糖尿病自身症状加重，本身无明显症状的患者可新出现多尿、烦渴、多饮、乏力，原来有“三多一少”症状的患者诉症状进一步加重。病情恶化后，食欲减退、恶心呕吐、头痛嗜睡、呼吸深快，呼气有烂苹果味，后期严重失水、尿量减少、反射迟钝、昏迷，血压下降，心率加快，少数患者可表现为腹痛。

　①有糖尿病病史，以酮症为首发临床表现者可无糖尿病病史。　　②血糖和血酮明显升高。　　③呼气中有酮味。　　④深大呼吸、脱水体征和意识障碍等。

治疗应根据病情轻重而定。如早期症状轻，脱水不严重、酸中毒属轻度且神志清醒的患者，仅需给予足量正规胰岛素，皮下或肌内往射10～20 U，每4～6小时一次，并鼓励多饮水。必要时可予以静脉补液，同时严密观察病情，随访尿糖、尿酮、血糖与血酮及CO2结合力等，根据结果调整胰岛素及补液量，并治疗诱因，一般均能得到控制，恢复到酮症前状况。　　(一)治疗原则　　治疗原则为积极补充液体，应用胰岛素，见尿补钾，及时处理诱发因素，补充热量，必要时适当补充碱性药物，对症处理。　　(二)具体治疗方法　　1.输液　　(1)输液的参考指标：包括年龄、生命体征、心肾功能、有无休克、每小时尿量、中心静脉压等情况。　　(2)输液的作用：①改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥;②扩容、改善低血容量、纠正休克;③肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出;④扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪分解、消除酮体;⑤充分的液体补充可使血糖下降25%～50%。　　(3)输液的原则：按体重的10%为第1目的补液量，一般为3 000～6 000 ml;前4小时补充全日量的1/4-l/3，严重者第1小时补充1 000ml，前8～12小时补充全日量的2/3。　　(4)液体的种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至13.9 mmol/L左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐液。　　2.胰岛素　　DKA发病的主要原因是胰岛素缺乏，因此。迅速补充胰岛素是治疗的关键，DKA的治疗一律选用短效胰岛素。一般主张小剂量胰岛素连续静脉滴注法，每小时0.1 u/kg胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注，每2小时测定血糖，根据血糖下降情况进行调整。如血糖下降幅度达到胰岛素治疗前水平的30%，或平均下降3.9～5.6 mmol/L(70～l00 mg/dl)，可维持原滴注速度。若开始治疗后2 h血糖无肯定下降.提示患者对胰岛素敏感性低，胰岛素剂量应加倍。若血糖下降速度过快或患者出现低血糖反应，可酌情分别采取以下措施;①每小时血糖下降>5.6 mmoL，可减慢输液速度或将生理盐水加量以稀释胰岛素浓度;②若血糖浓度<5.6mmol/L或有低血糖反应，将正在输注的含胰岛素液体更换为单纯生理盐水或5%葡萄糖加胰岛素即可，无需给患者注射高血糖，因胰岛素在血中半衰期很短，仅3～5 min进入血中的胰岛素可很快被代谢清除。在输液及胰岛素治疗过程中，需每1～2 h检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血精下降至14.0mmol/L(250mg/dl)，转为第二阶段治疗，即将原输液生理盐水改为5%葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素之比(2～4)：1加入胰岛素，即5%葡萄糖液500 ml中加入胰岛素6～12 U持续静脉滴注，至尿酮稳定转阴后，可过渡到平时的治疗。在停止静脉滴注胰岛素前1 h，皮下注射短效胰岛素-次(一般剂量8 u)，以预防血糖回升;如DKA的诱因尚未去除，皮下注射胰岛素治疗应持续相应时间，以避免DKA反复。胰岛素持续静脉滴注前是否加用冲击量无统一规定。　　3.纠正水、电解质紊乱　　通过输注生理盐水，低钠、低氯血症一般可获纠正。DKA时总体钾丢失较严重，但血清钾浓度多正常，当循环好转，尿量增多，血糖下降时，血钾可能骤降，出现低血钾症，导致四肢无力、腹胀、尿潴留等，严重时可导致心律失常，故在治疗过程中需注意补钾。补钾原则必须因人而异，总的要求如下：　　(1)一开始血钾正常或偏低的患者，可以立即补钾，一般第一日可补入氯化钾6～8 g，24 h补钾不宜超过8～9 g。　　(2)治疗的同时应监测血电解质、心电图。血钾高或少尿、无尿患者，可暂停补钾。　　(3)神志清醒者，可口服氯化钾、枸橼酸钾、鲜橘汁等，以减少静脉补钾。　　(4)充分补钾的同时要注意血镁、血磷的纠正。　　4.纠正酸中毒　　轻、中度DKA患者经上述治疗后，酸中毒随代谢紊乱的纠正而恢复。当血pH<7.1或二氧化碳结合力降至4.5～6.7 mmol/L时，应补碱治疗。一般给予碳酸氢钠50 mmol/L(约为5%碳酸氯钠84 ml)，用注射用水稀释成1.25%的等渗溶液静脉滴注，注意及时复查血气分析。当血pH升至7.2或二氧化碳结合力升至11.2～13.5 mmol/L或碳酸氢根>10 mmol/L时，应停止补碱。过多过快补充碱性药物可产生不利影响：①由于二氧化碳通过血-脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后脑脊液pH呈反常性降低，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷;②血pH骤然升高。使血红蛋白与氧亲和力增加，加重组织缺氧，有诱发和加重脑水肿的危险;③促进钾离子向细胞内转移，加重低钾血症，甚至出现碱中毒。　　5.处理诱发病和防治并发症　　(1)休克如休克严重且经快速输液岳仍不能纠正，应详细检查并分析其原因，如有无合并感染或急性心肌梗死，给了相应措施。　　(2)严重感染是本症的常见诱囚，亦可继发于本症。因DKA可引起低体温和血白细胞升高，故此时不能以仃尢发热或血象改变来判断，应积极处理。　　(3)心力衰竭、心律失常年老或合并冠状动脉病变，尤其是急性心肌梗死，补液过多可导致心力衰竭和肺水肿，应注意预防。可根据血压、心率、中心静脉压、尿量等情况调整输液量和速度，并视病情应用利尿剂和正性肌力药。血钾过低、过高均可引起严重心律失常，宜用心电图监护，及时治疗。　　(4)肾衰竭是本症主要死亡原因之一，与原来有无肾病变、失水和休克程度、有无延误治疗等有密切关系。强调注意预防，一旦发生，及时处理。　　(5)脑水肿这一并发症病死率甚高，应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关。如经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿的可能，可采用脱水剂如甘露醇、呋塞米以及地塞米松等。　　(6)胃肠道表现因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎，并可减轻病情和改善休克。

1型糖尿病患者有自发糖尿病酮症酸中毒倾向，2型糖尿病患者在一定诱因也可发生，常见原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激如创伤、手术、妊娠等因素。