临床表现　　多见于50～60岁以上患有动脉粥祥硬化的老年人，缺血性脑卒中的症状常伴有高血压、冠心病、糖尿病、心房颤动、瓣膜病等。多于静态发病，约25%患者病前有TIA史。多数病例其症状于发病数小时甚至1～2 d达高峰。通常意识清楚，生命体征平稳，但当大脑大面积梗死或基底动脉闭塞病情严重时，意识可不清，甚至出现脑疝，引起死亡。　　1.临床类型　　(1)完全型：发病6 h内症状即达高峰者，常为完全性偏瘫，病情一般较重，甚至昏迷。　　(2)进展型：局限性脑缺血症状逐渐进展，呈阶梯式加重，可持续6 h至数天。　　(3)缓慢进展型：起病2周后症状仍进展，常与全身或局部因素所致的脑灌流减少、侧支循环代偿不良、血栓向近心端逐渐扩展等有关。应与颅内占位性病变如肿瘤或硬膜下血肿等鉴别。　　2.不同动脉闭塞的临床表现　　(1)基底动脉综合征：往往累及多支动脉，缺血性脑卒中的临床表现不一。近端病变影响桥脑背侧部分，出现单侧或双侧滑车神经麻痹、水平性眼球运动异常，并可有垂直性眼震和眼球沉浮，瞳孔缩小而光反射存在，偏瘫和昏迷少见。如损害桥脑腹侧部(不影响桥脑背侧)，临床则出现四肢瘫痪，而意识完整，患者仅能通过眼睛闭合和垂直眼球运动来示意，即闭锁综合征(locked in syndrome)。发生远端的闭塞，影响中脑上行网状结构、丘脑和大脑脚，通常出现特征性的意识障碍和单侧或双侧动眼神经麻痹，偏瘫或四肢瘫，临床称为基底动脉尖端综合征。　　(2)椎-基底动脉长旋分支综合征：椎—基底动脉长旋分支是小脑后下动脉、小脑前下动脉、小脑上动脉。以小脑后下动脉闭塞导致的延髓背外侧综合征(Wallenberg综合征)最为常见，表现同侧的小脑性共济失调、Horner征和面部感觉缺失，对侧痛、温度觉损害，眼球震颤、眩晕、恶心、呕吐、呃逆、吞咽困难和构音障碍，无运动障碍。小脑前下动脉闭塞导致桥脑下端外侧部的损害，缺血性脑卒中的表现常见同侧面部肌肉瘫痪、凝视麻痹、耳聋。无Horner征、呃逆、吞咽困难和构音障碍。小脑上动脉闭塞，临床表现与小脑前下动脉闭塞相似，但无听神经损害，而出现视动性眼球曩颤和眼球反侧偏斜。对侧出现完全性感觉障碍(包括触、振动和位置觉)。　　(3)颈内动脉综合征：颈内动脉入颅后分为中央支和皮质支，中央支包括豆纹动脉、脉络膜前动脉、丘脑膝状体动脉，主要供血于纹状体和丘脑;皮质支分为大脑前动脉和大脑中动脉，主要供血于额叶内侧面及颞叶突面、顶叶等。颈内动脉血栓形成，常造成大面积脑梗死，临床症状危重并变化不一。病程可呈急性、慢性进展型，发病前多有TIA发生。症状可有偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍、Horner征和动眼神经麻痹。如病变发生在主侧半球，可出现失语和精神障碍。　　(4)大脑前动脉综合征：多出现对侧下肢为主的偏身瘫痪和感觉缺失，因损害反射性排尿抑制引起急迫排尿，不常见。　　(5)大脑中动咏综合征：病变最多见。大脑中动脉上侧皮质支损害时，出现以对侧面部、手、和手臂为主的偏瘫及相应的偏身感觉缺失，但不伴有同向偏盲。如优势半球损害，缺血性脑卒中的症状可以出现Broea失语(损害语言的表达)。单独大脑中动脉下侧皮质支病变少见，导致对侧同向偏盲，对侧肢体图形、实体和空间感觉的障碍，表现为疾病否认、肚体失认、穿着失用、结构失用等显著的皮质感觉的损害特征。如损害优势半球，可以出现Wernicke失语(损害语言的感受);如损害非优势半球，可出现急性精神混乱的临床表现。大脑中动脉分叉处病变，临床症状与体征与颈内动脉血栓形成相似。临床症状重，常有意识障碍，合并上下侧皮质支综合征的表现.往往面部、上肢重于下肢。优势半球损害则完全失语(即表达和感受语言障碍)。大脑中动脉主干(发出豆状核纹状体动脉前支)损害，临床表现整个大脑中动脉供血区的障碍，对侧偏身的瘫痪和感觉缺失，因内囊受损，上下肢损害程度无明显差异。　　(6)大脑后动脉综合征：常发生在基底动脉尖端，可阻塞一侧或双侧大脑后动脉。表现为对侧视野的同向偏肓，而黄斑视力保存(此区域由大脑中动脉和大脑后动脉双重供血)。可以出现眼运动障碍，包括垂直性凝视麻痹、动眼神经麻痹、核间性眼肌麻痹和眼球垂直性分离件斜视。如优势半球损害枕叶则出现特征性视觉失认。双侧大脑后动脉闭塞可引起皮质盲和记忆障碍。　　(7)腔隙性梗死：慢性高血压缺血性脑卒中患者，脑内穿动脉易发生闭塞，常发生于脑深部核团(豆状核37%、丘脑14%、尾状核10%、桥脑16%和内囊后肢10%);较少见于深部白质、内囊前肢和小脑。其病情是渐进的(数小时或数天)，头痛少见，无意识改变，预后可完全或近于完全恢复。缺血性脑卒中的临床表现多样，但是有数种典型特点的临床表现类型：纯运动轻瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻瘫痪、构音障碍一笨手综合征等。

　　诊断　　缺血性脑卒中的诊断要点为：①发病年龄多较高;②多有动脉硬化及高血压病史;③发病前可有TlA;④安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状;⑤症状多在几小时或数日内逐渐加重;⑥多数患者意识清楚，而偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显;⑦CT检查早期多正常，24～48 h后出现低密度灶。　　鉴别诊断　　(1)脑出血：发病更急，缺血性脑卒中的诊断常有头痛、呕吐等颅内压增高症状及不同程度意识障碍。血压增高明显，典型者不难鉴别。但大面积脑梗死与脑出血，轻型脑出血与一般脑血栓临床症状相似，鉴别相当困难，往往需要做CT才能鉴别。　　(2)颅内占位性病变：某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等发病也较快，出现偏瘫等症状及体征，与脑血栓相似，但多有高颅压症状，必要时可做腰穿查脑脊液，或进行CT、MRI检查以资鉴别。

　　缺血性脑卒中的治疗概要：　　缺血性脑卒中包括呼吸、循环、体液量及代谢的治疗、血压控制。须根据患者具体情况慎重考虑，缺血性脑卒中的治疗不应轻易施行。中医采取活血化瘀、通经活络治则。治疗要寻找原因，处理原发情况。　　缺血性脑卒中的详细治疗：　　治疗　　应充分体现“时间就是大脑”的理念，降低致残率，提高生存质量。　　1.一般治疗　　包括呼吸、循环、体液量及代谢的治疗、血压控制，缺血性脑卒中的预防并治疗癫痫、静脉血栓栓塞、吞咽困难、吸入性肺炎、其他感染、褥疮，以及必要时处理颅内高压。　　(1)监测神经功能状态、脉搏、血压、体温以及氧饱和度72 h。　　(2)氧饱和度低于95%时予以吸氧，一般鼻导管吸氧2～4 L/min，必要时呼吸机辅助呼吸。　　(3)有吞咽障碍时进行液量平衡和电解质的定期检测;最初24 h生理盐水补液。　　(4)当血压大于220/120 mmHg或伴有严重心脏功能衰竭、主动脉夹层或高血压脑病的患者可谨慎降压，反之不做常规降压。溶栓治疗者收缩压应小于185 mmHg。　　(5)监测血糖：大干10 mmol/L时点滴胰岛素治疗，血糖低时缺血性脑卒中的治疗予以10%～20%的葡萄糖输注。　　(6)发热时(体温大于37℃时)可给以乙酰氨基酚降温。　　(7)心脏管理：卒中后常见心律失常、心功能衰竭、心肌梗死、猝死等并发症。应给予补液，必要时药物、电复律、起搏器等治疗，保证有效心输出量。　　2.特殊治疗　　(1)溶栓治疗：发病3 h内的缺血性卒中患者，有溶栓适应证者，立即静脉应用rt-PA(0.9 mg/kg体重，最大剂量90 mg)，其中10%剂量推注，余量持续60 min输注;超过3 h仍可应用，但不推荐;对时间窗6 h内的大脑中动脉闭塞患者，和符合筛选标准的急性基底动脉闭塞者，动脉内溶栓可作为一个选择。其他溶栓药物因副反应多，不推荐。　　(2)抗血小板治疗：卒中后48 h和(或)溶栓后给予阿司匹林50～300 mg/d口服和(或)双嘧达膜50 mg/200 mg，bid口服，不宜服阿司匹林时，缺血性脑卒中的治疗可口服氯吡格雷75 mg/d。　　(3)抗凝剂：不常规应用，但有心房颤动者推荐使用抗凝剂华法令口服，目标为INR2.0～3.0;有静脉窦血栓者推荐使用普通肝素或低分子肝素，注意监测凝血功能。　　(4)钙离子拮抗剂：尼莫地平20～40 mg，rid，口服。　　(5)脑代谢活化剂：可用三磷酸腺苷、细胞色素c、胞二磷胆碱、辅酶A等。　　(6)防治脑水肿：梗死面积大、病情较重时，常用20%甘露醇125～250 ml静滴，每日2～4次，连用7～10 d。由于甘露醇结晶易阻塞肾小管引起血尿或无尿等肾脏损伤，应注意查肾功能。心、肾功能不良者应慎用。关于肾上腺皮质类固醇的使用仍有争议，用时应警惕继发感染及消化道出血，对重症脑梗死患者可早期短程使用，一般用地塞米松每日lO～20 mg加入甘露醇中静滴，持续3～5 d，最长7 d。甘露醇和地塞米松还有清除自由基的怍用。　　(7)低温疗法：亚低温(脑组织温度32～33℃)可以降低严重MCA死亡率，但因副反应大，复温时可能出现反跳性颅内压增高危象，主张适当降温(35℃)可以更好地改善临床预后。　　(8)外科治疗：对无症状有明显颈动脉狭窄者(狭窄在69%～99%)，不建议采取颈动脉手术和颈动脉成形术伴或不伴支架植入术，除非是卒中高危人群者。主要由于这些方法的手术指征及效果尚有争议，故须根据患者具体情况慎重考虑，缺血性脑卒中的治疗不应轻易施行。　　(9)中医药治疗：一般采取活血化瘀、通经活络治则，可用丹参、川芎、红花等。　　3.并发症治疗　　(1)误吸和肺炎：吞咽障碍者可留置胃管治疗，有肺炎时予以有效抗生素治疗。　　(2)深静脉血栓形成和肺栓塞：予以穿弹力袜，缺血性脑卒中的治疗给予普通肝素或低分子肝素治疗。　　(3)褥疮：加强护理，保持皮肤干燥，高危者予以气垫床。　　(4)癫痫：遵守癫痫治疗原则治疗.参见相关章节。　　(5)躁动：先寻找原因，处理原发情况，必要时给予镇静药治疗。　　(6)尿路感染和尿潴留：予以导尿。加强无菌观念，必要时予以抗生素治疗。

　　缺血性脑卒中病因概要：　　缺血性脑卒中的病因是：动脉粥样硬化、血管炎等(如结核、梅毒、化脓、钩端螺旋体感染、结缔组织病等所致)、先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态、血流动力学异常等;脑栓塞。　　缺血性脑卒中详细解析：　　病因　　1.脑血栓形成　　缺血性脑卒中的病因包括动脉粥样硬化、血管炎等(如结核、梅毒、化脓、钩端螺旋体感染、结缔组织病等所致)、先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态、血流动力学异常等。Moyamoya病是儿童及青少年发生脑血栓形成的重要原因。此外糖尿病、高血脂、口服避孕药、吸烟、嗜酒都是脑血栓形成的危险因素。　　2.脑栓塞　　由循环系统内部(如心脏、动脉粥样硬化斑块脱落)，全身其他部位的非血液成分(如空气、脂肪、羊水)脱落致脑供血血管的阻塞。　　发病机制与病理生理　　在动脉狭窄的基础上，缺血性脑卒中的病因是由于各种原因造成血管内膜损伤，血小板、纤维素附着于该处，以后红细胞、白细胞沉积于纤维紊网内形成血栓堵塞血管。动脉闭塞1～3 h，脑组织改变不明显，肉眼检查与正常脑组织不易区别，光镜下可见少部分神经细胞和血管周围间隙稍宽，血管内皮细胞轻度肿胀，神经细胞及内皮细胞线粒体肿胀空泡化，星形细胞肿胀、足突水肿。缺血6～24 h，病变处苍白，轻度肿胀，光镜下见血管和神经细胞周围水肿、间隙增宽，星形细胞肿胀、足突水肿明显，电镜下见神经细胞线粒体破裂不清，核固缩，核膜不清，核周细胞器深染，呈缺血性细胞改变。缺血24～48 h后，病变组织变软，灰白质境界不清，光镜下见神经细胞大片消失，残存者亦有缺血性改变，胶质细胞亦有坏死，并可见中性粒细胞、单核细胞和吞噬细胞，血管及细胞周围水肿明显，此期即为坏死期。如病变范围大，脑组织高度肿胀，可向对侧移位，甚至形成脑疝。缺血性脑卒中的病因是动脉阻塞7～14 d，脑组织开始液化，周围水肿明显，病变区明显变软，神经细胞消失，吞噬细胞大量出现，星形细胞增生，此期为软化期。3～4周后，液化的坏死组织被吞噬和移走，胶质细胞、胶质纤维及毛细血管增生，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期称恢复期，可持续数月至1～2年。病理解剖检查见各主要脑动脉形成血栓的发生率约为：颈内动脉起始部及虹吸部29%。大脑中动脉43%，两者共占2/3，大脑后动脉9%，大脑前动脉5%，基底动脉及椎动脉各占7%。