诊断 　　迄今为止，高通气综合征的诊断仍限于临床诊断，主要根据可疑的症状、过度通气激发试验部分或完全复制出主要症状、在排除其他器质性疾病的前提下，做出临床诊断。 　　nijmegen症状学问卷列举了高通气综合征的十六项常见症状，包括胸痛、精神紧张、视物模糊、头昏、精神混乱或对周围的情况完全不加注意、呼吸深而快、气短、胸部发紧或不适、腹胀、手指麻木或针刺感、呼吸困难、手指或上肢强直、口唇周围发紧、手脚冰冷、心悸或心慌、焦虑不安。根据症状出现的频繁程度计分：0=从来没有，1=偶而，2=有时，3=经常，4=频繁。十六项症状总积分达到或超过23作为症状学诊断标准。少数病人为频繁的急性发作过程，对这类病人的计分方法为：1=0-3次/每月，2=1-2次/每周，3=3-6次/每周，4=每天1次或更频繁。 　　过度通气激发试验是一个诊断工具。该试验的基本原理是通过自主过度通气，诱发出病人呼吸调节功能的不稳定性，造成一过性紊乱，使之过度通气，以此来复制出症状。过度通气激发试验常常是在临床肺功能室进行，病人坐在舒适的椅子上，嘱病人用力呼吸，频率为每分60次。三分钟后，嘱病人可以正常呼吸，立即询问病人在深快呼吸过程中的感觉和症状，如果病人的主要症状，尤其是呼吸系统、循环系统和焦虑症状，在过度通气激发试验中部分或完全复制出来，则激发试验阳性，否则阴性。过度通气激发试验的缺点是，自主过度通气本身降低了PaCO2，可以出现头昏、视物模糊、手指针刺麻木感、手指上肢强直等症状，此时此刻这些症状的出现，可能仅仅是机体对过度通气和低碳酸血症的生理反应，诊断价值受到限制。然而，病人在日常生活中所体验到的同样症状，则是疾病状态或高通气综合征急性发作的表现。 　　高通气综合征的诊断标准： 　　第一、有典型的症状，nijmegen症状学问卷总积分达到或超过23。 　　第二、过度通气激发试验阳性。 　　第三、发病前有精神创伤或过度劳累、精神紧张、或应激(stress)等心因性诱因。 　　符合以上三个条件，诊断为典型高通气综合征;符合第三条，仅部分地满足前两条，诊断为可疑高通气综合征;三个条件不符合，可除外高通气综合征。 　　鉴别诊断 　　在临床实践过程中，临床诊断标准仍存在一些问题，例如某些慢性疲劳综合征、慢性疼痛的病人，或躯体形式障碍的精神病患者，其临床表现与高通气综合征相似，至少部分地符合诊断标准。此外，部分病史典型的高通气综合征患者，nijmegen症状学问卷总积分达不到23或更高的标准。因此，客观诊断指标，尤其是反映呼吸控制异常发病机制的客观标准有助于诊断和鉴别诊断。可能的指标有：血气paco2降低、hardonk和beumer系数、co2正反馈调节现象和呼吸形式异常。 　　血气paco2的降低是诊断的直接呼吸生理依据，它表明病人此时此刻正处在症状的急性发作期、过度通气、急性呼吸性碱中毒。遗憾的是，绝大多数病人为慢性过程，急性发作时间短(10分钟左右)。常规血气分析检查很捕捉到急性呼吸性碱中毒。lum报道，约三分之一以上的病人血气分析正常或处于正常低限。因此，血气分析正常不能除外诊断。经皮paco2动态监测是一种值得提倡的方法，它不仅反映病人发作时的血气改变，通过记录生活日记，还能够提供血气异常时的症状表现，诊断的可靠性强。但是，多数常规实验还不能装备，临床应用受到限制。 　　过度通气激发试验曾被用来诱发出高通气综合征的典型呼吸形式，作为诊断标准。为此，hardonk和beumer记录了病人静息状态下呼气末co2浓度(fetco2)，自主过度通气后，又记录恢复期的fetco2，恢复三分钟时的fetco2与静息状态下的fetco2之比≥1.5(hardonk和beumer系数)作为诊断标准。hardonk和beumer的工作未能得到其他学者的重复验证。产生分歧的原因可能与研究的病人年龄分布不同有关。临床应用过程中，我们观察到hardonk和beumer系数既没有特异性，又缺乏敏感性。 　　folgering和colla研究了CO2正反馈现象的诊断价值，观察了50例高通气综合征病人，发现有18例病人表现出明显的co2正反馈现象。 　　呼吸形式的异常，特别是经吹口平静呼吸所诱发的过度通气，诊断的特异性很高(95%)，年轻组(20~28岁)的敏感性为50%，中青年组(29~60岁)敏感性较低，仅为30%。 　　firedman研究了屏气试验的诊断价值。将屏气试验与过度通气激发试验结合起来。过度通气激发试验之前，嘱病人深吸气到tlc位，立即用手指捏住鼻子屏气，直至屏不住呼气为止，记录屏气时间。激发试验后屏气时间与激发试验前屏气时间之比，作为过度通气指数。从他报道的资料来看，屏气试验简单易行，特异性和敏感性都较高。1984年，mantysaari重复了屏气试验，收集了30例男性病人和30例正常对照(年龄跨度17~28岁，平均年龄20岁)，特异性为73%，敏感性60%。临床应用之前，有必要系统研究，尤其是在29岁以上年龄组和女性病人中。

　　腹式呼吸训练治疗(或呼吸治疗、呼吸再教育)：早在1938年由soley和shock提出，是目前普遍接受的有效治疗措施。 　　治疗分三个步骤：①向病人解释症状与过度通气之间的联系，症状是由过度通气所引起的，以此来说服病人高通气综合征的诊断和该疾病的性质，解除病人精神负担，消除恐惧心理。 　　②病人需要学习正确的呼吸方法，即腹式呼吸、缓慢呼吸，通过减慢呼吸频率减少或消除过度通气的倾向性。 　　③病人需要接受二十次呼吸训练，在2~3个月内完成。该治疗措施在缓解病人症状、减少惊恐发作频率和强度方面无疑是有很好疗效的。腹式呼吸训练治疗缓解症状的机制在于降低呼吸频率。而仅给予一般性的神经官能症的治疗药物例如谷维素、溴剂、镇静剂常常不能缓解病情。高通气综合征急性发作期的治疗是大家熟悉的面罩(或袋囊)重呼吸疗法，通过增加呼吸死腔，使paco2增加，通气减低，症状迅速得到缓解。

　　发病机制 　　高通气综合征的发病机制研究近来有很大进展，呼吸中枢调节异常在高通气综合征发病过程中的作用越来越受到重视。 　　呼吸的主要功能之一是维持血浆二氧化碳分压(PaCO2)在一狭窄而稳定的生理范围内。这一功能是通过以下几个过程完成的：肺泡内气体的节律性更新，通过肺泡膜与血液的气体交换，气体在血液中的运输，与组织的气体交换。呼吸又是由脑干的呼吸中枢来调节的，脑干呼吸中枢的活动一方面通过化学感受器受到代谢变化的负反馈调节，另一方面又受到脑干以上高位神经结构(大脑皮层、下丘脑)的影响。在日常生活中，代谢和高位神经结构的影响协调一致，使机体适应内外环境的变化，保持血浆二氧化碳分压在恒定的生理范围内。例如，在讲话、唱歌、思维、运动过程中，代谢控制与高位神经结构的影响互相配合，避免通气过度或通气不足。 　　患有高通气综合征的病人，呼吸的控制机制发生了紊乱，正常的PaCO2负反馈调节被逆转为正反馈调节。过度通气PaCO2降低，降低的PaCO2导致进一步过度通气和进上步PaCO2降低。因此，高通所综合征急性发作过程中大家熟悉的面罩(或袋囊)重呼吸疗法，通过增加呼吸死腔，PaCO2增加，通气减低，症状迅速得到缓解。folgering和colla在实验室中，通过测定CO2反应曲线证实了高通气综合征病人PaCO2的正反馈调节现象，他们发现当呼气末CO2浓度(fetco2)升高5mmhg时，通气下降。进一步升高fetco2，导致通气增加。folgering和colla认为这种CO2反应曲线起始段的异常是高通气综合征的特征。 　　当病人戴上鼻夹通过吹口平静呼吸时，fetco2(可以准确反应血浆CO2)进行性下降，而第一口气的fetco2是正常的。 　　过度通气激发试验后，病人的通气和PaCO2的恢复明显延迟。在正常人中，主动过度通气后PaCO2降低，可见到呼吸暂停。这种呼吸暂停现象在病人中消失。 　　自主过度通气后的通气恢复和呼吸暂停现象，是由脑干以上的高位神经结构(很可能是位于下丘脑的网状激活系统)控制的，自主过度通气过程中，这部分神经结构被激活，过度通气停止后，被激活的神经结构继续产生持久而缓慢递减的呼吸刺激作用(afterdischargephenomenon)，抑制了PaCO2的代谢性负反馈调节作用，预期的呼吸暂停时间缩短或呼吸暂停现象不明显。正常情况下，下丘脑的网状激活系统在代谢波动较大时发挥作用，维持呼吸的稳定性。在高通气综合征的病人，呼吸调节丧失了稳定性，网状激活系统的功能过强。因此，过度通气激发试验后，通气恢复延迟、呼吸暂停消失。同样的机制可以解释经过吹口平静呼吸而诱发的过度通气。其它异常例如我们近期观察到的屏气时间缩短，尤其是过度通气激发试验后的屏气时间缩短很可能由同样的机制引起的。 　　过度通气呼出大量的CO2，paco2迅速降低，血浆碳酸氢盐(hco2-)相对增加，机体通过两种途径来代偿，以维持ph的恒定：即细胞外液的缓冲系统(碳酸氢盐、血红蛋白和血浆蛋白)和肾脏代偿。由于细胞外液的缓冲调节很限，而肾脏的代偿需要数日时间，因此低碳酸血症和呼吸性碱中毒几乎是立即发生的。低碳酸血症最直接、最严重的危害是收缩脑血管，导致脑血流下降、脑缺氧。碱血症使血红蛋白氧解离曲线左移，血红蛋白氧的亲合力大增加，氧合血红蛋白在组织中难于解离释放而造成组织缺氧。脑缺氧出现神经系统症状，如头昏、视物模糊、黑矇、眼前发黑，甚至晕厥。碱血症继发血清游离钙降低，可出现手足和上下肢的麻木、强直、痉挛和抽搐。严重的碱血症可引起心肌缺氧、心电图st-t改变和心律失常。