脑供血不足早期表现：　　(1)头晕或与平日不同的头痛。　　(2)肢体麻木，肢无力或活动不灵。有的为舌麻、唇麻，暂时的吐字不清或讲话不灵。　　(3)突然原因不明的跌交或短暂的意识丧失或个性和智力的突然变化。　　(4)全身明显乏力，肢体软弱无力。整天昏昏沉沉的欲睡。　　脑供血不足临床症状：　　1.暂时脑缺血　　包括短暂缺血发作(TIA)和可逆性缺血神经障碍(RIND)。前者指因暂时缺血，引起脑、视网膜和耳蜗等功能障碍，少有意识改变。症状持续数分钟，少数可持续数小时，但均在24小时内完全恢复，不留后遗症。后者的发病同TIA，只不过神经功能障碍持续大于24小时，但不超过3周。如超过3周者，则属永久性脑缺血。　　2.脑梗死　　常起病突然，根据病情有稳定型和进展型之分，前者指病情稳定无进展，历时24～72小时，又称完全性脑卒中。11%～13%患者起病隐匿，无临床症状和体征，仅影像学发现有缺血灶。　　3.边缘型梗死　　边缘区位于大脑中动脉、大脑前动脉之间和大脑中动脉与大脑后动脉分支交汇处。此外，小脑供应血管之间、基底节区、皮质下都有类似边缘区。这些区域主要由各大血管末梢支供血，最易受到缺血损害，形成从额叶到枕叶的镰形缺血灶。　　4.腔隙性梗死　　由小穿通动脉病损引起的脑深部微小梗死，占脑梗死的12%～25%。梗死好发于基底节区以及丘脑、脑桥、内囊和白质内，可隐匿起病、无症状或表现为神经功能障碍。意识状态和高级皮质功能不受影响。

　　脑缺血疾病的诊断主要依靠病史，神经系统体验和必要的辅助检查。根据病史及神经系统阳性发现可以初步判定出病变血管的部位，是颈内动脉系统，还是椎基底动脉系统，是血栓，还是栓塞，栓子的可能来源，并按照TIA，RIND，PS和CS的分类对病人做出诊断分型。　　本病需要与出血性疾病相鉴别。高血压性脑出血的主要特点是：　　1.多见于50岁以上的高血压动脉硬化病人。　　2.常在白天活动用力时突然发病。　　3.病程进展迅速，很快出现意识障碍及偏瘫等完全性卒中的表现。　　4.脑脊液为均匀血性。　　CT或MRI扫描可以进一步明确诊断。

　　1.内科处理　　(1)血压监护：平均血压在140(或170/110)mmHg以下，可不用降压药。如果血压偏低，可取头低平卧位数天。如果平均血压低于80(或100/60)mmHg。可采用缓和的升压药，同时要查明原因并予以纠正。　　(2)降颅压及减轻脑水肿：有颅内压增高征象者，视病情轻重给予适当的脱水药，如20%甘露醇、10%甘油等。类固醇可用来防止或减轻脑水肿，避免或延缓脑梗死病人发生脑疝而死亡，故多被采用，以地塞米松效果为好，尤其对血压偏低者更适用。低温疗法能降低脑代谢和耗氧量，但易发生其他合并症，故需慎重地应用。　　(3)低分子右旋糖酐：它能使血浆容量增加，使循环血液黏稠度降低，使微循环中血球凝聚及血栓形成的倾向降低。也可用羟乙基淀粉(706代血浆)静脉点滴。　　(4)扩张血管：血管扩张剂宜在病程第1～2周时使用，以免早期使用加重脑水肿。使用中如血压下降或原有症状加重，应及时停药。星状神经节的阻滞用于扩张血管，似未见到明显效果。吸入5%二氧化碳虽能使正常人脑血流量增加50%～70%，但对缺血性卒中患者并未见到好处，因为脑梗死区血管对二氧化碳的反应消失而不引起扩张，正常脑区的血管扩张使血液从梗死区流入正常脑区，梗死区缺血更加严重，即所谓“脑内盗血现象”。　　(5)抗凝治疗：对有血小板异常的病人可口服阿司匹林300mg，2～3次/d，术后应用600mg，2次/d;也可用双嘧达莫(潘生丁)，或二者合用。阿司匹林应用于TIA病人可减少TIA发作及预防脑梗死的发生。纤维蛋白分解剂如链激酶和尿激酶曾被用以溶解脑血栓，但临床上也未见到明显效果，还有增加出血的危险。目前国外应用组织型纤溶酶原激活剂(TPA)溶解急性期血栓形成(发病9～12h以内)，取得了初步效果。　　(6)高压氧治疗：对一些局部脑血流量减少而发生卒中的病人，给高压氧1～2h能使其神经功能及脑电图改善。　　(7)其他：对某些可予纠正的病因如血小板增多或聚集性增高、血脂异常等应给予及时检查及处理。保持呼吸道通畅等一般疗法，各种合并症的及时发现与治疗，也应充分重视。　　2.颈动脉血栓内膜切除　　适应证：A.反复单侧颈动脉系统一过性缺血性发作(TIA)，颈动脉狭窄≥70%。如双侧动脉均有狭窄，选择前交通充盈侧先手术。如颈动脉近端、远端均有病灶，应选近端先手术。B.如出现TIA，表现短暂单眼盲(黑矇)发作或轻型完全性脑卒中，CT无大的梗死或出血性梗死及占位征，增强CT无血-脑脊液屏障破坏表现。尽管颈动脉狭窄程度未达到上述标准，也应手术。C.单纯椎基动脉系统TIA，手术指征不强。但如椎动脉3、4段狭窄严重，伴颈动脉系统侧支供血者，也可手术。D.无症状颈动脉狭窄者应根据狭窄程度、侧支循环、溃疡斑部位、CT、或MRI脑梗死灶等决定手术与否。E.轻型进行性脑卒中内科治疗无效者，并有CT表现。　　3.颅内外动脉吻合术　　手术适应证：①TIA、轻型脑卒中、轻型完全性脑卒中经内科治疗无效者。②脑缺血病人经全脑血管造影证实大脑中动脉狭窄或阻塞，侧支循环不良;颈内动脉狭窄或阻塞不适合作颈动脉内膜切除。③一侧颈内动脉狭窄，对侧颈内动脉阻塞，欲做狭窄侧颈内动脉内膜切除者，应先作阻塞侧颅内外动脉吻合术。④区域性脑血流测定有局部或偏侧脑低灌注。　　4.血管内支架成形术 　　支架成形术的适应证较广泛，从颈总动脉到颈内动脉虹吸部以下的任何部位的狭窄以及椎动脉狭窄，都可用这种方法，包括动脉粥样硬化、肌纤维发育不良所致狭窄、动脉慢性炎症、颈动脉内膜切除术后再狭窄、PTA术中血管扩张不满意、PTA术后动脉壁形成夹层或再狭窄。随着技术的进步，颅内脑血管狭窄也可为其适应证。　　5.椎动脉减压术 　　椎动脉狭窄除了动脉硬化这个最常见的原因外，颈椎关节病的骨质增生也是原因之一。正常两侧椎动脉变异很大，可能一侧发育不良而主要依靠另一侧供血，此时若发育不良一侧受压则不出现症状;但如果后交通动脉发育好，能充分供应椎、基底动脉的侧支血流，即使两侧椎动脉都受压也可以不出现症状。有临床症状，造影显示一侧或双侧椎动脉受压狭窄，均为手术指征。只有椎动脉向外移位而无狭窄的不必做手术。　　6.大面积脑梗死去骨瓣减压术 　　大面积脑梗死占缺血性脑血管病的较少部分，死亡率和致残率较高。临床上根据梗死部位可分为大脑和小脑梗死。　　(1)大面积大脑梗死：对一部分大面积脑梗死的病人，经积极内科治疗后，病情仍进行性加重，若不进行减压手术，病人极有可能死亡。因此许多学者将此时进行的减压性手术称为“救命”性手术，是常规内科治疗的必要补充。目前认可的手术适应证：①病人经积极内科治疗无效而处于脑疝早期或前期。②CT见大面积脑梗死和水肿，中线结构侧移≥5mm，基底池受压。③颅内压(ICP)≥30mmHg。④年龄≤70岁。⑤排除系统疾病。　　(2)大面积小脑梗死：手术适应证及时机：小脑梗死后由于脑水肿而出现逐渐加重的占位效应。表现为脑干受压移位、四脑室移位变形，伴有阻塞性脑积水。临床表现除小脑症状外，还有脑干损害和ICP升高症状。由于大面积小脑梗死死亡率极高，及时进行减压性手术的观点已在许多学者中形成共识，并认为手术是惟一有效的措施。

　　造成脑缺血的病因是复杂的，归纳起来有以下几类：①颅内、外动脉狭窄或闭塞;②脑动脉栓塞;③血流动力学因素;④血液学因素等。　　1.脑动脉狭窄或闭塞 大脑由两侧颈内动脉和椎动脉供血，两侧颈内动脉供血占脑的总供血量的80%～90%，椎动脉占10%～20%。当其中一条动脉发生足以影响血流量的狭窄或闭塞时，若是侧支循环良好，可以不发生临床缺血症状，如果侧支循环不良，或有多条动脉发生足以影响血流量的狭窄时，则会使局部或全脑的脑血流(CBF)减少，当CBF减少到发生脑缺血的临界水平[18～20ml/(100g·min)]以下时，就会产生脑缺血症状。　　轻度的动脉狭窄不至于影响其血流量，一般认为必须缩窄至原有管腔横断面积的80%以上才足以使血流量减少。从脑血管造影片上无法测出其横断面积，只能测量其内径。动脉内径狭窄超过其原有管径的50%时，相当于管腔面积缩窄75%，即可认为是足以影响血流量的狭窄程度，也就是具有外科意义的狭窄。　　多条脑动脉狭窄或闭塞对脑血流的影响更大，因为可能使全脑血流处于缺血的边缘状态[CBF为31ml/(100g·min)]，此时如有全身性血压波动，即可引发脑缺血。造成脑动脉狭窄或闭塞的主要原因是动脉粥样硬化，而且绝大多数(93%)累及颅外段大动脉和颅内的中等动脉，其中以颈动脉和椎动脉起始部受累的机会最多，而动脉硬化则多累及脑内小动脉。　　2.脑动脉栓塞 动脉粥样硬化斑块除可造成动脉管腔狭窄以外，在斑块上的溃疡面上常附有血小板凝块、附壁血栓和胆固醇碎片。这些附着物被血流冲刷脱落后形成栓子，被血流带入颅内动脉，堵塞远侧动脉造成脑栓塞，使供血区缺血。　　最常见的栓子来源是颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块，被认为是引起短暂性脑缺血发作TIA最常见的原因。栓子可很快分裂成碎片后溶解，或向远侧动脉移动。颈内动脉内的栓子有大多数(3/4)随血液的主流进入大脑中动脉，引起相应的临床症状。　　动脉栓塞另一个主要原因是心源性栓子。患有风湿性心瓣膜病、亚急性细菌性心内膜炎、先天性心脏病、人工瓣膜和心脏手术等形成的栓子随血流进入脑内造成栓塞。少见的栓子如脓毒性栓子、脂肪栓子、空气栓子等也可造成脑栓塞。　　3.血流动力学因素 短暂的低血压可引发脑缺血，如果有脑血管的严重狭窄或多条脑动脉狭窄，使脑血流处于少血状态时，轻度的血压降低即可引发脑缺血，例如心肌梗死、严重心律失常、休克、颈动脉窦过敏、直立性低血压、锁骨下动脉盗血综合征等。　　4.血液学因素 口服避孕药物、妊娠、产妇、手术后和血小板增多症引起的血液高凝状态;红细胞增多症、镰状细胞贫血、巨球蛋白血症引起的黏稠度增高均可发生脑缺血。