角膜炎的临床表现：　　睫状充血、角膜浸润混浊和角膜溃疡形成，是角膜炎的基本体征。由于角膜有丰富的三叉神经末梢，角膜炎最明显的症状是眼痛，常持续存在直到炎症消退。瞬目运动时，因上睑磨擦角膜，眼痛更明显。由于虹膜血管的炎症性挛缩，可引起畏光、流泪、眼睑痉挛等，严重者角膜混浊，眼内分泌物增多。细菌或真菌引起的化脓性角膜炎，常伴有不同性状的较多脓性分泌物;病毒性角膜炎则分泌物不多。常伴有不同程度的视力下降，若病变位于瞳孔区，则视力下降更明显。

　　角膜炎的诊断：　　1、根据临床表现，疼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛等刺激症状，及睫状充血、角膜浸润混浊或溃疡等，即可诊断。应强调病因诊断及早期诊断。详细询问病史，如眼外伤，发病前有无感冒发热史，是否局部或全身使用糖皮质激素或免疫抑制剂，有无相关的全身疾病等，可提示角膜炎的病因。应常规在病变早期尚未使用抗生素前，进行角膜病变区刮片镜检、微生物培养及药物敏感试验。　　2、眼科检查可见角膜光泽消失、透明度减低、溃疡形成、睫状充血。按病因分细菌、病毒、真菌性角膜炎等，按解剖部位分为中央部、周边部角膜炎，按临床表现分为点状、线状、盘状、钱状、树枝状、地图状角膜炎。 角膜上皮如有缺损，用荧光素染色较易发现。

　　角膜炎的治疗：　　去除病因，积极控制感染，促进溃疡愈合，减少瘢痕形成，是角膜炎的治疗原则。对细菌性角膜炎，宜选用敏感的抗生素治疗。抗真菌药物仍是治疗真菌性角膜炎的重要手段，但目前仍缺乏高效，低毒、广谱抗菌的理想药物。多采用联合用药的方法以提高疗效，病情严重者可配合全身用药。单疱病毒性角膜炎仍以无环鸟苷(acy—clovirACV)为首选药物，与高浓度的干扰素联合应用，可提高疗效。但目前已发现对ACV耐药的单疱病毒。　　在感染性角膜炎治疗中，应严格掌握糖皮质激素的适应证。细菌性角膜炎急性期一般不用;慢性期病灶愈合，可酌情使用。真菌性角膜炎禁用。单疱病毒性角膜炎应根据病变类型，掌握用药时机、浓度、次数及时间，对控制病情、减少复发及预防并发症起关键作用;但若使用不当，可致病情恶化甚至角膜穿孔。　　重症感染者或因耐药菌株所致角膜溃疡，药物治疗难以控制，一旦溃疡穿孔或行将穿孔，应不失时机采取治疗性角膜移植术，术后继续药物治疗。

　　角膜炎的病因概要：　　角膜炎的病因主要有3个方面：感染性感染性角膜炎仍是我国常见的致盲眼病;内源性某些全身病可以累及角膜，如维生素A缺乏引起角膜干燥或软化;局部蔓延邻近组织的炎症可波及角膜，如结膜、巩膜、虹膜睫状体等的炎症。严重的角膜炎，可引起虹膜睫状体炎，多为一种反应性、无菌性炎症，也可由病原体直接感染引起。　　角膜炎的病因的详细解释：　　角膜炎的病因：　　它的病因主要有以下三类。　　1.感染性感染性角膜炎仍是我国常见的致盲眼病。不但发病率和致盲率高。　　严重者还可摧毁眼球。病原体包括细菌、真菌、病毒、衣原体、棘阿米巴以及梅毒螺旋体等。①近年来，我国不同地区的研究表明，在细菌性角膜炎中，表皮葡萄球菌为首位，铜绿假单孢菌(即绿脓杆菌)居第二位，再次为金黄色葡萄球菌。角膜感染细菌谱的变迁，与临床上滥用糖皮质激素、抗生素有密切关系。②角膜真菌感染在我国有逐年上升趋势，目前以镰刀菌居多，其次为曲霉菌。③单疱病毒性角膜炎是最主要、最常见的病毒性角膜炎，其发病率高，易，多次复发后易致盲。④棘阿米巴感染虽然目前发病率不高，但随着对该病认识的深入和诊断水平的提高，将发现更多的病例。　　2.内源性某些全身病可以累及角膜，如维生素A缺乏引起角膜干燥或软化。一些自身免疫性全身病也可出现角膜病变。　　3.局部蔓延邻近组织的炎症可波及角膜，如结膜、巩膜、虹膜睫状体等的炎症。 角膜炎的病因虽然不一，但其病理变化过程通常具有共同的特性。致病因子侵袭角膜时，首先引起角膜缘血管网的充血、炎性渗出及炎症细胞侵入病变区，形成局限性灰白色混浊灶，称角膜浸润。此时角膜上皮因水肿而失去正常光泽，经治疗后浸润吸收，角膜可恢复透明。病情若未得到控制，浸润及水肿继续加重，浸润区角膜组织发生变性、坏死、组织脱落，形成角膜溃疡(COITleal ulcer)。此时若角膜炎症得到控制，则浸润逐渐吸收，溃疡的基底及边缘逐渐清洁平滑，周围上皮再生修复，将溃疡面覆盖，溃疡凹面为瘢痕组织所充填，形成瘢痕灶，根据溃疡深浅程度的不同，遗留厚薄不等的瘢痕。　　若浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清虹膜纹理，称角膜云翳(corneal nebula)。混浊较厚略呈白色，但仍可透见虹膜，称角膜斑翳(corneal macula)。　　混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜，称角膜白斑(comeal leucoma)。溃疡也可继续向深部发展，破坏角膜基质层，暴露有一定韧性的后弹力层，在眼内压的作用下形成后弹力层膨出(descemetocele)。若病变穿破后弹力层，即发生角膜穿孔，此时房水急剧涌出，虹膜被冲至穿破口，部分脱出;若穿破口位于角膜中央，由于房水不断流出，致穿孔区不能完全愈合，可形成角膜瘘(corneal。fistula)。角膜瘘和角膜穿孔后的患眼，极易发生眼内感染，而致全眼球炎，最终眼球萎缩失明。　　如果角膜穿孔，部分虹膜脱出，在愈合过程中，角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织时，便形成粘连性角膜白斑(adherent leucoma)。若白斑面积大，而虹膜粘连广泛，则可能堵塞房角，房水外流受阻，引起继发性青光眼。在高眼压作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出，形成紫黑色隆起，其状如葡萄，称为角膜葡萄肿。　　严重的角膜炎，可引起虹膜睫状体炎，多为一种反应性、无菌性炎症，也可由病原体直接感染引起。值得注意的是，真菌性角膜炎即使在角膜未发生穿孔时，也可发生真菌性眼内感染。