角膜炎
别名:
细菌性角膜炎|真菌性角膜炎|单纯疱疹病毒性角膜炎|棘阿米巴角膜炎|角膜基质炎|神经麻痹性角膜炎|暴露性角膜炎|蚕蚀性角膜溃疡
什么是角膜炎?
角膜炎(kertitis)分溃疡性角膜炎又名角膜溃疡,非溃疡性角膜炎即深层角膜炎两类。因角膜外伤,细菌及病毒侵入角膜引起的炎症。患眼有异物感,刺痛甚至烧灼感。球结膜表面混合性充血,伴有怕光、流泪、视力障碍和分泌物增加等症状。角膜表面浸润有溃疡形成。 溃疡性角膜炎又名角膜溃疡,绝大部分为外来因素所致,即感染性致病因子由外侵入角膜上皮细胞层而发生的炎症。
详细介绍
疾病症状:
角膜炎的临床表现: 睫状充血、角膜浸润混浊和角膜溃疡形成,是角膜炎的基本体征。由于角膜有丰富的三叉神经末梢,角膜炎最明显的症状是眼痛,常持续存在直到炎症消退。瞬目运动时,因上睑磨擦角膜,眼痛更明显。由于虹膜血管的炎症性挛缩,可引起畏光、流泪、眼睑痉挛等,严重者角膜混浊,眼内分泌物增多。细菌或真菌引起的化脓性角膜炎,常伴有不同性状的较多脓性分泌物;病毒性角膜炎则分泌物不多。常伴有不同程度的视力下降,若病变位于瞳孔区,则视力下降更明显。
疾病检查:
角膜炎的诊断: 1、根据临床表现,疼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛等刺激症状,及睫状充血、角膜浸润混浊或溃疡等,即可诊断。应强调病因诊断及早期诊断。详细询问病史,如眼外伤,发病前有无感冒发热史,是否局部或全身使用糖皮质激素或免疫抑制剂,有无相关的全身疾病等,可提示角膜炎的病因。应常规在病变早期尚未使用抗生素前,进行角膜病变区刮片镜检、微生物培养及药物敏感试验。 2、眼科检查可见角膜光泽消失、透明度减低、溃疡形成、睫状充血。按病因分细菌、病毒、真菌性角膜炎等,按解剖部位分为中央部、周边部角膜炎,按临床表现分为点状、线状、盘状、钱状、树枝状、地图状角膜炎。 角膜上皮如有缺损,用荧光素染色较易发现。
疾病治疗:
角膜炎的治疗: 去除病因,积极控制感染,促进溃疡愈合,减少瘢痕形成,是角膜炎的治疗原则。对细菌性角膜炎,宜选用敏感的抗生素治疗。抗真菌药物仍是治疗真菌性角膜炎的重要手段,但目前仍缺乏高效,低毒、广谱抗菌的理想药物。多采用联合用药的方法以提高疗效,病情严重者可配合全身用药。单疱病毒性角膜炎仍以无环鸟苷(acy—clovirACV)为首选药物,与高浓度的干扰素联合应用,可提高疗效。但目前已发现对ACV耐药的单疱病毒。 在感染性角膜炎治疗中,应严格掌握糖皮质激素的适应证。细菌性角膜炎急性期一般不用;慢性期病灶愈合,可酌情使用。真菌性角膜炎禁用。单疱病毒性角膜炎应根据病变类型,掌握用药时机、浓度、次数及时间,对控制病情、减少复发及预防并发症起关键作用;但若使用不当,可致病情恶化甚至角膜穿孔。 重症感染者或因耐药菌株所致角膜溃疡,药物治疗难以控制,一旦溃疡穿孔或行将穿孔,应不失时机采取治疗性角膜移植术,术后继续药物治疗。
预防预后:
角膜炎的病因概要: 角膜炎的病因主要有3个方面:感染性感染性角膜炎仍是我国常见的致盲眼病;内源性某些全身病可以累及角膜,如维生素A缺乏引起角膜干燥或软化;局部蔓延邻近组织的炎症可波及角膜,如结膜、巩膜、虹膜睫状体等的炎症。严重的角膜炎,可引起虹膜睫状体炎,多为一种反应性、无菌性炎症,也可由病原体直接感染引起。 角膜炎的病因的详细解释: 角膜炎的病因: 它的病因主要有以下三类。 1.感染性感染性角膜炎仍是我国常见的致盲眼病。不但发病率和致盲率高。 严重者还可摧毁眼球。病原体包括细菌、真菌、病毒、衣原体、棘阿米巴以及梅毒螺旋体等。①近年来,我国不同地区的研究表明,在细菌性角膜炎中,表皮葡萄球菌为首位,铜绿假单孢菌(即绿脓杆菌)居第二位,再次为金黄色葡萄球菌。角膜感染细菌谱的变迁,与临床上滥用糖皮质激素、抗生素有密切关系。②角膜真菌感染在我国有逐年上升趋势,目前以镰刀菌居多,其次为曲霉菌。③单疱病毒性角膜炎是最主要、最常见的病毒性角膜炎,其发病率高,易,多次复发后易致盲。④棘阿米巴感染虽然目前发病率不高,但随着对该病认识的深入和诊断水平的提高,将发现更多的病例。 2.内源性某些全身病可以累及角膜,如维生素A缺乏引起角膜干燥或软化。一些自身免疫性全身病也可出现角膜病变。 3.局部蔓延邻近组织的炎症可波及角膜,如结膜、巩膜、虹膜睫状体等的炎症。 角膜炎的病因虽然不一,但其病理变化过程通常具有共同的特性。致病因子侵袭角膜时,首先引起角膜缘血管网的充血、炎性渗出及炎症细胞侵入病变区,形成局限性灰白色混浊灶,称角膜浸润。此时角膜上皮因水肿而失去正常光泽,经治疗后浸润吸收,角膜可恢复透明。病情若未得到控制,浸润及水肿继续加重,浸润区角膜组织发生变性、坏死、组织脱落,形成角膜溃疡(COITleal ulcer)。此时若角膜炎症得到控制,则浸润逐渐吸收,溃疡的基底及边缘逐渐清洁平滑,周围上皮再生修复,将溃疡面覆盖,溃疡凹面为瘢痕组织所充填,形成瘢痕灶,根据溃疡深浅程度的不同,遗留厚薄不等的瘢痕。 若浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状,通过混浊部分仍能看清虹膜纹理,称角膜云翳(corneal nebula)。混浊较厚略呈白色,但仍可透见虹膜,称角膜斑翳(corneal macula)。 混浊很厚呈瓷白色,不能透见虹膜,称角膜白斑(comeal leucoma)。溃疡也可继续向深部发展,破坏角膜基质层,暴露有一定韧性的后弹力层,在眼内压的作用下形成后弹力层膨出(descemetocele)。若病变穿破后弹力层,即发生角膜穿孔,此时房水急剧涌出,虹膜被冲至穿破口,部分脱出;若穿破口位于角膜中央,由于房水不断流出,致穿孔区不能完全愈合,可形成角膜瘘(corneal。fistula)。角膜瘘和角膜穿孔后的患眼,极易发生眼内感染,而致全眼球炎,最终眼球萎缩失明。 如果角膜穿孔,部分虹膜脱出,在愈合过程中,角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织时,便形成粘连性角膜白斑(adherent leucoma)。若白斑面积大,而虹膜粘连广泛,则可能堵塞房角,房水外流受阻,引起继发性青光眼。在高眼压作用下,混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出,形成紫黑色隆起,其状如葡萄,称为角膜葡萄肿。 严重的角膜炎,可引起虹膜睫状体炎,多为一种反应性、无菌性炎症,也可由病原体直接感染引起。值得注意的是,真菌性角膜炎即使在角膜未发生穿孔时,也可发生真菌性眼内感染。