精神分裂症的临床表现：　　1、精神分裂症的临床症状复杂多样。不同个体、不同疾病类型、处于疾病的不同阶段其临床表现可有很大差异。不过，这类病人均具有感知觉、思维、情感、意志及行为的不协调和脱离现实环境的特点。　　2、感知觉障碍中，幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触均可出现，以幻听最常见。一般来说，在意识清晰状志下出现评论性幻听、争论性幻听或命令性幻听常指向精神分裂症。精神分裂症的幻觉体验可以非常具体、生动，也可以是朦胧模糊，但多会给病人的思维、行动带来不同程度的影响。　　3、思维障碍是精神分裂症的核心症状，表现为思维内容、思维形式和思维过程方面的异常。思维内容障碍最主簧的表现是妄想，妄想也是精神分裂症病人出现频率最高的精神症状之一。妄想的表现形式多种多样.各种妄想在精神分裂症中出现的频率以及对疾病的诊断价值也各有不同，临床上以被害、关系、夸大、嫉妒、钟情、非血统、宗教或躯体妄想等多见。一般来讲，在意识清晰的基础上出现的原发件妄想，妄想心境、妄想知觉、妄想回忆以及某些离奇古怪的妄想，常提示精神分裂症的诊断。思维形式与思维过程障碍在精神分裂症病人可表现以下多种形式：包括思维散漫离题、思维破裂、思维不连贯、词语杂拌、语词新作、模仿语言、重复语言、刻板言语、内向性思维、缄默症、思维中断(插入)、思维云集、思维被夺走、持续语言、思维贫乏、逻辑倒错性思维、病理性象征性思维等。有的精神分裂症病人会出现精神与躯体活动自主性方面的问题，病人丧失了自我支配感，感到自己的躯体运动、思维活动、情感活动、冲动都是受人控制的，有一种被强加的体验。　　4、情感迟钝淡漠、情感反应与思维内容及外界刺激不相符是精神分裂症的重要特征。多数病人表现意志减退甚至缺乏。病人孤僻离群，活动减少，行为被动，对工作、学习无计划，缺乏应有的积极性和主动性。精神分裂症病人可表现激越和冲动控制能力减退。社交敏感性降低，严重的情况可出现冲动攻击、暴力行为。约50%的精神分裂症病人有自杀企图，10%～15%的精神分裂症病人最终死于自杀。有的病人可出现怪异行为，如扮鬼脸，做一些常人不能理解的动作，或一些幼稚愚蠢的行为，傻笑、脱衣、脱裤。当众手淫等。　　5、精神分裂症病人对时间、空间和人物一般能进行止确的定向，意识清晰，一般没有记忆和明显的智能障碍，慢性衰退的病人，由于缺乏社会交流和接受新知识，可有智力减退。部分病人有认知功能减退。神经系统定位体征极为少见。

　　精神分裂症的诊断：　　还没有特定的检查可以诊断本病，精神科医生诊断本病时必须全面评估病人的既往史和症状，只有症状持续6个月以上并且有明显的工作、学习和社会功能缺陷才能考虑诊断本病，在发病初期，来自家人、朋友和老师的关于病人的情况介绍对诊断非常重要。

　　目前对精神分裂症尚无根治办法。不论是首次发作或复发的精神分裂症病人，抗精神病药物治疗应作为首选的治疗措施。而健康教育、工疗娱疗、心理社会干预等措施对改善病人的心境，提高病人的社会适应能力和预防衰退也有重要作用，应与药物治疗结合进行。对部分药物治疗效果不佳和(或)有木僵、违拗、频繁自杀、攻击冲动的病人，急性治疗期可以单用或合用电抽搐治疗。　　精神分裂症的治疗：　　(一)药物治疗　　抗精神病药物因能缓解约70%的急性期精神分裂症病人的阳性症状而成为该病治疗的首选措旌，同时，对肪止病情恶化、预防疾病复发也起着关键作用。　　1.常用抗精神病药　　已开发的抗精神病药有近百种之多，临床常用的有20多种，药物的化学结构虽然不同，但都有较好的对抗精神病性症状的作用，差异在于剂量大小、作用强弱和不良反应的轻重。　　2.药物治疗原则　　(1)一般原则：药物治疗应系统而规范，强调早期、足量、足疗程、一般单一用药、个体化用药的原则。治疗应从小剂量开始逐渐加到有效推荐剂量，药物滴定速度视药物特性及病人特质而定，维持剂量可酌情减少，通常为巩固治疗期间剂量的1/2—2/3(要个体化)。高剂量时应密切评估药物的治疗反应和不良反应并给予合理的调整。一般情况下不能突然停药。　　(2)选药原则：各种抗精神病药物在控制阳性症状方面总体疗效相当，医生选药应根据病人对药物的依从性、个体对药物的反应、副作用大小、长期治疗计划及价格来定。当今国外治疗指南建议，一般推荐非典型抗精神病药物如利培酮、奥氮平、喹硫平作为一线药物选用。第一代及第二代抗精神病药物的氯氮平作为二线药物使用。而就我国目前的实际用药情况来看，典型药物氯丙嗪、奋乃静、舒必利在不少地区仍广为使用，可作为首选药物选用。由于氯氮平诱发不良反应(锥体外系反应除外)较其他抗精神病药物多见，建议谨慎使用。　　(3)药物治疗程序与时间：治疗程序包括急性治疗期(至少6周)、巩固治疗期(3～6个月)和维持治疗期(1年以上)。药物维持治疗至少1年，经典药物维持量折合成氯丙嗪300-600mg/d，第二代药物维持剂量比急性期治疗量适当减少，但具体减少到何种程度，尚缺乏成熟的模式。如病人为首次发作，且在1年的维持治疗期间无阳性症状及复发迹象，可试行停药观察方案;对目前症状控制良好已1年，但既往有1次或多次发作的病人，应长期维持治疗，除非有不可耐受的副作用及某些禁忌证的出现。　　(4)对拒绝口服用药或乐于接受长效药物治疗的病人，长效药物可作为首选维持治疗方案：对兴奋躁动病人，治疗早期可以选用镇静作用强的药物注射治疗，如氟哌啶醇5～10mg/次，肌内注射，每天1—2次，也可以注射苯二氮卓类药物，如氯硝西泮2—4mg/次，肌内注射，每天1-2次.待症状控制后可以继续口服药物治疗;对木僵违拗或有自杀企图病人早期可以采用舒必利0.2～0.4g加入500ml葡萄糖盐水中，缓慢静脉滴注，待症状好转后，改为口服药物治疗;对自杀企图严重者.可以先行电抽搐治疗，再选用抗精神病药物口服治疗。　　(5)对两种第一代抗精神病药物治疗反应不佳者可改用氯氮平治疗;对两种不同类型的抗精神病药物疗效不佳，病人表现持续的精神病性症状和攻击行为，或病人有不能耐受的不良反应时.应改用氯氮平治疗。　　(6)如病人持续出现焦虑、抑郁和敌意等症状，即使抗精神病药物对阳性症状控制较好，仍应合用辅助药物。如病人已接受合适的抗精神病药物治疗，甚至包括了氯氯平，但仍表现持续的阳性精神病性症状，应合用辅助药物(增效药物)，或电抽搐(ECT)治疗，或联合使用不同种类的抗精神病药物，亦可单独应用ECT治疗。辅助药物包括苯二氮卓类、情绪稳定剂、抗抑郁药等。联合用药以化学结构不同、药理作用不尽相同的药物联用比较合适，达到预期治疗目标后仍以单一用药为宜，作用机制相似的药物原则上不宜合用。　　(7)病人应用ECT治疗的指征：①病期不足1年;②尽管病期超过1年，但病人处于急性发作早期;③有明显的情感症状和紧张症症状。分裂症病人接受ECT治疗一般不应超过12次。　　(8)不应常规预防性给予抗帕金森病药。如需使用，应综合考虑病人的躯体状态，既往锥体外系不良反应(EPS)的发生情况。　　(9)以下情况应作血药浓度监测：①病人对常用剂量的药物反应不佳时;②医生对鉴别药物副作用与精神症状有困难时;③合并用药可能影响药代动力学时;④儿童、老年病人、躯体疾病病人，药代动力学有变化时;⑤当怀疑病人有藏药行为时。　　(10)安全原则：抗精神病药物～般来讲是安全的，但用药之前均应常规检查血象、肝、肾、心功能和血糖，获得抗精神病药物治疗前病人这些指标的基础值，并在服药期间要定期复查对比，发现问题及时分析处理。有以下情况时应不用或慎用抗精神病药物：①病人既往有严重的过敏或变态反应史者。②与酒精、阿片类、巴比妥类、苯二氮卓类合用，由于药物的相互作用有可能导致严重的中枢神经系统抑制或抗胆碱能谵妄。③严重的心、肝、肾等躯体疾病及急性感染性疾病。④有实质性或特发性痉挛发作高危因素者。⑤闭角型青光眼病人。⑥白细胞过少;重症肌无力。⑦甲状腺功能减遢或肾上腺皮质功能减退。⑧胃溃疡伴出血。此外.对老人、儿童和孕妇(尤其妊娠头3个月)也宜慎用。　　(11)关于换药：合适剂量抗精神病药物的疗效观察时间最短需要4～6周，如无效可改用不同类别的抗精神病药。实践表明，病人如对首次用某药有较严重的不良体验，常预示病人对该药的远期疗效不佳和服药依从性差。这些负性体验包括主观不适感、过度镇静、急性肌张力障碍等，如果用药不久病人即出现明显的上述体验，可考虑快速换药(此时可不需观察4周)。　　换药注意事项：①换药前要对已有的药物治疗进行充分的评估：诊断是否正确，疗程、剂量是否足够，病人是否有藏药行为，病人是否属于高代谢型等。②要向病人及家属交代换药过程中可能出现的问题：可能出现焦虑、症状复燃、撤药反应;可能出现疗效空档，即新药尚未起效，原药药效已消失;可能新药疗效不及原药;新药可能引发新的不良反应等。③一般主张住院换药，以便医生能及时观察。④服氯氮平的病人不能突然停药，以免出现严重的撤药反应，如意识障碍、抽搐等。　　换药指征：①原治疗疗效不满意，如阳性症状未控制，阴性症状或其他症状持续存在;②病人虽然服药依从性好，但依然复发;③药物虽然能很好控制精神症状，但副作用太大或太明显，病人不能耐受或不愿意服用等。　　换药力法：①缓减原药、缓加新药：两药重叠使用2周左右，此为常用的换药方法，可减少撤药反应及症状复燃，但可能增加二药合用引发的不良反应。②骤停原药换药法：适用于出现严重不良反应时。该片法可能出现疗效空档致复发或撤药综合征。③快停原药换新药法：两药重叠使用7天左右，适用于出现明尼的EPS病人或服药撤药综合征不明显的药物的换药。　　3.药物不良反应及其处理　　对某些轻度副作用可不予处理，在用药过程中会逐渐耐受，不影响治疗的进行。对某些中度或重度不良反应，则需减量、停药或换药，并作对症处理。抗精神病药的药理作用广泛而复杂，涉及多个系统。　　(二)心理与社会干预　　1.行为治疗(社会技能训练)　　基于学习理论，运用各种方式训练病人的各种技能，如行为动作、人际关系、竞争能力、生活技能等，将某些复杂的问题进行分类，然后再训练各种技巧来完成这一行为或解决这一问题。包括有特殊技能训练、解决问题方法训练、概括及表达能力训练等多种形式。大多数研究认为，率法对减少精神病理症状和再住院无明显疗效，但能使病人获得某些有目的的技能，能改进个体的社会适应能力。　　2.家庭干预 常见的方式有：①心理教育：目的在于提高病人和监护人对疾病的理解，使病人和亲属能意识到精神分裂症的各种表现是一种疾病的过程。对高情感表达的家庭成员进行指导。所谓高情感表达是指家属对病人情感的过度介入，诸事包办，减少病人与外界的接触及病人自身潜能的发挥;或情感过度指责，采用批评、排斥、放任不管的态度。这种高情感表达会使病人和家庭成员之间的态度和行为模式形成一种恶性循环的方式而发展，心理教育就是要阻止这种恶性循环，缓和家庭成员之间的状态。心理教育的内容包括向家庭成员讲解疾病的性质特征;药物治疗的基本知识;正确的态度对待病人;如何为病人提供有效支持(如督促服药).帮助家庭成员分析当前矛盾、存在的冲突、家庭环境的紧张因素等。心理教育每周做1—2次，每次45～60分钟，次数就具体病人而定。②家庭危机干预：目的是指导病人和其家庭成员处理或应付应激的方法和途径，减轻病人的压力，教会他们通过交谈和互相谅解来解决家庭之间的冲突。要求家庭做到：能接受病人精神症状的存在：确认可能诱发精神病的应激源;预防可能导致下次急性发作的应激;向家庭成员提供能避免或降低疾病发作的对策，包括复发先兆症状的识别等。③以家庭为基础的行为治疗：治疗计划包括行为训练，指导家庭成员如何同病人相处，并解决日常生活中所遇到的问题。及时发现和识别问题，分析评估后找出最恰当的解决办法，对病人的改进及时给予鼓励和强化，使其得以保持。鼓励病人从事某些技巧性活动，并给予指点和强化。　　3.社区服务　　社区服务模式包括多种形式，而其中以主动性社区治疗和职业康复较为常用。①ACT模式：ACT模式是立足于社区，采用多种训练途径，为病人提供全面的治疗、康复及其他服务的一种方法。其特征包括：主动和病人约定;在病人的生活环境中传递服务措施;多种训练途径的协调整合及工作人员的持续负责。ACT工作队包括医生、护士等至少2人以上组成，管理的病人较多(平均每个工作人员管理约10个以上病人)，每次接触病人的时间不长但频率高，而治疗的焦点是给病人决定治疗的选择。此外还包括帮助病人处理日常应激、处理钱财、调解冲突、制造和提供各种机会、加强监管、增强服药依从性等。②职业康复：职业康复措施能促使病人接触社会，提高自信自尊，改善生活质量而被许多国家所应用。过去20余年，发展了各种不同的方法，包括：以医院为基础的就业;保护性就业;个别处理;职业培训与过渡就业;支持性就业;咨询、教育及生恬技能训练等。

　　精神分裂症的病因：　　此病病因至今尚未完全明了。遗传因素、神经发育异常、神经生化异常及心理社会因素在疾病的发生中均起了重要作用。无论是易感素质还是外部不良因素都可能通过内在生物学因素共同作用而导致疾病的发生，不同患者其发病的因素可能以某一方面较为重要。　　1.遗传因素　　群体遗传学研究结果证明，精神分裂症属于多基因遗传的复杂性疾病，其遗传度为60%～80%。因此遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。　　2.神经因素　　(1)多巴胺功能亢进假说：多巴胺功能亢进假说主要来源于精神药理方面的研究。拟精神病药物苯丙胺能使正常人引起与急性精神分裂症妄想型的症状。　　(2)谷氨酸生化假说：在临床方面，谷氨酸受体拮抗剂，如PCP(phencyclidine，苯环己哌啶)、Ketamine和其他NMDA受体拮抗剂在人类可引起一过性精神症状，出现幻觉和妄想，使BPRS评分上升，亦能引起阴性症状。推测NMDA受体功能障碍在精神分裂症的病理生理中起重要作用。　　(3)多巴胺系统和谷氨酸系统功能不平衡假说：对谷氨酸神经递质重要性的认识，并不排除对DA以及其他系统功能的作用。M.Carlsson(1990)指出：大脑皮质控制感觉输入和警觉水平的功能，是通过包括了纹状体、丘脑、中脑网状结构的反馈系统完成的。刺激DA机制可增加感觉输入和警觉水平;而皮质纹状体谷氨酸系统则起抑制作用。故作者认为精神分裂症是由于皮质下DA功能系统和谷氨酸功能系统的不平衡所致。　　3.环境中的生物学和社会心理因素　　精神分裂症的发生，除遗传因素在病因中起重要作用外，环境中的心理应激和躯体疾病的影响，一直是本病病因学研究的重要方面。许多材料说明，精神分裂症与心理社会因素有关，但迄今为止还未能发现能决定发生精神分裂症的心理因素。　　4.神经发育研究　　多年来对精神分裂症有着这样的假设，即该病是由于成年早期发生了脑部的病理学改变。这一假说得到Kraepelin的早老性痴呆概念和疾病临床衰退病程的支持。从这一概念设想，大多数的患者在其成年早期发生疾病之前，脑部是相对正常的，而由疾病引起任何脑部的病理改变，会因疾病的进展而变得更明显。这一概念模式与多数已知的发生于成人脑功能障碍相符合，包括代谢性或感染性脑病(遗传性或散发性的)及退行性疾病。　　5.大脑病理和脑结构的变化以及神经发育异常假说　　由于新技术的应用，CT、MRI以及组织病理学研究的新技术，在临床病例选择上重视诊断标准和对照组，发现精神分裂症脑结构异常并不罕见。