慢性心力衰竭的临床表现：　　心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是，由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺淤血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是，由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉淤血和水、钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭;出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。　　(一)临床表现　　1.左心衰竭　　(1)呼吸困难：是左心哀竭最主要的症状。肺充血时肺组织水肿，气道阻力增加，肺泡弹性降低，吸入少量气体就使肺泡壁张力增高到引起反射性呼气开始的水平。　　(2)咳嗽、咳痰和咯血：是肺泡和支气管黏膜淤血所致。咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性，呈白色泡沫状。有时痰内带血丝。如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺袍，可有粉红色泡沫状痰。　　(3)心排血量降低为主的症状：如疲乏无力、头昏失眠、少尿、苍白、发绀、心动过速、血压降低等。上述症状是由于心排血量降低导致组织器官血液灌注不足而引起的。　　2.右心衰竭　　主要表现为体循环静脉过度充盈，压力增高，各脏器淤血、水肿及由此产生的各种以体循环淤血为主的综合征。　　(1)脏器淤血症状：长期消化道淤血引起食欲缺乏、恶心、呕吐等;肾脏淤血引起尿量减少、夜尿增多、蛋白尿和肾功能减退;肝淤血引起上腹饱胀、甚至剧烈腹痛，长期肝淤血可引起黄疸、心源性肝硬化。　　(2)水肿：经常卧位者以腰背部为明显。能起床活动者以足、踝内侧较明显，常于晚间出现，休息一夜后可消失。颜面部无水肿，病程晚期可出现全身性水肿。水肿为对称性、凹陷性。　　(3)胸腔积液和腹水：右心或全心衰竭时，均可出现胸腔积液。以双侧胸腔积液较多见。如为单侧，多位于右侧。单侧性左侧胸腔积液提示有肺栓塞可能。　　3.全心衰竭可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。

　　慢性心力衰竭的诊断：　　一、检查　　1.x线检查　　(1)左心衰竭主要以左心增大为主。早期肺淤血可见肺门血管影增强，上肺血管影增多，甚至多于下肺;间质性肺水肿时可见密集而短的、水平的Kerley-B线;肺泡性肺水肿时，可见肺门呈蝴蝶状阴影。　　(2)右心衰竭时以右心增大(或全心增大)为主。单纯的右心衰竭时可发现肺部的原发疾病(慢支、肺气肿等);并能及时发现肺部感染。　　2.心电图　　可有心脏原发病的表现，如陈旧性心肌梗死(坏死性Q波)、冠状动脉供血不足(ST-T改变);心房肥大(M型P波、高尖P波)、心室肥大(QRS波群的时间延长、电压增高、电轴的改变等)的表现;及各种心律失常的表现。　　3.超声心动图　　对心包疾病、心肌疾病、心脏瓣膜疾病有确诊价值。二维切面(2DE)和M型超声可以发现心房、心室增大，瓣膜狭窄、关闭不全，心包积液等;彩色多普勒血流显像(CDF1)、频谱多普勒可以探测心内、瓣膜区有无湍流及其速度、方向等。　　4.血生化检查　　(1)电解质检查：可有血清钾离子浓度、钠离子浓度降低。见于多次或长期应用利尿剂后。　　(2)肝功能检查：反复发作或长期心衰可有肝功能异常，早期转氨酶(ALT、AST)增高，合并心源性肝硬化时可有蛋白的变化，血清总蛋白(T)、白蛋白(A)降低等。　　(3)肾功能检查：可有肾功能的异常，血尿素氮、肌酐升高等。5.血流动力学监测　　左心衰竭时肺毛细血管楔压(PCWP)≥12mmHg，右心衰竭时周围静脉压升高>15cm H2O。　　6.其他　　病因不明确者，可行放射性核素检查(心室造影、心肌灌注显影)、冠状动脉造影、心肌活检等，进一步明确病因诊断。　　二、诊断　　1.左心衰竭的诊断　　(1)有较长的心脏病史。　　(2)症状　　a.呼吸困难：是左心哀竭最主要的症状。肺充血时肺组织水肿，气道阻力增加，肺泡弹性降低，吸入少量气体就使肺泡壁张力增高到引起反射性呼气开始的水平。　　b.咳嗽、咳痰和咯血：是肺泡和支气管黏膜淤血所致。咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性，呈白色泡沫状。有时痰内带血丝。如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺袍，可有粉红色泡沫状痰。　　c.心排血量降低为主的症状：如疲乏无力、头昏失眠、少尿、苍白、发绀、心动过速、血压降低等。上述症状是由于心排血量降低导致组织器官血液灌注不足而引起的。　　(3)体征：心脏增大，心率常增快，心尖区舒张期奔马律，肺动脉瓣区第2心音(P2)亢进。两肺底湿性啰音或全肺湿性啰音，伴或不伴哮鸣及干啰音;呼气及吸气均感困难。部分病例可见交替脉。　　(4)检查：　　1)胸部X线表现：中、上肺野纹理增粗，或见到Kerley线，尤其B线。　　2)血流动力学检查：瘟用有刨性或无创性方法测定肺毛细血管楔嵌压(PCWP)、心排血量(CO)和心脏指数(C1)。其中PCWP正常值为0.8～l.6kPa(6～12mmHg)，当PCWP>2.4kPa(18mmHg)时，即出现肺淤血;>3.3kPa(25mmHg)时，有重度肺淤血;达4kPa(30mmHg)时，即出现肺水肿。　　2.右心衰竭的诊断　　(1)有心脏病史。　　(2)症状：主要表现为体循环静脉过度充盈，压力增高，各脏器淤血、水肿及由此产生的各种以体循环淤血为主的综合征。　　a.脏器淤血症状：长期消化道淤血引起食欲缺乏、恶心、呕吐等;肾脏淤血引起尿量减少、夜尿增多、蛋白尿和肾功能减退;肝淤血引起上腹饱胀、甚至剧烈腹痛，长期肝淤血可引起黄疸、心源性肝硬化。　　b.水肿：经常卧位者以腰背部为明显。能起床活动者以足、踝内侧较明显，常于晚间出现，休息一夜后可消失。颜面部无水肿，病程晚期可出现全身性水肿。水肿为对称性、凹陷性。　　c.胸腔积液和腹水：右心或全心衰竭时，均可出现胸腔积液。以双侧胸腔积液较多见。如为单侧，多位于右侧。单侧性左侧胸腔积液提示有肺栓塞可能。　　(3)体征：右室舒张早期奔马律。颈静脉充盈、怒张或搏动，肝脏肿大和压痛，肝颈静脉回流征阳性，下垂性水肿，胸水，腹水甚至心包积液。(4)检查：颈静脉压>1.5kPa(15cmH2O)。　　鉴别诊断：　　1.左心衰竭　　严重左心衰竭需与支气管哮喘相鉴别(见本章三老年人退行性心脏瓣膜病)。左心衰竭引起的呼吸困难需与下列情况相鉴别;①神经性呼吸困难：多为神经官能症患者，做1次深呼吸，症状可暂缓解，呼吸频率不增加，无心脏体征。②慢性阻塞性肺疾病：尤其伴肺气肿时，亦可有呼吸困难，但有慢性支气管、肺及胸廓疾病的既往病史，常有肺气肿征，发绀比呼吸困难重，咳痰后缓解，不一定需要坐起。如进行血气分析及肺功能测定，则更有利于鉴别。　　2.右心衰竭　　(1)心包积液或缩窄性心包炎：无心脏病史。心脏搏动弱、心音遥远、肺动脉瓣第2音(P2)不亢进，心包积液者，其扩大的心浊音界可随体位而改变，并有奇脉。超声心动图可显示心包积液的液性暗区，x线片可见心包蛋壳样钙化影为缩窄性心包炎的特征。　　(2)肾源性水肿：逐渐形成水肿，多从眼睑开始，自上而下。水肿性质，心衰为压凹性，后者软而易移动。肾性水肿伴有肾脏疾病的其他征象，如蛋白尿、血尿、管型尿等。　　(3)门脉性肝硬化：肝病特征，如腹壁静脉曲张及蜘蛛痣、脾肿大、肝功能不良等。但右心衰竭晚期亦可发生心源性肝硬化。　　3.心性哮喘与支气管哮喘的鉴别　　前者多见于中年以上，有心脏病史及心脏增大等体征，常在夜间发作，肺部可闻干、湿啰音，对强心剂有效;而后者多见于青少年，无心脏病史及心脏体征，常在春、秋季发作，有过敏史，肺内满布哮鸣音，对麻黄素、肾上腺皮质激素和氨茶碱等有效。　　4.慢性支气管炎、肺气肿　　有较长的慢性咳、痰、喘病史;气急呈进行性加重，痰量多，黏液状，无夜间阵发性发作的特点;有典型的肺气肿体征(桶状胸、触觉语颤减弱、过清音、呼吸音低、心音遥远等);X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等;呼吸功能检查异常可资鉴别。　　5.慢性肺心病　　有慢支、肺气肿病史，肺及胸廓疾病的病史及肺气肿体征。心脏增大以右室为主，无左室增大及病理性杂音，发绀明显;血气分析及肺功能检测有利于鉴别。　　6.慢性心力衰竭与心包积液、缩窄性心包炎的鉴别　　均可引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等。心包积液、缩窄性心包炎有胸痛、胸闷、发热等症状，体检可见奇脉、脉压小、心音低钝或遥远等，超声心动图检查可确诊。　　7.肝硬化腹水伴下肢水肿鉴别　　右心衰竭有基础心脏病体征、颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻体征;肝硬化有慢性肝炎、长期大量饮酒或血吸虫疫区接触史，无颈静脉怒张的表现。　　慢性心力衰竭的预防护理：　　(1)积极治疗血脂异常、高血压、糖尿病及糖耐量异常等可影响心肌代谢或加重心脏负荷的因素，避免进一步损伤心肌。　　(2)避免导致心衰发生的一切诱因(感染、劳累、精神压力过重、情绪激动、妊娠、分娩、静脉过多或过速输液等)。　　(3)健康的生活方式：戒烟、戒酒，低盐低脂饮食，保持心态平衡，适量活动。　　(4)长期卧床患者，尤其是有低垂部位水肿的患者，应加强骨隆突处皮肤的护理，预防褥疮。按摩翻身，被动活动肢体，预防坠积性肺炎和下肢深静脉血栓的形成。

　　慢性心力衰竭治疗概要：　　慢性心力衰竭除积极防治病因，一般治疗、药物治疗三个方面进行。通过各种可导致心功能受损的危险因素如冠心病、糖尿病、高血压的早期治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应。　慢性心力衰竭详细解析：　　1.病因治疗：高血压心脏病积极降压治疗，控制血压水平，减轻心脏负担;控制糖尿病的血糖;冠心病心肌缺血的药物、介入及手术治疗，防止心肌的进一步损伤;慢性心瓣膜病、先天性心脏病抓住手术时机，进行介入治疗或手术治疗;原发性扩张型心肌病应早期干预，延缓心室重塑过程。　　2.减轻心脏负荷　　(1)利尿剂：对有液体潴留的心衰患者，利尿剂能够改善心衰患者的心功能、症状和运动耐量，尽可能与ACE抑制剂联合应用。　　①噻嗪类：目前常用药物有双氢克尿噻、氯噻酮等，为口服利尿剂，服后l小时出现疗效，主要作用于肾脏远曲小管近端。抑制钠、氯的重吸收，因而尿中钠、钾和氯排出增加，长期服用易产生低血钾，故应加服氯化钾或与潴钾利尿剂合用。或间歇用药。　　②袢利尿剂：作用快而强，静脉注射可在5～l0分钟内产生利尿作用，1小时达高峰，适用于急性左心衰竭或顽固性心力衰竭。　　③保钾利尿剂：作用于远曲小管，排钠留钾。单用时利尿效果较差，常与其他排钾利尿药合用，可提高利尿效果和减少电解质紊乱的不良反应，肾功能不全者慎用。　　④碳酸酐酶抑制剂：常用的有醋氮酰胺，利尿作用较轻，主要抑制肾小管细胞的碳酸酐酶，使钠氢交换受阻，使钠、钾及碳酸氢根排出而利尿。　　(2)血管扩张剂：　　1)适应证：①中、重度慢性左心衰竭患者，如无禁忌证均可应用。②瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损。　　2)禁忌证：血容量不足.低血压、肾功能衰竭。　　3)常用药物：①硝普钠(sodium nitorusside)，动静脉扩张剂，初始量10μg/min，按每5～10min增加5～10μg/min，直至产生疗效或不良反应。②硝酸甘油(nitroglycerin)，静脉扩张为主，外周小动脉扩张作用弱，静滴lOμg/min，可增至50～100μg/min。③酚妥拉明(phentolamine)，动脉扩张为主，静滴0.1mg/min开始。0.3mg/min维持。④ACEt类，以动脉扩张为主。　　(4)增加心排血量：　　1)洋地黄类药物：适应证：①心功能Ⅲ、Ⅳ级收缩功能障碍为主的心力衰竭。②窦性心律的心力衰竭患者。③心房颤动伴心室率快的心力衰竭患者。禁忌证：①旁道下传的预激综合征合并快速型室上性心动过速、心房扑动、心房颤动。②已出现洋地黄中毒表现者。③窦性心律的单纯二尖瓣狭窄。④Ⅱ度或高度房室传导阻滞。⑤病态窦房结综合征，尤其是在老年患者，又无起搏器保护者。⑥单纯性左室舒张功能障碍性心力衰竭。　　常用制剂和用法：①快速作用类制剂，如毛花苷C(lanato-sideC，西地兰)，缓慢静脉注射0.2～0.4mg/次，24小时总量可达1～1.6mg;毒毛花苷K(strephanthin K)，缓慢静脉注射0.25～0.5mg/次。②中速怍用类制剂。如地高辛(digoxin)，常采用维持量法给药，即口服0.25～0.5mg，1次/日。　　洋地黄中毒的临床表现主要为胃肠道症状和神经精神症状，如厌食、恶心、呕吐、疲乏、失眠、视觉异常等;也有心力衰竭加重和出现各种类型心律失常，尤以室性期前收缩呈二联律、室上性心动过速及各种类型的房室传导阻滞最常见。洋地黄中毒的处理：应立即停药;补充钾及镁盐;快速性心律失常的治疗，可用苯妥英钠或利多卡因，缓慢静脉注射;缓慢性心律失常的治疗，常用阿托品静脉注射，严重者可用心脏临时起搏器;特异性地高辛抗体的应用。　　2)非洋地黄类正性肌力药，仅适宜于急性心衰短期使用。　　β受体激动剂：如多巴酚丁胺，常用剂量2.5～7.5μg/(kg·min)。　　磷酸二酯酶抑制剂：目前应用于临床有：①氨吡酮(氨力农，amrinone)，静脉注射0.75mg/kg，继以5～10μg(kg·min)静脉滴注;②米利酮(米力农，milrinone)，适量稀释后37.5～50μg/kg缓慢静脉注射10分钟，继以0.375～0.75μg/(kg·min)静脉滴注。③依诺昔酮(enoximone)，可静脉注射，也可口服。　　3)ACE抑制剂：主要作用机制为：①扩血管作用。②抑制醛固酮。③抑制交感神经必奋性。④可改善心室及血管的重构。多为口眼制剂，如无禁忌证，应作为茸选药物，长期使用。如卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)、赖诺普利(lisino—pril)、培哚普利(perindopril)等。除非有禁忌证或不能耐受，所有慢性收缩功能不全患者均应使用ACE抑制刺。逐渐从小剂量达到靶剂量。　　4)醛固酮受体拮抗剂：醛固酮有使心肌间质腔原增多。促进心肌纤维化和心室重塑作用。醛固酮受体拮抗荆可阻断醛固酮的不利效应。可选用小剂量(20～25mg/d)螺内酯，并根据血钾、肌酐的浓度调整剂量。副作用是痛性乳房增生及血钾升高。　　5)血管紧张素Ⅱ受体(AⅡ)阻滞荆(ARB)：抑制血管紧张素Ⅱ的AT，受体，对AⅡ不良作用的阻断比AcE抑制剂更完全，日益受到临床重视。目前主要用于不能耐受ACE抑制剂的病人。　　6)β受体阻滞剂的应用：在慢性心力衰竭病情稳定后.均应使用β受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。应从极小剂量(常规剂量的l/8～l/4)开始，缓慢(间隔4周以上)逐步增加剂量。不宜随意撤药。　　(3)正性肌力药物的应用：　　1)毛花苷c：静脉注射，成人剂量为首次0.4～0.8 mg，用葡萄糖液稀释后缓慢注射，需要时，可间隔2～4小时后再给0.2 mg;维持量为每日0.2—0.4 mg，用葡萄糖液稀释后缓慢注射，每日1次，或分2次，间隔12小时。　　2)地高辛：口服：快速洋地黄化，每6—8小时给0.25 mg，总量为0.75～1.25 mg;缓慢洋地黄化，0.125～0.5 mg，每日1次，共7日;以后维持量为0.125—0.5 mg，每日1次。静脉注射：洋地黄化，0.25～0.5 mg，用5%葡萄糖液稀释后缓慢注射，以后可用0.25 mg，每隔4—6小时按需注射，但每日总量不超过l mg;维持量为0.125—0.5 mg，每日1次。　　3)米力农：25—75μg/kg，静脉注射，以后以每分钟0.25-1.0μg/kg维持。每日最大剂量不超过1.13 mg/kg。疗程不超过2周。　　3.其他治疗　　(1)呼吸困难者可给于吸氧。　　(2)心力衰竭时常见的并发症及其治疗　　1)呼吸道感染：较常见。由于心力衰竭时肺部淤血，易继发支气管炎和肺炎，必要时可给予抗生素。　　2)血栓形成和栓塞：对于有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者，轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗，肢体缺血严重者应行外科治疗。　　3)心源性肝硬化：经强心、利尿等治疗腹水仍不减退，大角腹水影响心肺功能者，可行穿刺适量放液。　　4)电解质紊乱：轻症可口服氧化钾3～6 g/d，重者可用氯化钾1～1.5 g溶于5%葡萄糖液500 ml内静脉滴注。必要时可重复给予。　　②失盐性低钠综合征：应不限制食盐，并可用3%氯化钠液100～500 ml缓慢静脉滴入。　　4.积极防治病因及诱因　　心力衰竭发生后，如能应用药物和手术治疗基本病因，则心力衰竭可获改善。例如，贫血性心脏病者纠正贫血，高血压心脏病者降压治疗，均为防治该病发展至心力衰竭的重要方法。积极而有效地避免或控制心力衰竭的诱发因素，如急性感染、心律失常、劳累过度，常可减少和防止心力衰竭的发生。　　5.难治性心力衰竭的治疗　　对于有些严重慢性心力衰竭，各项治疗措施，包括休息、饮食、洋地黄和利尿剂等，均不能改善其心力衰竭状态，此称为难治性心力衰竭。对难治性心力衰竭患者应逐个排除导致难治性心力衰竭的常见病因。　　(1)诊断是否正确或有无遗漏。　　(2)应注意有无并发症存在，如肺部感染、亚急性细菌性心内膜炎、电解质紊乱、肺栓塞等。　　(3)洋地黄剂量是否适当，剂量不足或过量均可影响疗效。　　(4)所用利尿剂是否恰当。　　(5)所用药物中有无负性收缩能药物，如心得安等，其常可使心力衰竭加重。　　(6)电解质紊乱是否纠正。

　　慢性心力衰竭的病因概要：　　慢性心力衰竭的病因主要分为：心力衰竭的发展过程可分为心功能代偿期和失代偿期。其中代偿期包括交感神经兴奋、心室舒张末容量增加、心肌肥厚。失代偿期主要包括：心率加快，心排血量减低;水、钠潴溜;心室舒张末压增高。　　慢性心力衰竭的详细解释：　　慢性心力衰竭的发病机制及病理生理：　　心力衰竭的发展过程可分为心功能代偿期和失代偿期。　　1.心功能代偿期心脏有很大的储备力，当患病的心脏负荷增加、心排血量减少时，心脏可通过以下途径进行代偿，使心排血量增加甚至接近正常，此为心功能的代偿期。起代偿作用的途径有以下几种。　　(1)交感神经兴奋：心功能不全开始时，心排血量减少，血压下降刺激了主动脉体和颈动脉窦内压力感受器，同时心室舒张末压和血容量的增加刺激心房、大静脉内压力感受器，两者均可反射性地引起交感神经兴奋，使心肌收缩力加强，心率加快，心排血量增加。　　(2)心室舒张末容量增加：由于交感神经兴奋，通过儿茶酚胺释放增多，使全身各组织器官内的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收缩，使血容量重新分布，以保证心、脑等重要器官的供应。容量血管收缩使血容量减少，静脉压升高，故回心血量有所增加。此外，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性增加加强肾脏对钠及水的重吸收，使细胞外液及血容量增加，回心血量更为增多。Frank-Starling定律.即心室舒张期末容量在一定范围的增加可使心肌收缩力加强，因而心搏血量增加。　　(3)心肌肥厚：持久的容量负荷或压力负荷加重可使心肌肥厚，心肌收缩的功能单位(肌节)数目增多，因而心肌收缩力加强。　　通过以上代偿功能，心排血量增加尚能适应人体在中等体力劳动时的组织代谢需要，而不发生淤血症状，称为心功能代偿期。　　2.心功能失代偿期当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能，则出现心功能失代偿，其主要的病理生理变化有以下几种。　　(1)心率加快，心排血量减低：心功能不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平，然而也增加了心肌耗氧量，加之冠状动脉供血和心室充盈时间缩短而使每搏血量下降，心排血量反而降低。　　(2)水、钠潴溜：心排血量的降低引起血液的重新分配，使肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加，进而作用于肝脏产生的血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转换酶的作用下，形成血管紧张索Ⅱ。血管紧张素Ⅱ除使全身及肾细小动脉痉挛加重而致肾缺血外，还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮，使钠潴留增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器，反射性地使垂体后叶抗利尿激索分泌增多，从而引起钠、水潴留，血容量增加，静脉及毛细血管充血和压力增高。　　(3)心室舒张末压增高：心力衰竭时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，心室腔内的残余血容量增加，心室舒张末期压力升高，静脉回流受阻.引起静脉淤血和静脉压的增高;当毛细血管内静永压力增高超过血浆渗透压和组织压力时，毛细血管内液外渗，组织水肿。