临床表现　　TIA好发于50～70岁，男多于女，患者多伴有高血压、动脉粥样硬化、心脏病、糖尿病和血脂异常等脑血管病的危险因素。起病突然，迅速出现局灶性神经系统或视网膜的功能缺损，持续数分钟至数小时，多在1h内恢复，最长不超过24h，不遗留任何后遗症状。常反复发作，每次发作时的症状基本相似。椎-基底动脉系统TIA更易反复发作。　　(一)颈动脉系统的缺血发作　　1.特点：较多见持续时间较短、发作频率少，易进展为完全性卒中。　　2.常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫可伴对侧面部轻瘫为大脑中动脉供血区或大脑中动脉一前动脉皮质支分水岭区缺血表现。　　3.特征性症状：①眼动脉交叉瘫：病变侧单眼一过性黑矇+对侧偏瘫及感觉障碍，Homer征交叉瘫：病变侧Homer征+对侧偏瘫;②主侧半球受累出现失语症为大脑中动脉皮质支及大脑外侧裂周围区缺血表现，Broca失语或Wernicke失语、传导性失语。　　4.可能出现的症状：①对侧偏身麻木或感觉减退为大脑中动脉供血区或大脑中一后动脉皮质分水岭区缺血;②对侧同向性偏盲较少见，为大脑中一后动脉皮质支或大脑前一中一后动脉皮质分水岭区缺血而使顶、枕、颞交界区受累所致。　　(二)推一基底动脉系统的短暂脑缺血发作　　1.特点：较少见、发作频繁、持续时间较长，进展至脑梗死机会少。有时仅表现为头昏、眼花、走路不稳等含糊症状而难以诊断。　　2.常见症状：眩晕、平衡障碍、大多不伴耳鸣(脑干前庭系统缺血)、少数伴耳鸣(内听动脉缺血)。　　3.特征性症状：①跌倒发作(drop attack)：为脑干网状结构缺血;②短暂性全面性遗忘症(TGA)：为大脑后动脉颞支缺血而累及颞叶内侧、海马引起;③双眼视力障碍为双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶所致。　　4.可能出现的症状：①急性发生的吞咽困难、饮水呛咳、构音障碍为椎动脉或小脑后下动脉缺血而引起短暂的延髓性麻痹;②小脑共济失调，为椎基底动脉小脑分支缺血或小脑一脑干联系纤维受损所致;③意识障碍伴或不伴瞳孔缩小，是高位脑干网状结构缺血而累及网状激活系统及交感神经下行纤维造成;④一侧或双侧面、口周麻木，交叉性感觉障碍，由于小脑后下动脉或椎动脉缺血造成病侧三叉神经脊束核和对侧已交叉的脊髓丘脑受损而导致延髓背外侧综合征;⑤眼外肌麻痹及复视。是脑干旁中线动脉缺血而累及动眼、滑车及展神经核所致;⑥交叉性瘫痪。为一侧脑干缺血典型表现，如Weber(动眼神经交叉瘫综合征或大脑脚综合征，病变位于中脑的基底部大脑脚的髓内，表现为同侧动眼神经麻痹;对侧偏瘫包括中枢性面瘫和舌瘫)、：Foville综合征(脑桥旁正中征群：表现为病侧面神经麻痹和向病侧之水平性凝视麻痹以及对侧偏瘫)等。

　　诊断　　临床特点　　1.起病突然，迅速出现局灶性神经系统症状和体征。　　2.神经系统症状和体征多数持续十至数十分钟，并在1小时内恢复，但可反复发作。　　3.神经影像学未发现任何急性梗死病灶。　　实验室检查　　血常规、血生化、血脂、血糖、血流变学等。许多常规化验对TIA的诊断意义不大，例如血常规、血流变和血脂等，但对于查找病因及判定预后是十分必要的。通过颈动脉超声对颈动脉和椎-基底动脉的颅外段进行检查，可作为TIA患者的基本检查手段。通过TCD可发现颅内大动脉狭窄、评估侧支循环的情况，进行微栓子监测，在血管造影前评估脑血液循环状况。DSA检查是评估颅内外血管病变最为准确的诊断方法，MRA和CTA是无创性血管成像新技术，但不如DSA准确、详尽，常导致对动脉狭窄程度的过度判断。　　辅助检查　　(1)心电图、长程心电图、超声心动图：确定有无心律失常、是否有心源性或胸腔大动脉的栓子。　　(2)超声多普勒：可了解颈总动脉及其分叉部、颈内动脉处有无血管狭窄、动脉粥样硬化斑。可利用彩色经颅多普勒(TCD)作长程微栓子监测。　　(3)神经影像学检查：一般头部CT和MRI检查可正常。在TIA发作时，MRI弥散加权成像(DW1)和灌注加权成像(PW1)可显示脑局部缺血性改变;SPECT和PET检查可发现局部脑血流量减少和脑代谢率降低。神经心理学检查可能发现轻微的脑功能损害。　　(4)颈动脉和椎-基底动脉血管造影：进一步明确CT血管造影和MRI血管成像检查出的血管病变。　　鉴别诊断　　1.局限性癫痫 癫痫发作常为刺激性症状，如抽搐、发麻，症状常按皮质的功能区扩展。局限性癫痫大多为症状性，并可能查到脑部器质性病灶。如过去有全身性癫痫发作史或有舌咬伤、尿失禁、意识障碍等症状，或脑电图有明显异常，可助鉴别。　　2.心脏病 脑动脉硬化患者常同时有冠状动脉硬化性心脏痛心律失常、心肌梗死伴血压过低、心力衰竭等既可诱发短暂脑缺血发作，同时也需要明确诊断和适当处理。　　3.昏厥 亦为短暂性发作，但多有意识丧失而无局灶性神经功能缺失，发作时血压过低。　　4.内耳眩晕症 常有眩晕、耳鸣、呕吐。除眼球震倾、共济失调外，少有其他神经功能缺失体征和症状。发作时间可能较长而超过24小时，反复发作后常有持久的听力减退。一般起病年龄较轻。　　5.偏头痛 其先兆期易与短暂脑缺血发作混淆。但多起病于青春期，常有家族史。发作以偏侧头痛和畏食、呕吐等自主神经症状为主。较少表现局限性神经功能缺失。发作时间可能较长。　　6.眼科病 视神经炎、青光眼、视网膜血管病变等有时因突然出现视力障碍而与颈内动脉眼支缺血症状相似，但多无其他局灶性神经功能缺失。　　7.颅内占位病 偶有颅内肿瘤、脑脓肿、慢性硬膜下血肿等颅内占位病，在早期或因病变累及血管时引起短暂性神经功能缺失。但详细检查常可发现体征，严密随访可见症状逐渐加重或出现颅内压增高。脑成像和血管造影都有助于鉴别。　　8.精神因素癔症性发作、严重的焦虑症、过度换气综合征等神经功能性紊乱有时类似短暂脑缺血发作，应注意鉴别。更要避免将脑缺血发作误诊为神经官能症。猝倒症(eataplexy)常在狂喜、受惊等精神刺激时发病，可伴有发作性睡病，罕有局灶性神经功能缺失。

　　短暂性脑缺血发作的治疗概要：　　短暂性脑缺血发作，应建立健康的生活方式，合理运动等。抗血小板聚集药物、抗凝治疗、钙拮抗剂、应用降纤酶等药物治疗。手术治疗单次或多次发生TIA的患者。清除毒物的中医治疗。　　短暂性脑缺血发作的详细治疗：　　治疗　　TIA是神经科的急症，应该给予足够的重视，及早治疗以防发展为脑卒中。　　1.病因治疗　　所有的可干预的危险因素均应积极处理，如高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、血液系统疾病、吸烟、酗酒和肥胖等。羟-甲基-戊二酰辅酶A还原酶抑制剂和血管紧张素转换酶抑制剂，对非高脂血症和高血压患者的预防作用越来越引起重视。同时，应建立健康的生活方式，合理运动，避免酗酒，适度降低体重等。　　2.药物治疗　　(1)抗血小板聚集药物：能阻止血小板活化、黏附和聚集，防止血栓形成，减少复发.可以选用阿司匹林(aspirine)50～150mg，1次/天。阿司匹林通过抑制环氧化酶而抑制血小板聚集，长期服用对消化道有刺激性，严重时可致消化道出血，应饭后服用。也可用噻氨匹啶(ticlopidine)125～250mg，l或2次/天。噻氯匹啶抑制二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集，与阿司匹林作用不同，疗效优于阿司匹林，副作用主要为粒细胞减少。氯吡格雷 (chopidogrel)75mg，1次/天。氯吡格雷结构上与噻氯匹啶相似，同属ADP诱导血小板聚集的抑制剂，疗效优于阿司匹林，但上消化道出血的发生率显著减少。双嘧达莫(dipyridamole，DPA)是环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂，与阿司匹林合用效果比单用好，且副作用减少，剂量是双嘧达莫200mg+阿司匹林25mg，2次/天。　　(2)抗凝治疗：抗凝治疗小作为TIA病人的常规治疗，对于伴发房颤的TIA病人(感染性心内膜炎除外)建议使用抗凝治疗;TIA病人经抗血小板治疗，仍频繁发作，可考虑抗凝治疗。有出血倾向、渍疡病、严重高血压及肝肾疾病的病人禁忌抗凝治疗。　　1)肝素：100mg加入5%葡萄糖注射液或0.9%生理盐水500ml中，以每分钟10～20滴的速度静脉滴注，同时监测活化部分凝血时间(APTT)，使其控制在治疗前水平的l.5～2.5倍。　　2)低分子肝素：4000U腹壁皮下注射，2次/日，连用7～10天，较普通肝素安全。　　3)华法林：可作为长期抗凝治疗的药物选择，病情发展缓慢者可选用，用法：6～12mg1次/日，口服，3～5天后改为2～6mg/天维持，监测凝血酶原时间(PT)，使其维持在正常值的1.5倍或国际标准化比值(INR)维持在2.0～3.0。　　抗凝治疗期间应注意出血并发症。需反复检查小便有无红细胞、大便有无隐血，密切观察可能发生的其他脏器出血。如有出血情况立即停止抗凝治疗，如为口服抗凝剂病人可予维生素K1 10～40mg肌内注射，或25～50mg加入葡萄糖或生理盐水静脉滴注，每分钟不超过5mg。用肝素抗凝后出血的病人则用硫酸鱼精蛋白锌，用量应与最后1次所用的肝素量相当，但1次不超过50mg。必要时给予输血。　　(3)钙拮抗剂：能阻止细胞内钙超载，防止血管痉挛，增加血流量，改善微循环。尼莫地平20～40mg，3次/天;盐酸氟桂利嗪5mg，每日睡前口服1次。　　(4)其他：可用血管扩张药，如倍他司丁等。如患者血液纤维蛋白原含量明显增高，可　　以考虑应用降纤酶。　　3.手术治疗单次或多次发生TIA的患者，如抗血小板药物治疗效果不佳，且颈动脉狭窄程度超过70%.可进行颈动脉内膜切除术。血管成形术和血管内支架对TIA的治疗作用尚处于临床研究阶段。　　中医治疗　　1.清除毒物　　(1)催吐 盐汤探吐，取温开水一碗加盐1～2汤匙、连饮两碗，饮后用筷子或鹅毛、鸡毛等物刺激咽后壁使其呕吐，反复数次。　　(2)导泻 催吐后、用玄明粉(或芒硝)15g生大黄1Og开水冲泡后口服。　　(3)解毒利水 绿豆100～200g，甘草30g，煎汤频服，亦可用车前草30g、崩大碗30g煎汤频服。　　(4)开窍醒神 对神昏，狂躁、谵妄者可予安宫生黄丸口服，每次1丸，每日2次;或醒脑净注射液20ml加入500ml补液中静脉滴注、每日1～2次。　　(5)益气固脱 出现厥脱危候者可用人参注射液lOml加入25%葡萄糖液20～40ml中静脉注射，继之以静脉滴注。

　　短暂脑缺血发作病因概要：　　关于短暂脑缺血发作的病因目前认识上还存在分歧和争论。多数认为短暂脑缺血发作是一种多病因的综合征，但绝大多数患者的病因与主动脉一颅脑动脉的粥样硬化有关;供应脑部的小动脉中发生微栓塞所致;由于血流动力学的、血液成分的异常等触发因素所引起。也有极少数患者是因微、小量脑出血所致。　　短暂脑缺血发作详细解析：　　病因和发病原理　　关于短暂脑缺血发作的病因和发病原理，目前认识上还存在分歧和争论。多数认为：①虽然短暂脑缺血发作是一种多病因的综合征，但绝大多数患者的病因与主动脉一颅脑动脉的粥样硬化有关;②这种反复发作主要是供应脑部的小动脉中发生微栓塞(microem—bolization)所致;③此外，这种发作也有可能由于血流动力学的、血液成分的异常等触发因素所引起。也有极少数患者是因微、小量脑出血所致。在动脉粥样硬化的病因基础上，由于下列一种或几种触发因素的作用，使某些脑小动脉闭塞而引起小动脉一毛细血管床中的局限性低氧、缺血发作症状。如微栓子很快崩解或移向远端，或小动脉痉挛解除，或因侧支循环的及时建立而纠正了这种局限性脑低氧，症状可在24小时以内消失，即称为短暂脑缺血发作。虽然，这种发作的时间限度是人为规定的，但如症状持续更长的时间，往往脑部己发生或轻或重的梗死性病灶，故不应再称为短暂脑缺血发作。　　1.微栓塞主动脉　　微栓子可来源于颅外动脉或心脏，以前者为多，特别是颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块及其发生溃疡时附壁血栓凝块的碎屑，这些由纤维素、血小板、白细胞及胆固醇结晶构成的微栓子循血液进入脑中形成微栓塞.出现局部缺血症状。但因栓子很小，又易破裂，或经酶的作用而分解，或因栓塞远端血管缺血扩张使栓子向血管更远端移动，以致血供恢复，症状很快消失。　　2.小动脉痉挛　　脑小动脉的痉挛与高血压视网膜小动脉的痉挛相似。这种小动脉痉挛如果程度严重而持续较久，则可引起神经组织的局限性低氧。常由于严重的高血压病，和微栓子对附近小动脉床的刺激所致。　　3.心功能障碍　　引起短暂性神经功能缺失的心脏病有：①心瓣膜病;②心律失常;③心肌梗死;④心肌炎或感染性心内膜炎;⑤心血管手术操作所致的空气、脂肪、去沫剂等栓子;⑥心脏内肿瘤如黏液瘤发生的瘤栓;⑦心力衰竭导致肺静脉淤血、血栓形成、栓子等。心功能障碍或其他原因所致的急性血压过低的患者有脑动脉粥样硬化时，也可能触发短暂脑缺血发作。　　4.头部血流的改变和逆流　　急剧的头部转动和颈部伸屈，可能改变脑血流量而发生头昏和不平衡感，甚至触发短暂脑缺血发作，特别是有动脉粥样硬化、颈部动脉扭曲、颈椎病(增生性骨刺压迫椎动脉)、枕大孔区畸形、颈动脉窦过敏等情况时更易发生。主动脉弓、锁骨下动脉的病变有时可影响供应脑部血流的正常压力梯度和流向而逆流进入上肢，使部分血液背离头流向影响脑部血供。　　5.血液成分的改变　　某些血液系统疾病，如真性红细胞增多症、血小板增多症、骨髓增生性疾病、白血病、异常蛋白血症、长期应用避孕药、术后、产后等使血液凝固性增高，导致动脉内血流受阻或缓慢，而引起TIA。