫外，由于脑组织代谢障碍和血管活性物质的释放，使得血管通透性增加，导致大量血液成分漏入血管外造成脑水肿。另外.脑出血时动脉压升高也是造成脑水肿的主要原因。脑水肿加重导致急性颅内压增高，进一步发展可形成脑疝，脑疝是各类脑出血最常见的直接致死原因。脑水肿通常持续5d，长者可达2周。脑水肿早期是渗透性水肿，血凝块中血浆蛋白的释放和积蓄造成的渗透压改变，以后由于血脑屏障破坏、Na+泵能量衰竭和神经元坏死，引起血管源性和细胞毒性水肿。　　(2)大脑功能损害：脑出血时，除病灶本身产生的特征性局灶性症状外，还可引起血脑屏障破坏和脑水肿的发展，存在神经元损害和脑水肿介导的继发性损害。脑水肿等损害上行网状激活系统，引起意识障碍;损害边缘系统出现精神症状;累及下丘脑和脑干的体温、脉搏、呼吸中枢时，出现生命体征的变化。　　(3)血肿周围组织缺血：血肿的直接压迫，血肿释放血管活性物质引起血管痉挛，可造成血肿周围组织局部血流量下降，神经元损害。近来研究证实后者的作用更大。　　(4)对全身各系统的影响：由于脑水肿和对脑干、下丘脑的影响，可造成肺水肿和呼吸功能障碍、循环系统障碍、应激性溃疡、体温调节障碍、水电解质紊乱和酸碱平衡失调。