门静脉高压症的临床表现：　　1)脾肿大、脾功能亢进，一般于门静脉高压症时最早出现，大者可达脐部。早期脾脏质软且活动;晚期质地变硬，活动度减少。门静脉血流受阻或血流量增加均可引起脾脏充血性肿大，长期脾窦充血，可引起脾内纤维组织增生和脾髓细胞增生，血细胞的机械破坏增加。另外，脾脏内单核巨噬细胞增生也是引起脾肿大的原因。脾肿大越明显，脾功能亢进越明显，病人表现为全血细胞减少。　　2)上消化道出血，约占25%，表现为出血量大且急。因肝功能损害使得凝血酶原合成发生障碍，又因脾功能亢进使血小板减少，以致出血不易自止。患者耐受出血能力较正常人差，约有25%病人在第一次出血时因失血引起严重休克或肝组织严重缺氧导致急性肝衰竭而死亡。部分病人出血常复发，第一次出血1~2年内，约有半数病人可再次出血。　　3)腹水：腹水是肝功能受损的重要标志，它也受门静脉压力增高的影响，病人出现腹水后，常伴有腹胀和食欲减退，少量腹水病人在排尿后可在膀胱区叩诊呈浊音，中度腹水病人可叩及移动性浊音，大量腹水病人可见蛙状腹。

　　门静脉高压症的诊断：　　1.诊断要点　　(1)病史：常有慢性肝炎病史，尤以乙型肝炎最常见。门静脉高压症多见于30~50岁男子，病情发展缓慢。　　(2)体征：体检时触及脾脏，提示可能有门静脉高压，如有黄疸、腹水、前腹壁静脉曲张等体征，表示门静脉高压严重。如果能够触及质地较硬、边缘较钝而不规整的肝脏，肝硬化的诊断就能成立，但是有时硬化的肝脏难以触到，患者还可以出现慢性肝病的其他征象如蜘蛛痣、肝掌、睾丸萎缩、男性乳房发育等。　　2.辅助检查　　(1)实验室检查　　1)血常规：脾功能亢进时，血细胞计数减少，以白细胞和血小板下降最为明显。出血、营养不良、溶血等均可引起贫血。　　2)粪常规：上消化道出血时出现柏油样便或隐血实验阳性。　　3)肝功检查：可反映在血浆白蛋白降低，球蛋白升高，白蛋白、球蛋白比例倒置。　　许多凝血因子在肝脏合成，加上慢性肝病病人常有原发性纤维蛋白溶解，故常伴有凝血酶原时间延长，还应做肝炎病毒免疫学以及甲胎蛋白检查。　　(2)影像学检查　　1)B型超声和多普勒超声提示肝脏萎缩、多发点状强回声、脾大、门静脉主干或脾静脉、肠系膜上静脉增宽，有时可探及腹水、门静脉内血栓及逆肝血流形成。　　2) CT扫描对门静脉高压症及其病因学诊断具重要意义，肝内型的CT图像表现有肝脏体积缩小，可见肝裂增宽和肝门区扩大，肝表面高低不平，肝脏密度不均可见局灶性低密度灶，并可见脾脏明显增大，门静脉主干扩张，还会出现侧支血管扩张和扭曲，还可见到较大量腹腔积液，对肝外型门静脉高压也具有重要意义，可提示门静脉及属支血栓形成及闭塞情况。　　3)食管钡餐检查：在70%~80%的病人显示明显的静脉曲张。食管充盈时，食管黏膜呈虫蚀样改变，食管排空后，曲张静脉为蚯蚓样或串珠样负影。　　4)门静脉造影检查亦对诊断有帮助，但属非常规检查。在有需要及条件许可时进行此类检查。方法：术前在右侧第九或第十肋间隙和腋中线交叉处经皮穿刺肝脏，行门静脉造影，可以确定门静脉主干有无阻塞，也即是可确定肝内型或肝外型。由于病变肿大肝脏在穿刺后可发生出血，门静脉造影一般直接在术前进行。术中直接测定自由门静脉压是最可靠的诊断方法。如果压力超过30cmH2O，则诊断肯定。方法是应用一根标有刻度的，长约60cm的细玻璃管，连接在暂用血管钳夹住的塑料管和穿刺针上，管内充满等渗盐水，测定时，针尖可刺入胃网膜右静脉或其较大分支内，但准确的是直接刺入门静脉内。必须注意的是，玻璃管的零度应相当于腰椎体前缘的平面。测压应在不给全身血管舒缩药物下进行，休克病人应在休克纠正后再测，重复测压时，病人动脉压的相差应不大。　　(3)其他检查　　1)胃镜检查：可见曲张的食道胃底静脉，门静脉高压症时门静脉血回流受阻，胃左、胃短静脉发生逆流，形成食管胃底静脉曲张，使门静脉血经胸、腹腔段食管静脉侧支流入奇静脉和半奇静脉。Spence在有食管静脉曲张的标本上，见到食管下段黏膜上皮内和上皮下充满血液的管道，其突向食管腔内的顶端只有一层鳞状上皮，极为菲薄，这种改变可能相当于内镜检查时所见到的樱红色斑点，表示即将有破裂出血的可能。有时可见胃黏膜糜烂或溃疡。任何发生在胃内的曲张静脉(可伴有或不伴有食管静脉曲张)理论上均可成为胃底静脉曲张。与食管静脉曲张诊断不同，胃底静脉曲张的诊断有时存在困难。内镜下对胃底静脉曲张的检查必须注入足够的气体使胃腔充分扩张，展开粗大的黏膜皱襞，并准确、细致地观察胃底部。尽管如此，仍有少数病人可能难以确定诊断。内镜超声的应用对胃底静脉曲张的诊断更加准确，有助于发现胃底静脉曲张，尤其是能准确区分粗大的黏膜皱襞和曲张血管，但操作较困难限制了其使用。目前，内镜检查仍然是胃底静脉曲张的主要诊断方法。　　2)骨髓穿刺检查：排除其他血液性疾病。在门静脉高压症时常表现为增生性骨髓象。　　鉴别诊断：　　上消化道出血的鉴别诊断　　(1)胃十二指肠溃疡出血：约占一半，其中3/4是十二指肠溃疡。详细追问病史，全面体检和化验检查包括肝功能实验、血氨测定和磺溴酞钠实验等，都有助于鉴别。要注意的是，肝、脾肿大不明显、没有腹水的病人，尤其在大出血后，门静脉系血量减少，脾脏可暂时缩小，甚至不能扪及。还需要指出，10%~15%肝硬化病人并发胃或十二指肠溃疡;必要时，可行X线钡餐检查、纤维胃镜检查等来迅速明确出血原因。对某些难于鉴别的病人，可试行三腔管压迫止血;如果不是食管胃底曲张静脉破裂出血，应是无效的。　　(2)出血性胃炎：又称应激性溃疡，约占5%。　　(3)胃癌：约占20%~40%。黑粪比呕血更常见。　　(4)胆道出血：各种原因导致血管与胆道相通，引起血液涌入胆道，再进入十二指肠。最常见的病因是肝外伤。

　　门静脉高压症的治疗概要：　　门静脉高压症要正确处理门静脉高压症。施行脾切除即能获得满意的疗效。应休息及治疗。保证足够的热量、营养及水、电解质平衡非常重要。顽固性腹水的治疗。介入治疗。也可通过手术治疗，根据患者情况使用护肝药、抑酸剂、支链氨基酸、白蛋白。　　门静脉高压症的详细治疗：　　门静脉高压症的治疗：　　(一)治疗原则　　要正确处理门静脉高压症，首先必须结合我国的具体情况，分别对待两种不同病因引起的肝硬化：血吸虫病性肝硬化和肝炎后肝硬化。这两种肝硬化具有不同的病理变化和临床表现，治疗的方法和疗效也有所不同。血吸虫病性肝硬化的病理变化是窦前阻塞，临床表现主要是脾肿大和脾功能亢进，但肝功能较好。国内大量病例的远期随访资料证明，仅仅施行脾切除即能获得满意的疗效。而肝炎后肝硬化的病理变化是窦后阻塞，脾肿大和脾功能亢进多不显著，而肝功能则严重受损，手术治疗的效果就较差。近10年来，长江流域大部分地区的血吸虫病已基本控制，肝炎后肝硬化所致的门静脉高压症在国内正在逐渐上升，已成为外科临床工作中期待解决的课题。其次，必须明确，外科治疗的主要目的在于抢救食管胃底曲张静脉破裂所致的大出血。文献中大量的统计数字说明，肝硬化病人中仅有40%出现食管胃底静脉曲张，而有食管胃底静脉曲张的病人中约有50%~60%并发大出血，这说明有食管胃底曲张静脉的病人不一定发生大出血。临床上还看到，本来不出血的患者，在经过预防性手术后反而引起大出血。尤其鉴于肝炎后肝硬化病人的肝功能损害多较严重，任何一种手术对病人来讲都是负担，甚至引起肝功能衰竭，因此，对有食管胃底静脉曲张但没有出血的病人，是否应进行预防性手术治疗，值得探讨。近年来倾向“不做预防性手术”，对这类病人重点应摆在内科的护肝治疗方面。　　(二)非手术治疗　　1.一般治疗　　(1)休息：失代偿期肝硬化病人，有程度不等的劳动力丧失，多数病人难以胜任正常人从事的工作及生活，故以休息为主。一般情况良好的稳定期病人，可适当活动及轻微工作，但要注意劳逸结合，活动及工作以不感觉劳累为度，并密切观察症状及肝功能变化。如处于病变活动期，肝功能检查异常及有明显乏力及消化道症状者，则应休息及治疗。如果肝功能有异常或者有黄疸，或出现并发症，则应该卧床休息或住院治疗。　　(2)营养及饮食：肝硬化病人由于病程较长，长期营养及热量摄入不足，肝功能损害导致白蛋白合成障碍及水、电解质平衡失调，加之多种原因引起的身体消耗，因而、病人多处于营养缺乏及低血容量状态。肝脏病变不断加重，可引起继发感染、大出血和水、电解质平衡失调、肝性脑病及肝肾综合征，甚至危及生命，因而，合理饮食，保证足够的热量、营养及水、电解质平衡非常重要，可为病人赢得治疗时间，促进肝脏病变恢复及减少并发症的发生，以提高病人生活质量及延长其生存时间。对可以正常进食的病人，应调整饮食的质和量，以满足对营养的需求。其食物以高能量、高蛋白质、足量维生素、易消化为宜。蛋白质的来源应以优质蛋白为主，如鱼类和豆类蛋白等。对血氨已经升高而有肝性脑病的病人，应限制或禁食蛋白质。待病情好转后，在药物的辅助下，逐渐增加蛋白质的量。提倡食用富含支链氨基酸的高能量植物蛋白饮食。2000年，欧洲营养协会达成以下共识：①肝硬化病人处于高代谢状态，饮食中需要比正常人添加更多的蛋白质，才能维持其氮平衡;②大多数病人可以耐受正常甚至更高的蛋白质摄入，而不产生肝性脑病;③可对肝硬化病人的饮食习惯进行调整，在平常几餐的基础上，有必要晚上加餐;④对重症营养不良病人，应考虑补充氨基酸，以满足蛋白质合成的需求;⑤对少数不能耐受蛋白质从胃肠道摄入的病人，如肝性脑病者，可以考虑以支链氨基酸作为氮源。　　2.合并慢性活动性肝炎的治疗 慢性肝炎发病机制复杂，肝炎病毒活动复制及其引起机体异常免疫应答，是造成肝细胞变性坏死及肝纤维化发生的重要原因，因而，治疗应包括抗病毒治疗，应尽快抑制病毒复制，并清除病毒;免疫调节，大多数病人处于免疫功能低下甚至免疫耐受状态，以致不能清除病毒，应给予以免疫刺激剂为主的免疫调节剂;保肝治疗，减轻肝细胞炎症坏死，促进肝细胞病变恢复;防治肝纤维化，防止肝硬化范围进一步扩大，保持肝细胞一定的代偿储备功能。其中，抓住良好时机给予抗病毒治疗，是阻断病情发展的关键步骤。同时要兼顾其他，采取以抗病毒联合调节免疫的综合治疗措施。　　(1)抗病毒治疗：干扰素是国内外公认有一定疗效的抗HBV及HCV药物，它本身为正常人免疫活性细胞分泌的一种细胞因子，有抗病毒、调节免疫及抗肝纤维化作用。由于肝硬化病人肝储备及代偿能力低下，且因伴脾功能亢进而多有粒细胞及血小板下降，因而，抗病毒治疗不具备应用干扰素的必需条件，且应用后疗效亦差，故不选用干扰素，最好应用其他抗病毒药更安全、有效。　　核苷类似物主要针对DNA病毒而用于抗HBV治疗，有直接抗病毒作用，一般不需要通过机体免疫反应或对机体免疫功能影响较小，因而，较少出现用药后对肝脏的免疫损伤，而无干扰素类药物造成的脑病一过性加重，且对血白细胞及血小板影.响亦很小，故用于肝炎肝硬化病人抗HBV作用可能更安全，包括嘧啶类核苷类似物及嘌呤类核苷类似物。　　嘧啶类核苷类似物：①单磷酸阿糖腺苷系通过抑制DNA聚合酶而阻断HBV复制。②拉米呋啶是第二代核苷类似物，使双脱氧核苷类似物2’-3’-双氧脱-3硫胞嘧啶核苷，口服后迅速吸收，通过干扰及抑制HBV复制中逆转录过程而有较强的抗HBV作用。临床上亦发现部分病例用药后有转氨酶一过性的增高。　　嘌呤类核苷类似物：①利巴韦林，一种广谱的抗病毒药物，尤其对RNA病毒疗效较好，对HBV没有明显的作用。对丙型肝炎用药后可使肝功能及肝组织学好转，抗HCV效果较差，联合IFN治疗，可明显提高效果，而成为当前治疗丙型肝炎的重要治疗方案。②泛昔洛维是最近一代鸟嘌呤核苷类似物，口服后迅速吸收并转换为有抗HBV活性的泛昔洛维。其作用主要是抑制DNA多聚酶及干扰HBV逆转录过程。国外应用对慢性乙肝有效，亦可用于失代偿肝病病人。但抗HBV作用不如拉米呋啶，临床上尚未广泛应用。　　(2)免疫调节剂：慢性肝炎的发病机制中重要的是，肝炎病毒诱发机体的免疫应答，引起肝细胞的炎症坏死病变。主要是细胞免疫功能低下造成病毒持续存在及肝炎慢性化。抗病毒治疗可使HBV减少，病毒从体内清除要靠免疫功能调节及提高，因而在抗病毒药应用的同时，联合应用免疫调节剂主要是免疫刺激剂，可加强抗病毒的疗效及可望达到清除病毒的作用，亦可提高免疫功能，减少继发感染等并发症的发生及增强治疗效果。包括胸腺肽及其他免疫刺激剂等。　　(3)保肝降酶药　　1)复方甘草甜素：在ALT及胆红素增高时应用，具有抗病毒、抗炎症及抗过敏作用，可清除羟自由基和过氧化氢，而有明显的抗脂质过氧化作用。稳定肝细胞膜，修复病变的肝组织，改善肝功能，有降低转氨酶及消退黄疸的作用。　　2)还原型谷胱甘肽：是一种在细胞质内合成的由谷氨酸、胱氨酸及甘氨酸组成的三肽。其主要作用：①保护肝细胞膜;②促进肝脏的合成及代谢作用;③增强肝脏解毒功能;④促进胆汁酸代谢。　　3)硫普罗宁(凯西莱)：一种含游离琉基的甘氨酸衍生物，实验研究证实，通过抑制肝细胞线粒体氧化脂质的形成保护肝细胞膜，降低肝细胞及线粒体ATP酶的活性，提高肝细胞ATP含量而改善肝细胞结构、功能及促进肝细胞再生，并可参与肝细胞蛋白及糖代谢而维持肝细胞内谷胱甘肽含量，还可促进重金属及药物的解毒作用。临床治疗慢性肝炎显示出改善肝功能的作用，ALT、AST及ALB均有一定改善。　　(4)防止肝纤维化：目前，临床上应用的治疗药物主要有熊去氧胆酸、α-干扰素、磷脂酰胆碱等，这些药物都可以不同程度地改善肝纤维化的程度、抑制肝纤维化的形成。但是这些药物的作用和疗效还不很突出，远不能满足临床需要。中医药成分有明确抗肝纤维化的作用，在肝纤维化治疗中具有独特的优势。中医认为，慢性肝炎、肝硬化的临床征候错综复杂，但其基本病机是正衰邪盛，湿热未尽兼血瘀，肝郁脾肾气血虚、血瘀，表现在慢性肝炎、肝硬化的病理上就是肝纤维化形成。由此中医确立了“活血化瘀”、“通络养肝”的治疗理论。而许多中药诸如丹参、桃仁、虫草菌丝、汉防己等在临床和实验研究中已被证实具有较好的抗肝纤维化作用。　　3.腹水的治疗　　(1)一般治疗：应针对上述各环节予以综合治疗，除加强恢复及保护肝、肾功能的治疗外，应针对水、钠潴留的排出，纠正低蛋白血症及胶体渗透压等治疗。　　1)水、钠潴留的治疗：通过控制水、钠的入量及促进水、钠排出治疗水、钠潴留。①控制水、钠的入量：腹水患者对水、钠难以忍受，摄入1g钠盐可潴留200ml水，水潴留是由钠潴留引起 的，故控制钠的摄入更重要。应视患者腹水多少予以低盐或无盐饮食，每日钠盐摄入量的限制分3个等级，严格限制为500mg，稍宽为1000mg及宽限1500mg，如能较好地控制钠盐，则液体量不必过分限制，但如有稀释性低钠血症，则需限制液体入量，一般为1000ml/d为宜。②促进水、钠排出：包括利尿及导泻。利尿药包括噻嗪类利尿药、潴钾利尿药、髓襻利尿药、渗透性利尿药。联合用药可提高利尿效果及减少剂量和药物不良反应，同类利尿药联合使用多无协同作用，反可增加不良作用，不同类利尿药如排钾与潴钾利尿联合应用，或此二药联合应用髓襻利尿药，可明显增加利尿效果及减少不良反应。应用时可先静滴渗透性利尿药，提高肾血流量并抑制远端肾小管重吸收，可提高髓襻升支抑制剂及远端肾小管抑制剂的作用。利尿药应用不宜操之过急，剂量不宜过大，人体腹膜24小时吸收液体小于900ml，而腹水量往往可10倍于此量，过强利尿作用非但不能消除腹水，反可使循环血容量徒然大量丢失，促进肝肾综合征的发生。无水肿的腹水患者，连续应用利尿药治疗，一周内体重减少不宜超过2kg。长期连续应用利尿药，易引起水、电解质平衡失调且可影响利尿效果，故最好间断用药，如用药9日停药6日，如此类推。　　利尿药效果不显著而腹水难以消退者，可试用导泻法，使潴留的水分从肠道排出。可口服25%山梨醇或20%甘露醇液，每次100ml，2~3次/日，或用中药番泻叶或大黄煎剂等药物，但不宜长期应用。对全身情况差、病情严重或有出血、电解质紊乱等并发症者亦不宜应用。　　2)纠正低蛋白血症及补充有效循环血容量的不足：在应用利尿药的同时，静脉输入人血白蛋白、血浆及低分子右旋糖酐可提高血浆胶体渗透压及有效循环血容量，显著增强利尿效果及减少腹水量。视腹水量及血浆功能蛋白减低的程度决定用量，白蛋白一般以10~20g/d为宜，输注不能操之过急，一次用量不宜过大，滴速要慢，以免引起肝静脉压急剧升高而诱发门静脉高压引起的食管胃底曲张静脉破裂大出血。另可与血浆交替应用，也可间断静脉输入低分子右旋糖酐。　　促进清蛋白合成，静脉补充以支链氨基酸为主的复合氨基酸，有助于清蛋白合成及防治肝性脑病，丙酸睾酮亦有助于促进清蛋白的合成，但临床上不常用。　　腹水回输可使腹水中的清蛋白再利用，同时有助于减少腹水、降低腹腔压力及改善肾循环，防止肝肾综合征。　　(2)顽固性腹水的治疗　　1)积极合理的利尿：一般利尿剂的治疗难以奏效，故主张利尿药，扩充血容量及血管扩张剂的联合应用。扩充血容量应用静脉输入白蛋白，血浆或低分子右旋糖酐，20%甘露醇液静脉输入既可扩充血容量，又有较强的脱水利尿作用。在上述治疗同时或稍后，应用血管扩张剂如多巴胺或山莨菪碱(654-2)，多巴胺注射后刺激多巴胺受体，引起肾血管扩张，改善肾小球及肾小管功能，肾血流量及钠排出量增加。多巴胺每次20~40mg，以0.2~0.3mg/min速度静脉滴注，与利尿药合用效果更佳，呋塞米每次60~80mg，每2~3日一次，肾功能不良者慎用甘露醇。同时要限制钠及液体量，液体入量1500ml/日，纳入量250mg/d。2) PGE1：一种具有多种生物学活性的内源性物质，有显著的扩血管作用，抑制去甲肾上腺素而扩张血管，减少肾小管对钠离子的重吸收而利尿排钠，从而改善肾功能而防治肾功能衰竭。　　3)腹腔穿刺排放腹水及腹水浓缩回输治疗：每次排放腹水4000~6000ml，每日或隔日1次，同时静脉输入白蛋白40g及应用利尿剂。此法可造成体内清蛋白的丢失及水、电解质紊乱。在无菌操作下，腹水抽取后直接静脉回输，回输速度为60~80滴/分，同时应用利尿剂，亦可用腹水浓缩后静脉回输，其缺点是炎性或癌性腹水不能用。可适用的腹水回输后，由于内毒素及其他致热源可发生发冷、发热甚至低血压休克等严重毒副作用，故目前临床上很少使用。　　4.食管、胃底静脉曲张破裂出血的非手术治疗　　(1)初步急救处理：保持呼吸道通畅，循环监测;恢复血容量，保持血细胞比容在300%以上;放置鼻胃管和尿管;病情许可时，可采用侵入性血流动力学监测方法;应考虑输注新鲜血浆、冷凝蛋白质、血小板等改善凝血功能;输注葡萄糖及维生素B、K、C等;对躁动病人可酌量应用镇静剂;对肝硬化病人，应注意防治肝性脑病;纠正电解质代谢紊乱;预防性使用抗生素。　　(2)降低门静脉压力：主要应用内脏血管收缩剂，如选用垂体后叶素。可用硝酸甘油对抗垂体后叶素的副作用，也可选用生长抑素;近几年研究表明，药物治疗门静脉高压及所致的上消化道出血，效果肯定，简便易行，且门静脉高压的药物治疗是长期的。　　血管收缩剂包括：①血管加压素及其同类物：可使内脏小动脉收缩，门静脉血流减少，主要用于食管静脉曲张破裂出血的治疗。由于血管加压素对心脏血管副作用大，故主张与硝酸甘油并用。其同类物三甘氨酸赖氨酸加压素(特利加压素)几乎无心脑血管副作用，半衰期长，止血率高。②生长抑素及其同类物：生长抑素可抑制胰高血糖素、血管活性肽等血管扩张肽的产生和释放，收缩内脏血管，减少门静脉血流，同时抑制胃酸、促胃泌素等物质的分泌，创造有利的止血环境。其控制食管静脉曲张出血的有效率是45%~90%，与血管加压素、三腔二囊管压迫、注射硬化剂治疗疗效相近，但副作用少。③肾上腺素能受体阻滞剂：常用药有普萘洛尔、纳多洛尔，多用于预防静脉曲张病人的初发和再发出血，但不能降低死亡率。普萘洛尔使用宜从小剂量开始，根据病情调整。纳多洛尔不在肝脏代谢，不影响肾血流，较普萘洛尔副作用小。　　血管扩张剂包括：①硝酸酯类：有硝酸甘油、5-单硝酸及二硝酸异山梨醇酯。一般不单独用于急性静脉曲张出血的治疗。硝酸甘油与血管加压素联用，以减少副作用，并可使其用量加大。硝酸酯类药物与普萘洛尔联用，可进一步降低门静脉压力，用于门静脉高压出血的初级及二级预防。③α肾上腺素能受体阻滞剂：使肝内小血管扩张，降低门静脉流出道及肝外侧支循环阻力。此类药物有酚妥拉明、哌唑嗪等，应用相对较少，多用于预防食管静脉曲张出血。③钙通道阻滞剂：可松弛血管平滑肌，降低肝内外静脉阻力，使门静脉压力下降，主要用于预防静脉曲张的初发及再发出血。目前应用的药物有硝苯地平、维拉帕米和汉防己甲素。　　(3)气囊压迫：可选用双腔单囊、三腔双囊及四腔双囊管压迫止血。其第一次止血率约80%，再出血者止血率为60%;此外，其可能导致气道填塞等并发症，应高度重视。气囊压迫的方法：操作前，用50ml注射器分别向胃气囊管和食气囊管充气，检查是否漏气，并测定充盈后两者气体的容量和气压。将三腔管的前端及气囊涂以液状石蜡，用注射器抽尽气囊内的气体。协助病人半卧位，清洁鼻腔，用地卡因喷雾器进行咽喉部喷雾，使其达到表面麻醉作用。将管经鼻腔慢慢插入，至咽部嘱病人做吞咽动作以通过三腔管。深度约60~65cm时，用20ml注射器抽吸胃减压管，吸出胃内容物，表示管端确已入胃。用50ml注射器分别向胃囊管注气150~200ml，囊内压力2.67~5.34kPa。以止血钳夹住胃囊管，随后改用管钳。缓慢向外牵拉三腔管遇有阻力时，表示胃气囊已压向胃底贲门部，用胶布将管固定于病人鼻孔外。再用50ml注射器向食囊管注气100~120ml，囊内压力4.67~6kPa，即可压迫食管下段。用止血钳夹住食管囊管，然后改用管夹。胃管囊和食管囊须分别标记。用绷带缚住三腔管，附以0.5kg的砂袋，用滑车固定架牵引三腔管。冲洗胃减压管，然后连接于胃肠减压器，观察胃内是否继续出血。出血停止24小时后，可放去食管囊内的气体，放松牵引，继续观察24小时，确无出血时再将胃气囊放气。拔管时将气囊内的余气抽净。嘱病人口服液状石蜡20~30ml，再缓慢地拔出管子。注意事项：用前应该检查管和囊的质量。橡胶老化或气囊充盈后囊壁不均匀者不宜使用;防止三腔管被牵拉出来，必须先向胃气囊内充气，再向食管囊充气。其充气量太少达不到止血目的;充气量过多，食管易发生压迫性溃疡;为了避免食管与胃底发生压迫性溃疡，食管气囊每隔12小时放气1次，同时将三腔管向内送入少许。若出血不止，30分钟后仍按上法充气压迫;观察气囊有无漏气，每隔2~3小时测食管气囊压力1次，胃气囊只要向外牵拉感到有阻力即可断定无漏气;气囊压迫期间，需密切观察脉搏、呼吸、血压、心律的变化。因食管气囊压力过高或胃气囊向外牵拉过大压迫心脏，可能出现频繁性早搏，此时应放出囊内气体，将管向胃内送入少许后再充气。胃气囊充气不足或牵引过大，会出现双囊向外滑脱，压迫咽喉，出现呼吸困难甚至窒息，应立即放气处理;三腔管用后，必须冲净、擦干，气囊内流少量气体，管外涂滑石粉并置阴凉处保存，以防气囊粘连。　　(4)经内镜注射硬化剂疗法或套扎：该疗法止血率80%~90%，可重复应用。　　(5)经股动脉插管脾动脉栓塞术：在有条件和一定经验的情况下可以考虑采用。　　(6)经颈内静脉肝内门体分流术(TIPS)：若硬化剂注射无效，又不能耐受手术，有条件时可考虑使用。诊断明确的门静脉高压症伴食管胃底静脉曲张出血患者除常规检查排除其他严重的内科疾病外，术前还需进一步评估肝脏功能，了解门静脉系统的解剖和排除肝脏占位性病变。检查常包括肝功能评估、超声多普勒、选择性肠系膜上动脉造影、MRI等。术前治疗：晚期肝硬化合并食管静脉曲张出血患者术前常存在严重贫血、低蛋白血症和凝血功能障碍，应给予全血、血浆、白蛋白、维生素K以及营养支持，改善全身状况和肝脏功能，有严重腹水和胸腔积液者可适量抽放腹水和胸腔积液，急性大出血患者药物治疗无效时，立即采用三腔二囊管压迫止血，生命体征稳定后再行TIPS治疗，术前两小时常规应用抗生素以减少导管感染。方法：先进行门静脉及肝静脉造影，了解门静脉及肝静脉的情况，拟定穿刺标志;自右侧颈静脉穿刺放入合适的导管鞘至肝静脉出口，置入穿刺针到肝静脉分支，根据造影资料调整穿刺方向和角度;根据选好的方向和角度穿刺门静脉的主要分支，穿刺成功后放置导丝并测量门静脉压;对静脉曲张严重者用适当栓塞剂选择性栓塞胃冠状静脉;用球囊扩张穿刺道并置入支架;再进行造影及门脉压测定。　　(三)介入治疗　　门脉高压症的介入治疗是近几年迅速发展起来的治疗晚期肝硬化门脉高压伴食管静脉曲张出血的新方法。目前包括经颈静脉途径肝内门一体静脉内支架分流术(TIPSS)、食管胃底静脉曲张单纯栓塞术、脾动脉栓塞术及双介入治疗(如脾动脉拴塞加经皮肝胃冠状静脉栓塞、TIPSS加经肝内通道胃冠状静脉栓塞、TIPSS加脾动脉栓塞)等几个方面。　　1.TIPSS TIPSS是治疗肝硬化、门脉高压症、食管胃底静脉曲张破裂出血的一种新的介入技术。国外多组大宗TIPSS临床应用研究结果表明，与内科方法相比，TIPSS对门静脉高压症引起的急性消化道大出血，特副是对胃底瘤状静脉曲张引发的大出血疗效更加肯定。与外科分流术相比，。TIPSS创伤小、安全，施行檑对简单，而分流效果与外科分流术相同。因此，国外主张在急性捎化道大出血时，如内科治疗无效，应将TIPSS列为首选方案。在中国，第1例TTIPSS临床应用出现于1992年。随后在各大、中城市和地区迅速发展。1995年以后，由于支架植人术后中、晚期再狭窄发生率较高等问题逐渐显现出来，特别是昂贵的费用并末带来满意的长期疗效，放研究者多改持审慎态度，因此，到目前为止累积病例数不多。　　2.经自发性脾-肾或胃-肾分流遭途径食管胃底静脉曲张栓寒术 经自发性脾-肾或胃-肾分流道途径食管胃底静脉曲张栓塞术主要适用于以胃底静脉曲张为主、存在影像学检查可以清晰显示的自发性脾-肾或胃-肾分流道的门脉高压症病人。对于无条件接受外科分流术或无TIPSS指征、或因门静脉阻塞性病变而无法进行分流的胃底静脉曲张病人，经自发性脾-肾或胃-肾分流道途径食管胃底静脉由张栓塞术更加具有临床治疗意义。　　此法可以重复进行治疗，不仅适合于治疗代偿期肝硬化门脉高压症胃静脉曲张病人，对于失代偿期病人亦可施行，故应作为治疗孤立性胃静脉曲张的首选方法在临床推广使用。此法全部经静脉操作，安全可靠，效果令人满意，技术上几乎投有并发症.但在病人的选择上受到一定的限制，首先必须满足病人存在自发性脾-肾或胃-肾分流道。操作上需注意避免栓塞剂进入体循环造成误栓。　　3.脾动脉栓塞　　自1973年Maddison首先采用脾动脉栓塞治疗肝硬化门脉高压伴脾功能亢进病人以来。国内外相继开展了此项治疗技术，很多学者不断进行动物实验和临床应用研究，证实了这种方法的有救性，并逐步研究使用部分性脾动脉栓塞解决在有效降低脾脏功能的同时控制并发症的问题。随着对有关介入治疗方法学和治疗效果病理生理学研究的深入，部分性脾动脉栓塞疗法正不断趋向完善。目前，这种介入放射学技术已成为治疗各种原因所致睥功能亢进的主要方法之一。　　脾脓肿是脾动脉栓塞的主要并发症，其发生可能由多种因素引起。在门静脉高压病人中，脾动脉栓塞后脾静脉压力降低和脾脏缺血收缩导致脾静脉嗬L流反向流动，造成肠道细菌污染脾脏缺血血管床。而脾实质的广泛坏死，使得厌氧性微生物在缺氧失括的组织中容易生长是发生并发症的主要原因。此外，并发症的原因还包括病人免疫力降低、由导管或栓塞材料带入外源性细菌等。一旦发生脾脓肿，单纯用抗生素治疗难以收到很好疗效，如果进而出现脾脓肿破裂.将危及生命。国内外均有成功应用B超引导下经皮穿刺脾脓肿引流术的报道，这是目前治疗脾脓肿较为理想的方法。　　4.双介入治疗 双介入治疗是在以上治疗方法的基础上，根据各自的优缺点，结合病人情况进行的治疗，其目的丰要是取长补短，提高临床治疗技果。目前开展的双介入治疗主要包括脾动脉栓塞加经皮肝胃冠状静脉栓塞;TIPSS加经肝内通道胃冠状静脉栓塞;TIPSS加脾动脉栓塞。由于脾动脉桂塞可以降低门静脉压力，胃冠状静脉桂塞可以起到止血和预防出血的目的，同时脾动脉栓塞又能缓解脾亢，所以双介入治疗可以起到止血和巩固疗效的作用。　　(四)手术治疗　　根据《临床诊疗指南-外科学分册》(中华医学会编著，人民卫生出版社),《黄家驷外科学》(第7版，人民卫生出版社)　　1.止血治疗：三腔两囊管压迫，内镜套扎或硬化剂注射。　　2.手术治疗：　　(1)经颈静脉肝内门体静脉分流术。　　(2)门体分流术：脾肾分流术;肠系膜上静脉-下腔静脉侧侧吻合术;限制性门腔静脉侧侧分流术;远端脾肾静脉分流术。　　(3)贲门周围血管离断术.　　(4)脾切除术：脾切除作为上述各种相应手术的附加步骤可以采用，慎用于单纯为改善脾功能亢进患者。　　(5)原位肝移植：治疗终末期肝病合并门静脉高压症、食管胃底静脉曲张出血的方法之一，需严格掌握适应症。　　标准住院日为14-18天。　　选择用药：　　抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》(卫医发〔2004〕285号)执行，并结合患者的病情决定抗菌药物的选择和使用时间。　　手术日为入院第6-8天：　　1.麻醉方式：全身麻醉。　　2.手术内固定物：吻合钉(如需作食管横断吻合、幽门成型)、人造血管(限制性门体静脉分流术中可能使用)。　　3.术中用药：麻醉常规用药、术后镇痛泵。　　4.输血：视术中情况而定。　　术后住院恢复7-10天：　　1.必须复查的检查项目：血常规 、肝肾功能、电解质、血氨、凝血五项、上消化道造影、腹部增强CT。　　2.术后用药：　　(1)抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》(卫医发〔2004〕285号)选择抗菌药物，并结合患者的病情决定抗菌药物的选择和使用时间。　　(2)降血小板药：视术后血小板变化情况而定。　　(3)根据患者情况使用护肝药、抑酸剂、支链氨基酸、白蛋白。

　　门静脉高压症的病因概要：　　门静脉高压症的病因包括量大方面：肝血流阻力增加和高动力循环。门静脉高压症的发生发展过程包括门静脉血流阻力增加，门体侧支循环形成，内脏血管扩张及血流增加，血容量增加，周围血管扩张和全身高动力循环产生。肝硬化是常见病，但有肝硬化不等于一定合并或继发门静脉高压症。下文还详细介绍其解剖。　　门静脉高压症的详细解释：　　(一)肝血流阻力增加　　门静脉阻力增加和门静脉输出道阻塞引起门静脉系统被动充血，是本病形成的基本机制。阻力的增加可出现于静脉系统的任何部位.包括肝前性(门静脉或脾静脉阻塞)、肝内性(肝窦前、肝窦和肝窦后)和肝后性(下腔静脉闭塞性疾病、缩窄性心包炎、慢性右心衰竭)。其中肝内性占绝大多数。单纯的肝窦前、肝窦和肝窦后病变很少见。如血吸虫病、胆汁性肝硬化等，开始为肝窦前，后期可转为肝窦和肝窦后病变。如肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪性肝硬化等均为混合性。导致门静脉阻力增加的原因有多种，包括肝纤维化、肝窦毛细血管化、再生结节的压迫、血管张力增加等。　　(二)高动力循环　　高动力循环是在门静脉高压血流受阻的基础上形成的。随着血流阻力的增加，门静脉侧支分流开放，暂时缓解门脉高压，但内脏高动力循环的发生又使门脉高压得以持续。肝脏损害引起肝功能不全，对血管活性物质的灭活减少，加上毒性物质的刺激，使血管内皮细胞合成血管活性物质增多，这些物质如一氧化氮、前列环紊、缓激肽、5-羟色胺、血管活性肠肽等使内脏血循环和骨骼肌血管床扩张，表现为高排低阻的特点，导致心排血量增加、心率增快、外周血管阻力降低等。因此，门静脉阻力增加和门静脉输出道阻塞是门静脉高压的启动因素，高动力循环是门静脉高压的维持因素。　　发病机制：　　门静脉高压症病因繁多，其发病机制自然也就是极为复杂。在近百年的研究及时间认识中对门静脉高压的发生发展有了较为深刻的认识，研究表明，门静脉高压症的发生发展过程包括门静脉血流阻力增加，门体侧支循环形成，内脏血管扩张及血流增加，血容量增加，周围血管扩张和全身高动力循环产生。这个过程的实质就是门静脉系统血管的血容量的变化过程。近年来的研究表明，血管内的压力(P)是直接与血管内的血流量(Q)及阻力(R)有关的，P=Q×R。同样，门静脉高压症的形成与其血流阻力和血流量有关。门静脉的压力是受门静脉的血流和阻力的调节。　　1.肝内阻力增加 门静脉血流的主要阻力部位在肝脏，正常情况下，肝脏是一个富有顺应性的器官，门静脉血流量及血管阻力在一定范围内波动时，机体可调节代偿，使门静脉压维持在正常范围内，但在慢性肝病时却见不到此种现象。由于肝脏纤维化，肝血管失调，顺应性减低，致使肝内血管阻力变的固定，加之内脏血流量增加，从而导致门静脉高压症形成。关于门静脉血流阻力增加的部位可归纳为肝前、肝后及肝内(肝窦前性，肝窦及窦后性)。早期的观点认为，肝硬化时肝脏硬化组织及再生的结节阻塞和挤压血管结构，导致门静脉血流受阻，压力增加，强调肝脏解剖学上改变在门静脉高压形成的作用。　　门静脉高压症的“门静脉系梗阻学说”的主要理论依据在于门静脉系与肝静脉均无静脉瓣，但各种因素导致门静脉血液回流受阻时，则门静脉压力相应升高，并导致门静脉与体静脉之间的侧支循环开放，食管、胃底静脉曲张形成，脾脏淤血肿大，脾功能亢进;消化道与腹膜以及肝脏表面因静脉压升高而使渗出液与漏出液增多进入腹腔内形成腹水。该学说是门-体分流术的理论基础。大量临床和实验研究结果表明，门静脉系梗阻，特别是各种肝硬变造成的肝脏结构紊乱是导致门静脉高压症的最重要的因素，临床上大多数门静脉高压症患者伴有各种不同类型的肝硬化。　　当门静脉系梗阻时，门静脉流出道障碍，此时门静脉系统出现“被动淤血”，导致门静脉高压症产生，这是门静脉高压症发生机制的经典学说，即门静脉高压症的“背向性机制”。　　后来发现，肝硬化在肝脏形态学上的改变在门静脉高压症的形成中的作用是无疑的，但是，导致肝脏血管张力增加因素在门静脉高压症中的作用也同样非常重要。就同动脉性高压病一样，肝脏的星状细胞和肝血管内膜合成分泌许多活性物质，如一氧化碳、内皮素、前列腺环素等，机体内舒血管因素减少，缩血管因素增加，导致血管张力增加，门静脉压力增加。近年来发现，许多介质可影响门静脉压力，如去甲肾上腺素、血清素(5-HT)、高血糖素、前列腺素、前列腺环素、内皮素、利钠激素、一氧化氮、白三烯、内毒素、血小板活化因子、氨基酸、组胺和血管活性激肽等。　　“递质代谢障碍学说”认为，肝硬化是肝功能受损及其他原因引起神经介质、激素等代谢紊乱，从而引起全身如内脏的血流循环紊乱，造成门静脉血流量增多及阻力增高，形成门静脉高压症。该学说是当前许多药物治疗门静脉高压症的理论依据。　　2.门静脉血流增加 全身及内脏血流缓慢持续的增加在门静脉高压症中起着重要作用，人体和动物实验均已得到证实。周围血管扩张导致一系列的反应，如全身血管阻力下降、平均动脉压下降、血管容量下降、内脏血流增加等。周围血管扩张导致中心血容量减少，后者反过来导致交感神经兴奋，肾素血管紧张素系统活化，刺激肾脏，水、钠潴留，血容量增加，从而导致内脏血流量增加，门静脉血流增加。正常情况下，内脏可调节。肝硬变时代偿力差，血管顺应性下降：加之内脏血流量增加，从而导致门静脉高压症。已知可能参与这种扩血管作用的扩张剂有神经肽、前列腺素、腺苷、胆酸及胰高血糖素等胃肠道激素。近年来研究最多的是一氧化氮(NO)。　　NO是血管内皮产生的扩血管因子，通过NO合成酶的作用由精氨酸产生，以激活鸟苷酸环化酶的形式发挥作用。目前已知有两种NO合成酶，一种为结构酶，存在于血管内皮细胞，在正常生理活动中起作用，短时期内增加NO的合成;另一种为诱导酶，能为各种细胞(内皮细胞、肝细胞、巨噬细胞)中的细胞因子和细菌毒素所诱导产生，与结构酶相对而言，该酶能维持较长时间的NO合成。可以推测，由于门一体分流或肝硬化肝脏清除毒素能力下降，使循环中内毒素水平升高，刺激内皮细胞，血管平滑肌及肝、肺等组织产生诱导酶，合成大量NO，达到扩张血管等作用。给已有动脉血压及外周血管阻力降低、内脏血管扩张等特征的门静脉高压鼠模型一次性注射大剂量L-NMMA(一种NO生物合成抑制剂)能升高体循环压力，降低心搏出量，增加体循环血管阻力，减少胃肠道及胰、肾的血流量。L-NMMA虽增加门静脉血管阻力，却不改变门静脉压力和门体静脉分流情况，预先给予另一种NO抑制剂(L-精氨酸)，则能阻断L-NMMA的这种作用，间接证明在门静脉高压症中有NO的局部合成增加并参与了高动力循环状态的形成。另一组对L-精氨酸的研究也得到类似的结果。但也有人通过研究证明，门静脉高压症内脏充血情况与NO的异常合成无关。而Cornel在观察了门静脉高压症模型鼠离体肠系膜上动脉对氯化钾灌注的反应后认为，NO是通过抑制血管收缩剂的缩血管作用而间接地扩张血管。“内脏循环高动力学说”认为，各种因素致内脏动脉系统的高压力灌注，加之肝内大量动-静脉短路形成导致门静脉血流量增加，因而门静脉高压症形成。　　门静脉高压症的发生与循环高动力状态有关。.肝硬化时可伴有巨脾症，脾动脉血流增加，脾内小动脉阻力下降，脾静脉血氧饱和度增高;此外，肝内的动脉一静脉交通支开放、内脏循环的动-静脉交通开放等，均使内脏血管阻力降低，门静脉血流量增加。肝硬化时循环系统功能改变的特点是心搏出量和心排血量增加，血容量增加，周围血管阻力降低，动-静脉血氧差降低，此种改变似外周动静脉瘘患者的循环改变。因而，门静脉循环的高功能状态可能与门静脉高压症时的病理生理现象间有密切的关系，对于这种情况，人们提出了门静脉高压症的“主动充血”理论，即门静脉高压症的“前向性机制”。门静脉高压症的发病机制是较为复杂的问题，尽管目前有诸多学说，但是较为一致的认识是各种因素致肝静脉阻力增加和内脏高动力循环，从而导致门静脉高压症，围绕这两方面已做了大量的研究，但诸多的引起门静脉高压症的各因素所引起的作用不完全相同，有关的机制还有待进一步阐明。　　流行病学：　　门静脉高压症的主要病因是肝硬化，至今占发病原因的95%以上。肝硬化是常见病，但有肝硬化不等于一定合并或继发门静脉高压症，如肝内顺应性的降低不足以增高门静脉压力，或机体相应的侧支代偿机制足以缓解增高的门静脉压，就不会出现有临床表现的门静脉高压症，特别是食管静脉曲张及由此产生的上消化道出血。如果肝硬化病人检查证实有食管静脉曲张，但没有出血的高危因素存在，那么除了终末期的肝硬化需行肝移植手术，应该属于内科疾病。黄莛庭曾对北京大学第一医院内科系统收治的2525例肝硬化病人进行分析，有出血史占29.9%，1419例做过食管造影，其中有食管静脉曲张者1138例，占80.2%，即19.8%的肝硬化病人并无食管静脉曲张，即使有食管静脉曲张也不一定出现出血。肝硬化的病因有多种，门静脉高压症的流行病学和导致门静脉高压症的肝硬化类型有直接关系。病毒性肝炎导致的坏死后型肝硬化最为常见。导致病毒性肝炎的病毒有多种，以甲型肝炎病毒和乙型肝炎病毒最常见。酒精性肝硬化是长期酗酒导致酒精性肝炎的晚期病变。寄生虫病是另一种造成肝硬化的原因。寄生虫卵由肠道进入门静脉至肝内门静脉末梢，引起静脉周围炎症及肉芽肿形成，以后逐渐纤维化而致肝硬化。胆汁性肝硬化较少见，继发性胆汁性肝硬化主要由肝内胆管结石反复合并感染引起，多见于发展中国家。此外，还有特发性肝硬化或隐源性肝硬化，虽原因不明，但约1/4有病毒性肝炎的证据，肝损害不严重，为散发性，预后较好。肝前性门静脉高压症为肝外门静脉梗阻引起，多见于小儿，为散发性，在门静脉高压症的发病中不足5%。不同国家和地区存在的条件和发病原因不同，因此，肝硬化的发病和流行病学有所不同，但总会存在易于导致肝硬化的条件和原因，所以，肝硬化是世界范围内的常见病当无疑问，门静脉高压症也屡见于各国报道。　　解剖概要：　　肝脏是身体里唯一享受双重血液供应(门静脉和肝动脉)的器官，正常人全肝血流量每分钟约为1500ml，相当于心排血量的20%~25%.门静脉血流量每分钟约为1100ml，占全肝血流量的60%~80%，平均为75%。肝动脉血占全肝血流量的20~~40%，平均为25%，每分钟约为350ml。由于肝动脉的压力大，血液含氧量高，门静脉和肝动脉的供氧比例几乎相等。门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，后者又收集肠系膜下静脉的血液。门静脉的左、右两干分别进入左、右半肝后逐渐分支，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶的肝窦(肝的毛细血管网)，后汇入肝小叶的中央静脉，再汇入小叶下静脉、肝静脉，最后汇入下腔静脉。所以，门静脉系位于两个毛细血管网之间：一端是胃、肠、胰、脾的毛细血管网，另一端是肝小叶内的肝窦(肝的毛细血管网)。门静脉和肝动脉的小分支血流不但汇合于肝窦，还借助肝小叶间汇管区无数的动静脉交通支相互沟通。这些小交通支平时不开放，而在肝窦受压和阻塞时即大量开放，以致压力高8~10倍的肝动脉血流直接反注入压力较低的门静脉小分支，使门静脉压力增加。　　门静脉系和腔静脉系之间存在4个主要的交通支：　　1.胃底、食管下段交通支 胃冠状静脉和胃短静脉通过食管及胃底静脉丛与奇静脉\半奇静脉吻合，流入上腔静脉，因为距离门静脉、腔静脉主干都近，压力差大，受门静脉高压影响最早，因此，静脉曲张发生较早也比较严重，静脉破裂时，出现上消化道出血，胃左静脉属支致食管曲张发生率达90%，出血发生率达60%，胃短静脉、胃后静脉使得食管、胃底静脉曲张发生率达到了60%，其曲张静脉破裂出血发生率达到30%。其中，胃冠状静脉的解剖很重要，冠状静脉分有三支，即胃支、食管支、高位食管支。胃支较细，伴行胃右动脉，其一段注入门静脉，另一段在贲门下方注入胃底。食管支较粗，伴行着胃左动脉，实际上是胃左静脉，一端多注入脾静脉，另一端在贲门下方和胃支汇合后注入食管下段及胃底。高位食管支源自冠状静脉的凸起部，距贲门右侧3~4cm，沿食管下段右后侧向上行走，于贲门上方3~4cm或更高处注入食管肌层。　　2.直肠下段、肛管交通支 门静脉血经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉交通，流入下腔静脉，门静脉高压时，此处静脉曲张可以形成痔核。　　3.前腹壁交通支 门静脉血经脐旁静脉与腹壁上静脉及腹壁下静脉相交通，分别汇入上腔静脉以及下腔静脉，门静脉高压时，腹壁静脉曲张可以形成海蛇头状脐周静脉曲张。　　4.腹膜后交通支 在腹膜后，有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相吻合，成为雷济厄斯静脉丛。　　这些交通支正常情况下都很细，血流量很少，其中最主要的是胃底、食管下段静脉交通支，当门静脉高压时，其受门静脉高压的影响最早也最重。　　病理生理：　　门静脉高压症可分为肝前型、肝内型和肝后型三种。肝内型在我国最常见，占95%以上。　　1.肝前型 门静脉或其主要属支脾静脉、肠系膜上静脉发生梗阻，可由先天性或炎症性致血栓形成，发生闭塞或狭窄而致病;也可因上腹部肿瘤、炎症包块、淋巴结压迫致病。病变早期对肝功能影响不大，但长时间门静脉供血减少后，亦可引起肝功能不全。　　2.肝内型 在我国最多见，占95%以上，分为窦前、窦后、窦型。常见的窦前阻塞病因是血吸虫性肝硬化，血吸虫在门静脉内发育成熟、产卵，虫卵栓子随门静脉血流抵达肝小叶间汇管区的门静脉小分支，引起虫卵栓塞、内膜炎、周围纤维化，导致门脉血流受阻，形成门静脉高压，在长江流域该型门静脉高压较多见。窦后及窦型的常见病因是肝炎后肝硬化。病变基础是肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生。增生纤维组织和再生肝细胞结节挤压，使得肝窦变狭窄或闭塞，以致门静脉血流不畅，血流淤滞，门静脉压力增高，又由于部分压力高的肝动脉血流经汇管区的动静脉交通支注入压力较低的门静脉小分支，使得门静脉压力更加增高。另外，肝内淋巴管网也因增生的纤维组织和再生肝细胞结节压迫扭曲，导致肝内淋巴回流受阻，淋巴管网的压力增高，这也促进门静脉高压形成。　　3.肝后型 肝静脉流出道因先天性畸形、炎症、外伤、结核及心脏和心包疾病而致病。　　据统计资料，门静脉正常压力为12~20cmH20，门静脉高压时，压力通常增至30~50cmH20，门静脉压力不超过25cmH2O时，食管胃底曲张静脉很少破裂出血。由于门静脉本身没有瓣膜，其压力通过流入血量及流出阻力形成并维持，门静脉系统压力增高时，血流淤滞，首先出现充血性脾肿大。长期充血会引起脾窦扩张、单核吞噬细胞增生以及吞噬红细胞现象，长期的充血还可引起脾脏周围炎，发生脾脏与膈肌间的广泛粘连和侧支血管形成，脾内纤维组织增生和脾组织再生，因而发生不同程度的脾功能亢进。临床上除有脾肿大外，还有外周血细胞减少，最常见的是白细胞和血小板减少。交通支扩张时，食管胃底静脉形成静脉曲张最早、最显著。黏膜因静脉曲张变薄，而易被粗糙食物所损伤，胃液反流入食管，腐蚀已变薄的黏膜，在恶心、咳嗽等腹内压力突然升高时，则可导致曲张静脉破裂出血，发生急性的大出血。直肠下段、肛管交通支静脉曲张时，可以引起继发性痔疮。脐旁静脉与腹壁上、下静脉交通支的扩张可引起腹壁脐周静脉曲张，腹膜后静脉丛也明显扩张、充血。门静脉压力升高时，门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，组织液回收减少而漏入腹腔，同时肝硬化引起低蛋白血症，引起血浆胶体渗透压下降，促使血浆外渗。另外，肝功能不足时，肾上腺皮质的醛固酮和垂体后叶的抗利尿激素在肝内分解减少，血内水平升高，促进肾小管对钠和水的重吸收，从而引起钠、水潴留。以上多种因素的综合作用，就发生临床上的腹水症状。　　约20%的门静脉高压病人并发门静脉高压性胃病，占门静脉高压时上消化道出血的5%~20%。在门静脉高压时，胃壁淤血、水肿，胃黏膜下层的动静脉交通支广泛开放，胃黏膜微循环发生障碍，导致胃黏膜防御屏障的破坏，形成门静脉高压性胃病。　　门静脉高压症时，由于自身门一体血流短路或手术分流，造成大量门静脉血液绕过肝脏直接进入体循环，对脑部产生毒性作用，出现精神、神经综合征，称为肝性脑病，肝性脑病常因胃肠道出血、感染、过量摄入蛋白质、镇静药、利尿剂而诱发。