砷中毒的症状：　　一、急性砷中毒：多为误服或自杀引起。口服后0.5～1.5h即发生中毒症状。　　1.急性胃肠炎表现　　咽喉部、食管、上腹部烧灼感，恶心、呕吐、腹痛、腹泻。大便呈水样或洗肉水样，可混有血液。重症者可因失水而发生休克，循环衰竭。　　2.神经系统　　轻症者有头晕、头痛、口周麻木、拿身酸痛。重症者则可出现烦躁、谵妄、幻觉、抽搐，甚至昏迷。急性中毒后3 d至3周可出现迟发性多发性周围神经炎。表现为肌肉疼痛、四肢麻木、针刺样感觉异常、四肢无力等，症状由远端向近端呈对称性发展，重症患者可有足下垂、垂腕，伴肌肉萎缩。　　3.其他脏器损害　　急性吸入性砷化物中毒可表现为咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难，甚至出现由于咽喉部水肿而导致的窒息。皮肤接触部位可有局部瘙痒和皮疹，1周后出现糠秕样脱屑，继之局部色素沉着。急性中毒后40～60 d，几乎所有患者的指、趾甲上都有1～2 mm宽的白色横纹(Mess纹)，随指甲生长向指端移动，约5个月后消失。还可发生中毒性肝炎、黄疸、心肌炎、肾脏损害、贫血或者白细胞减少。　　二、慢性中毒　　除神经衰弱症状外，多见皮肤黏膜病变和多发性神经炎。皮肤损害好发在胸背部皮肤皱褶或湿润处。皮肤干燥、粗糙，可见丘疹、疱疹、脓疱，少数人有剥脱性皮炎。日后，皮肤呈黑色或棕黑色的散在色素斑。毛发有脱落，手和脚掌有过度角化或脱皮。指甲失去光泽，变厚而脆。指(趾)甲出现1—2mm宽的白色横纹，称米氏线，为砷吸收的证据。米氏线是在一次较多量的砷化合物进入体内才出现。黏膜受刺激，引起鼻咽部干燥、鼻炎、鼻出血，甚至鼻中隔穿孔、结膜炎、齿龈炎、口腔炎和结肠炎等。个别患者发生慢性肝炎，极少数发展成肝硬化;骨髓造血再生不良;和四肢麻木、感觉减退等周围神经损害表现。砷化氢中毒的临床表现以急性溶血为主。吸入3—7h后出现畏寒、发热、恶心、呕吐和腰酸痛，呼出气带蒜味。继之血红蛋白尿、贫血、黄疸、肝脾肿大。严重患者3～12h出现少尿或无尿，发生急性肾衰竭。

　　砷中毒的诊断：　　一、检查　　1.血液检查 红细胞、白细胞数均减少。血红蛋白含量降低、血中丙酮和巯基含量降低。　　2.肝功能检查 转氨酶、黄疸指数均升高。　　3.砷含量检查 尿、发中砷含量均超过当地正常值上限。　　二、诊断　　急性中毒因有明显接触史、典型临床表现及排泄物中有过量砷存在，诊断并不困难。慢性中毒诊断则需根据长期砷接触史，结合临床症状，特别是皮肤黏膜改变，多发性神经炎、肝肾功能损害等，以及实验室检查综合诊断。　　鉴别诊断：　　急性砷中毒的诊断，可根据摄食或接触史，临床出现“急性胃肠炎”、意识障碍、肝和肾功能损害等。急性砷中毒初起应与感染性急性胃肠炎鉴别。血砷、尿砷明显增高。慢性砷中毒多表现为皮肤黏膜病变、多发性神经炎、肝功能损害和蛋白尿等。慢性砷中毒应与其他病因所致的临床表现鉴别。指(趾)甲出现米氏线，说明有砷吸收。

　　砷中毒的治疗概要：　　砷中毒急性中毒立即移离现场，吸氧。口服新制备的氢氧化铁毒剂。其他如维持水、电解质及酸碱平衡、抗休克。慢性中毒脱离工作可防止毒物继续进入体内。可给大量维生素B1、B6、C。急性砷化氢中毒以对症支持治疗为主。重症患者采用换血或血液透析疗法。　　砷中毒的详细治疗：　　砷中毒的预防：　　1.对含砷化台物及农药要健全管理制度和领用手续，有专人和专库妥善保管。库房须远离水井、食堂、住房，不得存放粮食及其他食品等。　　2.砷剂农药必须染成红色，以便识别，防止与面粉、面碱、小苏打等混淆。其外包装做“有毒”标记，便于与其他食品识别。　　3.剩余的拌砷粮种，毒饵应深埋，绝对禁止食用或作饲料。　　4.盛装过含砷制剂的各种容器和包装材料不准用来盛粮食和其他食品，禁止用加工粮食的磨、碾子磨压砷制剂。　　5.凡因含砷制剂中毒死亡的畜禽，必须销毁深埋，严禁食用。　　砷中毒的治疗：　　1.急性中毒　　(1)吸入中毒立即移离现场，吸氧;皮肤沾染用温水或肥皂水彻底冲洗。　　(2)口服中毒　　1)催吐，口服新制备的氢氧化铁毒剂(比重1.43的硫酸亚铁100份，加冷水300份;氧化镁20份，加水100份。两者分别保存，用时等量混合摇匀)，每5~1 0分钟一匙，直至呕吐，停止给药。　　2)洗胃，可用生理盐水、温水、1%硫代硫酸钠溶液或1%碳酸氢钠溶液。　　3)口服活性炭20～40g及氧化镁20~40 g，或服蛋白水(4只鸡蛋清加水一杯搅匀)、牛奶等。 4)导泻，硫酸钠20~30g，加水200~300mL，顿服。　　(3)驱砷可用二巯基丙醇(BAL)，前2天2～3 mg/kg，肌注，每4~6小时1次，第3~1 0天，每日2次。或用5%二巯基丙磺酸钠(DMPS)液体5mL，第1天3~4次，第2天2～3次，第3～7天1～2次。或用二巯基丁二酸钠(DMS)2g缓慢静注，以后每日1 g，共4～5天。　　(4)其他如维持水、电解质及酸碱平衡、抗休克。有肝损伤时，给予ATP、维生素B12等。出现神经炎时，给大量维生素B1。积极防治脑水肿，控制抽搐。抢救呼吸麻痹，早期气管切开，应用人工呼吸机等。　　2.慢性中毒　　(1)脱离工作可防止毒物继续进入体内。　　(2)驱砷可用5%二巯基丙磺酸钠5 mL，每日1次，肌肉注射，或二巯基丁二酸钠lg，每日1次，静注。用药3~4天为l个疗程，一般用2~4个疗程。　　(3)多发性神经炎可给大量维生素B1、B6、C，皮肤损害者，水冲洗后用2.5%氯化铵溶液湿敷，再外涂2%二巯基丙醇软膏。　　3.急性砷化氢中毒　　以对症支持治疗为主。重症患者采用换血或血液透析疗法。换血时至少调换一半血量方有效。用血量大，换血过程中可能发生严重反应，使应用受到限制。

　　砷中毒的病因概要：　　急性砷中毒多因吸入或吞服砷化物所致，慢性砷中毒多为职业性因素。发病机制：砷进入体内的砷主要与血红蛋白中的珠蛋白结合，分布到全身各组织器官。各器官对砷的蓄积性不强，在骨和毛发贮存量最多，时间亦长，即使脱离接触数月至数年，仍可测得。　　砷中毒的详细解释：　　急性砷中毒多因吸入或吞服砷化物所致，慢性砷中毒多为职业性因素。砷进入体内后转化为亚砷酸盐或氧化砷，可与血中蛋白质和氨基酸结合，随血流分布到全身各脏器。砷的毒性作用是砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基和羟基结合，使酶失去活性，干扰细胞的正常代谢，影响呼吸和氧化过程，使细胞发生病变。砷还可直接损伤小动脉和毛细血管壁，并作用于血管舒缩中枢.导致血管渗透性增加，引起血容量降低，加重脏器损害。三氧化二砷和三氧化砷对眼、上呼吸道和皮肤均有刺激作用。实验证明砷有致畸作用。长期接触高浓度砷化物的工人，皮肤癌的发病率较高。砷化氢的毒性作用与其他砷化物不同。约95%～9 9%的砷化氢与血红蛋白结合，抑制谷胱甘肽过氧化物酶作用，导致过氧化物的形成而发生溶血。　　发病机制：　　元素砷不易被人体吸收，其化合物可经消化道、呼吸道和皮肤吸收。肠道的吸收率可达80%，经呼吸道与砷化物的溶解度有关。进入体内的砷主要与血红蛋白中的珠蛋白结合，分布到全身各组织器官。各器官对砷的蓄积性不强，在骨和毛发贮存量最多，时间亦长，即使脱离接触数月至数年，仍可测得。进入体内的砷多数被还原成三价砷，经肝脏甲基化解毒，生成甲基肿酸或二甲基肿酸由尿排出。仅少量以原形排出;粪、汗液、乳汁、毛发、呼出气也可排出少量砷化物及其代谢产物。　　无机砷毒性较有机砷强;三价砷毒性大于五价砷。砷与含巯基酶反应，干扰酶活性，如丙酮酸氧化酶、葡萄糖氧化酶、6一磷酸葡萄糖脱氢酶、单胺氧化酶、D一氨基酸氧化酶、胆碱氧化酶、细胞色素氧化酶等，并取代生化反应中的磷酸而引起氧化磷酸化解偶联，严重干扰体内氧化还原反应和能量生成，代谢障碍首先危害神经细胞，引起中毒性神经衰弱症状和多发性神经炎等;还可与DNA聚合酶结合，干扰DNA合成和修复，从而抑制细胞分裂和增殖，造成DNA复制和转录错误，被确定为致癌物。砷还可直接损伤小动脉和毛细血管壁，并作用于血管舒缩中枢，导致血管通透性增加，血容量减少，加重脏器损害。三氧化二砷和三氧化砷对眼、上呼吸道和皮肤均有刺激作用。