共性症状　　如疲劳，肌肉抽筋，虚弱，烦躁不安，恶心，眩晕，意识混乱，昏厥，易怒，呕吐，口干，尿少等。尿少是其中一个最常见的电解质紊乱症状，患者可能7-8个小时以上没有排尿的意识。　　血钾异常表现：　　高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。低钾血症常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。　　血纳异常表现：　　高钠血症主要临床表现为神经精神症状。早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高;体征有失水。晚期则出现脑细胞失水的临床表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、嗜睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷。血Na在125mmol/L以上时，极少引起症状，Na在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱、乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。　　血钙异常表现：　　因此当血钙低于1.75mmol/L或离子钙低于0.875mmol/L时，神经肌肉应激性升高，可发生手足搐搦。血清钙大于2.75mmol/L或血清钙离子大于1.25mmol/L,即高钙血症，可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力、表情淡漠、键反射减弱，严重者可出现精神障碍、木僵和昏迷。另外高钙血症时，心肌兴奋性、传导性降低，高钙血症还会对肾脏产生损害。血清钙大于4.5mmol/L可发生高钙血症危象，患者易死于心脏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。　　血镁异常表现：　　高镁血症的临床表现与血清镁升高的幅度及速度均有关，短时间内迅速升高者临床症状较重，一般早期表现为食欲不振，恶心，呕吐，皮肤潮红，头痛，头晕等，因缺乏特异性，容易忽视，当血清镁浓度达2～4mmoL/L，可出现神经-肌肉及循环系统的明显改变。低镁血症手足搐搦最常见，也可出现眼球震颤、抽搐、失语等，不少病人同时有精神障碍症状，包括性格改变、反应淡漠、抑郁，甚至谵妄等，少数严重低镁血症者可因肌肉能量代谢严重障碍而出现横纹肌溶解症。

　　诊断检查　　(1)低钠血症：血浆钠浓度降低，小于130mmol/L称为低钠血症。　　(2)高钠血症：血钠浓度升高，大于150mmol/L称为高钠血症。　　(3)低钾血症：血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。　　(4)高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L，以上，称为高血钾症。　　(5)血清钙大于2.75mmol/L或血清钙离子大于1.25mmol/L，即高钙血症。　　(6)当血清钙低于1.75mmol/L或离子钙低于0.875mmol/L时，即低钙血症。　　(7)血清镁大于1.05mmol/L，即高镁血症。　　(8)当血清镁低于0.8mmol/L，即低镁血症。

　　治疗应随失调的类型而定，总的治疗原则是解除病因，补充血容量和电解量，以及纠正酸碱平衡失调等。　　治疗原发疾病：体液代谢和酸碱平衡失调常常是某一原发病的伴发现象或结果，应及时采取措施以预防这类失调的发生，一般可每日静脉滴注5%～10%葡萄糖溶液约1500ml，5%葡萄糖盐水约500ml,10%KCl30～40ml，补充每日需要的水和葡萄糖，以节约蛋白质分解代谢，避免过量脂肪燃烧时可能发生的酮症酸中毒。　　补充血容量和电解量：应补充当日需要量，前1日的额外丧失量和以往的丧失量，但是，以往的丧失量不宜在1天内补足，而应于2～3天，甚至更长时间内分次补给，以免过多的液体进入体内，造成不良后果。

　　钠离子代谢异常的原因：　　(1)低钠血症：低钠血症通常是低渗透浓度的反映，又称低钠性低渗综合征。　　肾性原因：肾功能正常情况下，机体很少是因为摄钠过少引起低钠血症的，因为肾脏有较强的保钠能力，肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况。　　非肾性原因：可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程，除丢失钠外，还伴有不同比例的水的丢失。低钠血症使细胞外液渗透压下降，水分向细胞内转移，进而出现细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道紊乱。　　假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低(钠只溶解在水中)，引起低钠血症，前者见于高脂蛋白血症(血脂>10g/L)、高球蛋白血症(总蛋白>100g/L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征);后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。　　(2)高钠血症：主要见于水的摄入减少(如下丘脑损害引起的原发性高钠血症)、排水过多(尿崩症)、钠的潴留(原发性醛固酮增多症、Cushing综合征)。　　钾离子代谢异常的原因：　　低钾血症：血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。　　①钾摄入不足：因为人体钾来源全靠食物提供，所以长期进食不足(如慢性消耗性疾病)或者禁食者(如术后较长时间禁食)，由于钾来源不足，而肾仍然排钾，很易造成低钾血症。钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者，因为消化液丢失，消化液本身含有一定量钾，外加消化功能障碍，吸收减少，从而导致缺钾;肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾;心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。　　②细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾;代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。此外，血浆稀释也可形成低钾血症。　　高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L，以上，称为高血钾症。　　①钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是有肾功能不全、尿量减少，又输入钾溶液时易于引起高血钾。　　②钾排泄障碍：各种原因引起的少尿或无尿如急性肾功能衰竭;细胞内的钾向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放到人血液中;代谢性酸中毒，血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾向细胞外转移，与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌K+减少，使钾贮留于体内。　　钙离子代谢异常　　血钙的浓度除受磷的影响外与蛋白质的浓度，维生素D，甲状旁腺激素等也有关，钙主要参与成骨作用，以及调节神经肌肉的兴奋性，它可使神经兴奋阈上升及神经传导速度减慢。　　镁离子代谢异常　　一般由于镁的摄入不足，肾小管的再吸收障碍，内分泌障碍，长期禁食，吸收不良，慢性酒精中毒，胰腺炎，甲状旁腺功能减退，醛固酮增多症，糖尿病性昏迷，长期使用利尿剂，血紫质病等。