"1．吸入混有胎粪的羊水是诊断的必备条件。①分娩时可见羊水混有胎粪；②患儿皮肤、脐带和指（趾）甲床留有胎粪污染的痕迹；③口、鼻腔吸引物中含有胎粪；④气管插管时声门处或气管内吸引物可见胎粪（即可确诊）。2．呼吸系统表现 胎粪吸入患儿早期主要表现为呼吸道梗阻，但症状轻重与吸入羊水的性质（混悬液或块状胎粪等）和量的多少密切相关。若吸入少量或混合均匀的羊水，可无症状或症状轻微；若吸入大量或黏稠胎粪者，可致死胎或生后不久即死亡。患儿常于生后开始出现呼吸窘迫，表现为呼吸急促（通常＞60次，分）、青紫、鼻翼扇动和吸气性三凹征等，少数患儿也可出现呼气性呻吟。查体可见胸廓前后径增加，早期两肺有鼾音或粗湿啰音，以后出现中、细湿啰音。若呼吸困难突然加重，青紫明显，听诊呼吸音明显减弱，应疑似气胸的发生。3．PPHN多发生于足月儿。在MAS患儿中，约1/3可并发不同程度的PPHN。主要表现为持续而严重的青紫，其特点为：当FiO2＞0.6，发绀仍不能缓解；哭闹、哺乳或躁动时发绀加重；青紫程度与肺部体征不平行（发绀重，体征轻）。部分患儿胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期杂音，严重者可出现休克和心力衰竭。青紫是PPHN最主要的临床表现，但常需与先天性心脏病或严重肺部疾病所导致的青紫相鉴别，如下试验以资鉴别：①高氧试验（hyperoxia test）：吸入纯氧15分钟，如动脉氧分压（PaO2）或经皮血氧饱和度（TcSO2）较前明显增加，提示为肺实质病变；PPHN和青紫型先天性心脏病则无明显增加。②动脉导管前、后血氧差异试验：比较动脉导管前（右桡动脉或颞动脉）和动脉导管后（左桡动脉、脐动脉或下肢动脉）的PaO2或TcSO2，若动脉导管前、后PaO2差值＞15mmHg（2kPa）或TcSO2差值＞4%，表明动脉导管水平有右向左分流。若无差值也不能除外PPHN，因为也可有卵圆孔水平的右向左分流。③高氧–高通气试验（hyperoxic hyperventilation test）：经气管插管纯氧复苏囊通气，频率为60～80次／分，通气10～15分钟，若PaO2较通气前上升30mmHg（4kPa）或TcSO2上升8%，则提示PPHN存在。此外，严重MAS可并发红细胞增多症、低血糖、低钙血症、HIE、多器官功能障碍及肺出血等。"

"1．实验室检查 动脉血气分析示pH下降，PaO2降低，PaCO2增高；还应进行血常规、血糖、血钙和相应血生化检查，气管内吸引物及血液细菌学培养。2．X线检查 两肺透过度增强伴有节段性或小叶性肺不张，也可仅有弥漫性浸润影或并发纵隔气肿、气胸等。上述改变在生后12～24小时更为明显。但部分MAS患儿其胸片的严重程度与临床表现并非呈正相关。 3．超声波检查 彩色多普勒可用于评估和监测肺动脉的压力，若探测到动脉导管或卵圆孔水平的右向左分流，以及三尖瓣反流征象，更有助于PPHN的诊断。"

"1．促进气管内胎粪排出 对病情较重且生后不久的MAS患儿，可气管插管后进行吸引，以减轻MAS引起的气道阻塞。动物实验的结果证实，即使胎粪被吸入气道4小时后，仍可将部分胎粪吸出。2．对症治疗（1）氧疗：当PaO2＜50mmHg（6.7kPa）或TcSO2＜90%时，应依据患儿缺氧程度选用不同的吸氧方式，如鼻导管、头罩、面罩等，以维持PaO2 50～80mmHg（6.7～10.6kPa）或TcSO290%～95%为宜。（2）机械通气治疗：若患儿已符合上机标准，应尽早进行机械通气治疗（见本章第八节）。对于MAS常采用相对较高的吸气峰压、足够的呼气时间，以免气体滞留。对于常频呼吸机治疗无效或有肺气漏，如气胸、间质性肺气肿者，高频通气可能效果更佳。（3）纠正酸中毒：①纠正呼气性酸中毒：可经口、鼻或气管插管吸引，保持气道通畅，必要时进行正压通气；②预防和纠正代谢性酸中毒：纠正缺氧，改善循环，对于严重的酸中毒，应积极去除病因，在保证通气的前提下酌情使用碱性药物。（4）维持正常循环：出现低体温、苍白和低血压等休克表现者，应选用生理盐水或血浆、全血、白蛋白等进行扩容，同时静脉滴注多巴胺和（或）多巴酚丁胺等。（5）其他：①限制液体入量：严重者常伴有脑水肿、肺水肿或心力衰竭，应适当限制液体入量。②抗生素：对目前是否预防性应用抗生素仍存争议，但有继发细菌感染者，常选择广谱抗生素，并进一步根据血、气管内吸引物细菌培养及药物敏感试验结果调整抗生素。③肺表面活性物质：由于MAS患儿内源性PS合成分泌障碍，近年来证实补充外源性PS可取得较好疗效，特别是PS联合高频通气、NO吸入效果更佳，但确切结果仍有待于RCT进一步证实。④肺气漏治疗：少量气胸不需处理可自行吸收。但对张力性气胸，应紧急胸腔穿刺抽气，可立即改善症状，然后根据胸腔内气体的多少，必要时行胸腔闭式引流。⑤其他：保温、镇静，满足热量需要，维持血糖和血清离子正常等。3．PPHN治疗 去除病因至关重要。（1）碱化血液：是治疗PPHN经典而有效的方法之一。过去采用人工呼吸机进行高通气，以维持动脉血气：pH 7.45～7.55，PaCO2 25～35mmHg（3.3～4.7kPa），PaO2 80～100mmHg（10.6～13.3kPa）或TcSO2 96%～98%，从而降低肺动脉压力。但由于低碳酸血症可能会增加早产儿脑室周围白质软化的发生机会，近年来多主张pH 7.30～7.40，PaCO2 40～50mmHg （5.3～6.6kPa），TcSO2 90%～95%。此外，静脉应用碱性药物，如碳酸氢钠，对降低肺动脉压也有一定疗效，但临床已不采用。（2）血管扩张剂：静脉注射妥拉唑啉虽能降低肺动脉压，但也引起体循环压相应或更严重的下降，鉴于妥拉唑啉可使肺动脉和体循环压同时下降，其压力差较前无改变甚或加大，故非但不能减少反而可能增加右向左分流，目前临床已很少应用。近年来，磷酸二酯酶抑制剂，如西地那非、米力农等，可选择性扩张肺血管，被应用于临床治疗新生儿PPHN也取得了一定疗效，但有关其有效性及安全性还需要大量的临床资料去证实。（3）一氧化氮吸入（inhaled nitric oxide，iNO）：NO是血管舒张因子，由于iNO的局部作用，使肺血管平滑肌舒张，肺血管阻力下降，肺循环血流增加，逆转肺泡通气／血流失调，迅速改善肺氧合，而动脉血压不受影响，有关其治疗PPHN的有效性，目前国内外已有大量文献报道，多数认为若联合高频震荡通气效果更佳。（4）其他：在PPHN的治疗中，高频震荡通气取得了一定效果，体外膜肺（ECMO）对严重MAS（并发PPHN）疗效较好，但价格昂贵，人员及设备要求高。此外，液体通气尚在试验中。目前尚没有报道使用CPAP可以治疗PPHN。"

"1．胎粪吸入 若胎儿在宫内或分娩过程中缺氧，使肠道及皮肤血流量减少，继而迷走神经兴奋，最终导致肠壁缺血痉挛，肠蠕动增快，肛门括约肌松弛而排出胎粪。与此同时，缺氧使胎儿产生呼吸运动（即喘息），将胎粪吸入气管内或肺内，或在胎儿娩出建立有效呼吸后，将其吸入肺内。MAS发生率与胎龄有关，如胎龄＞42周，发生率＞30%，胎龄＜37周，发生率＜2%，胎龄不足34周者极少有胎粪排入羊水发生。2．不均匀气道阻塞和化学性炎症 MAS的主要病理变化是由于胎粪机械性阻塞呼吸道所致：①肺不张：部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞，其远端肺泡内气体吸收，引起肺不张，使肺泡通气／血流降低，导致肺内分流增加，从而发生低氧血症。②肺气肿：黏稠胎粪颗粒不完全阻塞部分肺泡的小气道，则形成“活瓣”，吸气时小气道扩张，使气体能进入肺泡，呼气时因小气道阻塞，气体不能完全呼出，导致肺气肿，致使肺泡通气量下降，发生CO2潴留；若气肿的肺泡破裂则发生肺气漏，如间质气肿、纵隔气肿或气胸等。③正常肺泡：部分肺泡的小气道可无胎粪，但该部分肺泡的通换气功能均可代偿性增强。由此可见，MAS的病理特征为不均匀气道阻塞，即肺不张、肺气肿和正常肺泡同时存在，其各自所占的比例决定了患儿临床表现的轻重。因胆盐是胎粪的组成之一，除引起上述呼吸道阻塞外，胎粪吸入后12～24小时也可刺激局部肺组织引起化学性炎症和间质性水肿，进一步加重通换气功能障碍。胎粪尚有利于细菌生长，故MAS也可继发细菌感染。此外，胎粪可使PS灭活，减少SP-A及SP-B的产生，其对PS的抑制程度与吸入的胎粪量相关，因此，MAS时，PS减少，肺顺应性降低，肺泡萎陷进一步影响肺泡的通换气功能。3．肺动脉高压 在胎粪吸入所致的肺不张、肺气肿及化学性炎症，以及PS灭活等基础上，缺氧和混合性酸中毒进一步加重，使肺小动脉痉挛，严重而持续的缺氧甚至导致血管平滑肌肥厚，肺动脉阻力增加，右心压力升高，当右心房压力超过左心房时，即发生卵圆孔水平的右向左分流；肺血管阻力持续增加，使肺动脉压增高，当肺动脉压超过体循环动脉压，使已功能性关闭或尚未关闭的动脉导管发生导管水平的右向左分流，即新生儿持续肺动脉高压（persistent pulmonary hyperIension of newhom，PPHN）。MAS导致PPHN的确切机制仍未完全清楚，除肺小动脉平滑肌改变外，产前肺细小动脉改变和生后的肺血管适应不良可能也参与发病过程。"