【诊断方法】　　1，询问病史　　询问有无上述化学物质、物理因素及药物生产等职业史或药物应用史，以及耳科疾病既往史等。　　2，掌握发病的特点和病程经过　　询问是逐渐发病还是突然发病。　　3，进行体检　　(1)听功能检查　　应用音叉与表检查：　　首先用表分别测定两耳听到表声的距离。　　进行任内(Rinne)氏音叉试验，比较两耳空气传导和骨传导对音叉声音的反应。　　进行魏伯(weber)氏试验，检查音叉的声音是否偏重于某一侧耳。　　应用电测定仪测定听力，并作出听力曲线，对听力丧失的程度，可以作出正确的估计，并得到早期诊断。　　对噪声环境可应用声级计测定噪声强度。　　(2)体征检查　　主要检查除外耳道、鼓膜疾患、耳硬化症、老年性耳聋及其他耳科疾病所致的内耳聋。　　根据以上检查结果，综合判断，可以确诊听力减退的诊断及其病因。　　【诊断特点】　　职业性听力障碍具有不同的职业史及其临床特点，分述如下：　　1，化学因素所致听力障碍　　(1)铅中毒引起的听力减退可发生于急性铅中毒。由于耳蜗血管发生痉挛、缺血等病变，以致发生听力障碍或耳聋。患者有腹绞痛、明显的贫血及肝脏损害，周围血点彩红细胞、尿铅含量明显增高，δ-氨基一γ一酮戊酸、红细胞游离原卟啉含量及锌原卟啉含量增高。　　(2)砷的化合物中毒昕致听力障碍　　砷的化合物急性中毒可伴有第八对颅神经耳蜗支及前庭支、蜗螺旋节细胞及耳蜗前庭膜发生病变，并可使内淋巴压力增高，听功能发生损害，听力障碍。患者可出现消化道、心血管、肝脏及周围神经病变的临床表现。急性中毒后期，一般存40天左右，指甲可出现Mees纹，尿砷、发砷及指甲砷含量增高。　　(3)磷中毒所致听力障碍　　磷中毒所致的听力障碍，多发生于与磷烟接触者。中毒后耳部病变位于螺旋节，一般可具有中毒性肝脏病变，接触工龄较长者可出现磷毒性颌骨病。　　(4)一氧化碳急性中毒所致听力障碍　　听力障碍症状的发生呈慢性病程。有人报道，急性一氧化碳中毒引起的听力障碍占78，3%，属于高频听力损伤所致神经性聋。患者主要有神经系统临床表现，血液碳氧血红蛋白定性阳性。　　(5)乙醇中毒所致听力障碍　　乙醇中毒所致听觉器官损伤，其病变位于柯替氏器，有毛细胞变性，尤以耳蜗基底部为甚，内耳平衡细胞亦显类似病变，但较轻。乙醇中毒患者丰要临床表现有酒醉感、步态失调、昏迷等。　　2，某些药物中毒所致听力障碍　　(1)链霉素药物引起的听力障碍　　链霉素最常见而严重的毒性反应是第八对颅神经受损伤，为药物本身的作用，非杂质所致。曾有人报道，每日用药二克者，有9l%的病例在用药第四周出现前庭功能损害。听觉损伤一般发生较迟，常在用药数月后或停药以后发生，较前庭功能损害少见，主要表现为耳鸣及耳聋，高频听力先受损害，而且较为严重。持续性耳鸣有时是发生耳聋的预兆，及时停药耳聋可望防止。实验观察其病变主要在柯替氏器内外毛细胞和中枢耳蜗核，呈退行性变，因此，链霉素引起的耳聋较难恢复，有人报告可引起永久性耳聋。双氢链霉素对前庭功能的损害较链霉素为少，但对听神经损害的发生率较高，更易产生永久性耳聋。应用双氢链霉素的患者，有人用听音计检查听力，结果发现低于正常者占15～33%不等。多发生于治疗终结以后，病变发生于内耳、蜗神经核及前庭核等部位。　　(2)奎宁引起的听力障碍　　奎宁每日用量超过一克，或连续用药较久，可致多种不良反应，出现听力减退，同时可有耳鸣、头痛、恶心、呕吐及视力减退等症状，严重者产生暂时性耳聋，停药后常可恢复。病理改变主要是听神经髓鞘及蜗螺旋节细胞变性，血管收缩，内耳缺血、缺氧。导致柯替氏器官及神经纤维萎缩。　　(3)柳酸盐类引起的听力障碍　　有些患者应用此药物后，可发生听力减退或暂时性耳聋，病变部位与奎宁类似。　　(4)烟碱引起的听力障碍 可出现声音的骨传导和气传导减弱，可能由于对听神经的作用或对耳蜗内压力的影响所致。　　(5)烟引起的听力障碍　　烟可刺激交感神经，使听神经及蜗螺旋节血管缺血，逐渐发生变性。以致耳聋。　　3，物理因素所致听力障碍　　(1)噪声对听觉的损害　　正常人对噪声有不同的敏感性，有遗传性耳聋者短时间暴露于噪声环境即可致病。噪声引起的听力损害，早期不易发现，不影响言语交谈。逐渐加重后，在嘈杂的环境中交谈即发生困难，甚至发生社交性耳聋等严重影响，可伴有植物神经中枢或周围神经功能失调。听觉功能损伤持久后，则成为不易恢复的持久性职业性聋，往往发生双侧、对称性神经性听力损伤，内耳损伤不易恢复。电测听仪检查暴露于噪声环境作业工人的听力损伤，有高频听力损伤的特点，表现为典型耳蜗性聋的听力曲线，高频听力4000Hz、6000Hz则可呈“V”字型下降，亦有曲线下降中心在3000Hz部位者，有些工种的听力曲线可在6000Hz以上陡降。在噪音环境中长期工作引起的听力损伤，为慢性损伤，一般不致发展为全聋。前已述及，一次强烈噪声可使听觉器官发生急性损伤，形成暴震性聋，有时仅损伤一侧耳，或两侧损伤轻重程度不同，近声源侧一般较重。暴震性聋有时可引起内耳出血和组织结构破坏，鼓膜破裂。受震后当时可能感到两耳听力完全丧失，经数十分钟或数小时以至数十小时，听力有一定程度的恢复，但往往可以出现脑震荡等临床表现。电测听仪检查可能是低频、中频或频程听力大幅度下降，甚至全聋，一般也是以4000Hz的高频听力损伤最为常见。　　(2)航空耳聋航空耳聋与其他职业性耳聋有同样特征，为高频听力损伤，可能是音压对耳蜗基底圈的作用，由于突然而来的高强度音流，或由于外耳道的回音作用而引起。因为是在较短时间内出现的噪声和音压的变化，所以大部份为可逆性改变，驾驶人员的耳聋可以恢复。航空耳聋为低频性耳聋，由于耳咽管阻塞所致。　　(3)振动对听觉的影响　　整个机体组织均能接受振动，但主要是神经组织和骨骼组织最易受影响。听觉分析器和前庭装置也参与传导振动刺激，在高频率的振动环境中长期工作，能够对听觉装置呈现与噪声作用近似的影响，但也有人认为，振动是引起低频率音听力损伤。大多数情况下高频及低频率音都可以有损害。全身性振动可使前庭性器官的应澈性增高，旋转试验可引起很强烈的反应。　　(4)潜水艇作业耳聋　　潜水艇作业人员可发生急性和慢性耳聋，具有高频听力损伤的特征。急性失聪是由于柴油引擎噪声引起，其作用有积累现象，可形成永久性耳聋。　　【鉴别诊断】　　听力障碍可见于耳科多种疾病，如外耳道病、耳咽管阻塞、中耳炎症、耳硬化症、中耳结核病、中耳肿瘤，以及非职业性内耳及耳蜗神经等病变和老年性耳聋。因此，诊断职业性听力障碍，必须与上述多种疾病作好鉴别。

　　【病因分类】　　1，化学因素所致听力障碍　　可见于铅、砷、磷、一氧化碳、二硫化碳及乙醇等化学毒物中毒，奎宁、柳酸盐类、双氢链霉素、烟碱、可卡因等药物也可引起神经性耳聋，致使听力发生障碍。　　2，物理因素所致听力障碍　　(1)噪音性耳聋　　各种机械制造、造船、纺织、铸造、林业等作业中的噪声引起的耳聋。　　(2)暴震性耳聋　　一次强烈噪声引起的听觉器官急性损伤。　　(3)航空性耳聋　　由飞机引擎发生的噪声引起的耳聋。　　(4)潜水艇作业中发生的噪声性耳聋　　潜水艇弓l擎发生的噪声所引起的耳聋。　　(5)振动因素所致听觉损伤　　噪声性耳聋是高频率音听觉的丧失。振动因素引起的耳聋则为低频音听觉损伤，多数情况可以有两种频率音的听觉损伤。　　非职业性耳聋可能因职业性噪声作用而加重。正常人对噪声有不同的敏感性。有人报道，有遗传耳聋倾向者，短时间内在噪声环境中工作即可致病。　　【发病机理】　　中耳反射或蹬骨肌反射在一定程度上可保护耳免受损伤。蹬骨肌的收缩可改变蹬骨的运动，这样就增加了声音传导装置的阻抗。在低，中频段，传送到内耳的声音能量可以减少。保护性中耳反射的效果是随声音的强度和频谱而变化。对正常耳，声强在75～90dB时，中耳反射开始出现。人类在3000Hz以上的声音刚出现时，蹬骨肌的收缩力即消退，而对低频声则蹬骨肌收缩力可维持相当长的时间，因此声音就能直接传至内耳。损害以上这些反射活动的各种原因，可降低内耳对噪声的保护作用，对长时间的稳态噪声的保护作用就很小，容易影响内耳听功能。脉冲声或突发性声音，因为肌肉收缩处于不应期，即失去对脉冲声或突发性声音刺激的保护作用。因而这类声音就可传至内耳，使其功能受损。　　当人进入喧闹的环境中，会感到一定程度的听觉敏感度降低;回到安静环境后，经过一定时间即可恢复。这种现象经测定昕阈值的移动定量，表明听阈值有移动，称之为噪声所致暂时性听阈移位。其恢复时间取决于听阈位移的程度、个体的敏感性和接触噪声的种类。噪声引起的暂时性听阈位移尚未恢复时，如再次接触噪声，可能转变成永久性听阈位移。噪声引起的暂时性听阈位移，可作为预测可能引起人们听力永久性损害的噪声级和噪声引起的听力降低的个体敏感性。比较接触噪声前后的听力曲线图，即可测出噪声引起的暂时性听阈位移及个体之间的差异。噪声性听力降低不是突然发生的，而是逐渐形成的，通常需经几年时间。听力降低的速度和程度，取决于噪声接触的时间和强度，但个体的敏感性对发展的速度有很大影响。　　【病理生理】　　听觉是一种经过大脑皮层分析的感觉。外耳道，鼓膜、中耳与其中的缒骨，砧骨、蹬骨有传导的作用。耳蜗的螺旋器与蜗神经(听神经)以及颞上回的神经联系部份是觉音器官。再由毛细胞将振动转换为神经冲动，传至大脯作为声音或噪声而被接受。声音进入内耳通过气导和骨导完成。气导经过外耳道到达鼓膜，使鼓膜振动，经听神经传至中枢而产生听觉。骨传导是声玻经颅骨传导，使外刷淋巴发生相应振动，再振动耳蜗而产生听觉。　　长期接触噪声引起的听力障碍(减退)，通常与内耳的毛细胞被破坏有关，其严重程度取决于柯替氏器受损的位置、程度及声音刺激强度和频率。声音刺激的频率愈高，受损位置愈靠近基底膜的最大振幅点，即愈靠近耳蜗的底部。随着刺激频率的降低，此点。即移向耳蜗的顶部，振幅最大处的细胞受到的刺激愈大。耳蜗上部的大部份对低频刺激敏感。即使在毛细胞损害相当广泛时，低频敏感性的损害并不明显。另一方面，耳蜗底部很局限的部份是高频率音感觉之处。这些部位上的毛细胞受损害会引起高频敏感性的明显减退。随着噪声强度和接触时间的增加，毛细胞受损或破坏的数量也会随之增多，随着毛细胞的进行性损害，听力可逐渐下降。　　听力障碍的主要病理生理改变是由于中毒及各种物理性因素等使听神经髓鞘及螺旋节细胞变性，毛细胞内呼吸酶系统的氧化代谢功能障碍，细胞内线粒体的酶活性降低，均可导致内耳血管缺血，缺氧，细胞缺氧，变性、破坏，柯替氏器官及神经纤维等组织发生萎缩，耳蜗前庭膜发生病变，内耳淋巴压力增赢。尚可通过神经反射引起听器官的营养障碍，可促使听功能发生掼害。经多次实验研究，柯替氏器的损伤机理，有机械压迫破坏细胞，血管收缩反复引起血循环障碍、局部温度增高损伤蛋白质，以及反复刺激耗尽细胞代谢所需能量等学说，但至今还未完全阐明。