焦虑症的临床表现：　　1.惊恐障碍的临床表现　　(1)惊恐发作：典型的表现为病人在日常活动中，突然出现强烈的恐惧，好像即将要死去(濒死感)或即将失去理智，使病人难以忍受，同时感到心悸，好像心脏要从胸口跳出来，有胸闷、胸痛、气急、喉头堵塞窒息感，因此惊叫、呼救或跑出室外。有的伴有过度换气、头晕、出汗、面部潮红或苍白、震颤、手脚麻木、胃肠不适等植物神经功能症状，也有的伴有人格解体、现实解体等痛苦体验。一般没有明显的诱因或原因，不可预测，两次发作期间，除了害怕再次发作以外，没有其他明显症状。发作突然，一般10分钟达高峰，不超过1个小时，可自行缓解。发作时意识清晰，事后能回忆发作经过。　　(2)预期性焦虑：患者在发作间歇期常常担心再次发作，因此常感不安，也可出现一些植物神经功能失调的症状。　　(3)求助和回避行为：惊恐发作时，由于强烈的恐惧感患者难以忍受，因此要求立即给予救护，在发作间歇期，因担心发作得不到帮助，因此回避一些活动，不愿单独果在家里，不愿单独外出等。惊恐发作病人常伴抑郁症状、自杀倾向增大，应给予重视。　　2.广泛性焦虑的临床表现　　以无明确对象和具体内容的提心吊胆和紧张不安(自由浮动性焦虑也称漂浮性焦虑)，或对现实生活中的某些问题过分担心或烦恼(过分担心的期待)为特征。病人的基本内心体验是害怕，如提心吊胆，忐忑不安，甚至极端的惊恐。实际上并没有任何威胁和危险，病人的这种紧张不安与现实不相称，常伴有植物神经功能亢进、运动紧张和过分警惕等。　　(1)焦虑和烦恼：表现为对未来可能发生的难以预料的危险的担心，患者预感到一种莫名其妙的焦虑紧张，坐立不宁。如果没有明确的客观对象和具体的而固定的内容的提心吊胆和恐惧，称为浮动性焦虑(漂浮性焦虑)。若经常担心的是某一两件非现实性的威胁，或生活中可能发生于自身或亲友的不幸事件，如担心家人出门后会发生车祸等，这类焦虑的程度和现实很不相称者称担心的期待，是广泛焦虑的核心症状。这类病人常有惶恐的预感，终日心烦意乱、坐卧不安、心神不定、忧心忡忡，如大祸临头，总担心出现最坏的结局。　　(2)紧张和恐惧：表情紧张，过分关注周围环境的变化。　　(3)运动性不安：几乎每个患者都存在不同程度的运动性不安，表现为紧张不安、心神不宁、搓手顿足、小动作增多、注意力无法集中，经常来回踱步，惶惶不可终日，可有眼睑、面肌和手指的震颤。　　(4)神经过敏：表现过分警觉，对外界刺激易出现惊跳反应，易惊吓、惊慌。心胸狭窄，容易激惹，常因小事发脾气。有些病例表现感觉过敏，对任何刺激都感到无法忍受，畏光，不能忍受噪音，怕拥挤等。　　(5)躯体症状：主要是交感神经功能亢进的表现，称躯体性焦虑。表现为胸闷，吸气困难，过度换气，四肢发麻.头晕，心悸，心前区不适或疼痛.口干，吞咽困难。恶心呕吐，腹胀，尿频，尿急，阳痿，痛经月经紊乱和性欲冷淡。神经系统表现为头痛、头晕、耳鸣、视力模糊。　　2.焦虑的不同反应　　焦虑作为一种复杂的心理过程，包含心理、行为(运动)和生理3个方面的反应。　　1.心理症状 主要是心理上的体验和感受。觉得自己无能力面对威胁，感到危险马上发生，内心处于警觉状态，或怀疑自己应对行为的有效性。患者表述的症状通常是与处境不相符合的痛苦情绪体验，如担忧、紧张、着急、烦躁、害怕、不安、恐惧、不祥预感等情绪反应。心理方面的焦虑症状又称精神性焦虑。　　2.躯体症状 多系交感神经兴奋的反应性症状，严重反应则称之为躯体性焦虑。表现多种多样，缺少阳性体征，以呼吸系统、心血管系统、神经系统、泌尿生殖系统及皮肤血管反应性症状较常见。　　呼吸系统表现：胸闷，吸气困难，过度换气，严重的病例频繁过度换气，可引起呼吸性碱中毒。由于钙离子减少，可出现四肢发麻，手足搐搦，头晕等。　　心血管系统表现：可出现心悸、心前区不适或疼痛，不少患者就诊于内科或心脏专科，心悸常呈阵发性，持续时间不等，心前区不适或疼痛，部位经常变化，疼痛性质不定，痛处皮肤可有感觉过敏。　　消化系统表现：口干、吞咽困难，恶心、呕吐、上腹部不适、腹胀等。　　泌尿系统表现：尿频、尿急、阳痿、痛经、月经紊乱、性欲冷淡等。　　神经系统表现：头晕、头痛、眩晕、耳鸣、视力模糊、感觉异常、刺痛感、震颤等。　　3.行为表现 是心理痛苦、生理反应的外在表现。焦虑反应表现在行为方面，主要是外显情绪和躯体运动症状为主的表现。例如，表情紧张、双眉紧锁、睑面痉挛、笨手笨脚、姿势僵硬、坐立不安、来回走动、小动作多(抓耳挠腮、搓手、弹指、踢腿)、不自主震颤或发抖、奔跑呼叫、哭泣等;说话唐突、语无伦次、言语结巴;注意力不集中、思绪不清，或警觉性增高、情绪易激动等，极度焦虑患者还可出现回避行为。

　　焦虑症的诊断：　　一、诊断标准　　(一)惊恐障碍的诊断标准　　1.症状标准　　(1)符合神经症的诊断标准。　　(2)惊恐发作需符合以下4项：①发作无明显诱因、无相关的特定环境，发作不可预测;②在发作间歇期，除害怕再发作外，无明显症状;③发作时表现强烈的恐惧、焦虑，及明显的自主神经症状，并常有人格解体、现实解体、濒死恐惧，或失控感等痛苦体验;④发作突然开始，迅速达到高峰，发作时意识清晰，事后能回忆。　　2.严重标准　　病人难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。　　3.病程标准　　在1个月内至少有3次惊恐发作，或在首次发作后继发害怕再发作的焦虑持续1个月。　　4.排除标准　　(1)排除其他精神障碍，如恐惧症、抑郁症，或躯体形式障碍等继发的惊恐发作。　　(2)排除躯体疾病如癫痫、心脏病发作、嗜铬细胞瘤、甲亢或自发性低血糖等继发的惊恐发作。　　(二)广泛性焦虑的诊断标准　　1.症状标准　　(1)符合神经症的诊断标准。　　(2)以持续的原发性焦虑症状为主，并符合下列2项：①经常或持续的无明确对象和固定内容的恐惧或提心吊胆;②伴自主神经症状或运动不安。　　2.严重标准　　社会功能受损，病人困难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。　　3.病程标准　　符合症状标准至少已6个月。　　4.排除标准　　(1)排除甲状腺机能亢进、高血压、冠心病等躯体疾病的继发性焦虑。　　(2)排除兴奋药物过量、催眠镇静药物，或抗焦虑药的戒断反应，强迫症、恐惧症、疑病症、神经衰弱、躁狂症、抑郁症、或精神分裂症等伴发的焦虑。　　(三)与正常人的焦虑鉴别　　正常人也可产生焦虑反应，而且相当常见，焦虑是一种情绪状态，也就是俗话说的担心。每个人在生活中都会在不同时期、不同程度的体验到这种情绪。例如：考试或参加面试前，人们都会有一种焦虑的情绪，适度的担心可以让人集中精力地准备考试，而过度的担心就会使人不安，无法专心准备工作，最终有可能导致考试失败，因此可以看出并不是所有的焦虑都是病态的。但正常人的焦虑反应与焦虑症的焦虑是不一样的，正常人的焦虑产生有具体的客观对象，而焦虑症的焦虑无明确的具体的客观对象，而只是一种提心吊胆、惶恐不安的强烈内心体验。焦虑症的，焦虑不仅有焦虑的情感体验，而且具有焦虑的躯体表现，如运动不安、心慌、出汗、紧张等植物神经功能紊乱的表现，焦虑症的患者产生焦虑时并不存在足以引起焦虑的相应刺激，或者是焦虑的程度及持续的时间和刺激不相称。　　二、辅助检查　　焦虑情绪反应一般都伴有生理、运动指标的改变，因此生理指标可间接反映焦虑的水平。通常使用的指标包括：皮肤电反应(GSR)、皮肤导电性(SC)、皮肤温度(sT)、皮肤血流容积(BVP)、肌电图(EMG)、脑电图(EEG)、心率(HR)、血压(BP)、呼吸频率(RR)和掌心出汗(PS)等。以生理指标测量焦虑的优点是具有一定的准确性，但因缺少常模数据或解释困难，应用还有局限性，多用于研究领域，临床应用较少。　　三、诊断　　正确的诊断基于对病史、症状、体征的全面掌握，采集临床资料应注意：详细了解患者的主观感受，焦虑和担心症状是否与坐立不安、容易疲劳、难以集中注意力、易激惹、神经病学肌肉紧张、睡眠问题并存;详细观察了解患者的外表、行为、语言、思维内容、智力功能、对疾病的认识、判断力、社会适应功能情况;伴发神经系统疾病的情况，收集区分躯体疾病焦虑、精神疾病焦虑、原发性焦虑症的资料;选择合适的量表评定焦虑状况，根据评定结果，参考常模值、焦虑水平的界值，了解患者焦虑的程度或做出辅助性诊断。　　四、鉴别诊断：　　焦虑发作常出现一些自主神经症状，易被误诊为心肌缺血，可行心脏功能检查鉴别。如患者表现为头晕、步态不稳、意识丧失等，易被误诊为神经系统疾病。部分癫痫、低血糖可以有一些焦虑状态的表现，但一般不是持续性，应严格按照这些疾病的诊断标准进行诊断，与急性焦虑鉴别开来。

　　焦虑症是神经症中相对治疗效果较好，预后较好的疾病。通常采用心理治疗和药物治疗，经过一段时间的治疗，绝大多数患者会得到临床康复，恢复往日愉快心情。症状缓解后，仍需要坚持服用1～2年时间抗抑郁药物。　　焦虑症的预防：　　1、老年期焦虑症的预防　　老年期焦虑与性格有密切关系，因此培养健全的人格、开朗的性格，是非常重要的，通过培养多种兴趣爱好，改善人际交往，以克服性格中的不稳定性及易焦虑紧张的特点。老年期焦虑与患者原来受到的应激也有密切的关系。因此，尽可能给老年人安排舒适、轻松和睦的家庭环境，避免家庭成员间的冲突和不和。多留一些时间陪老人看电视、听音乐、逛街、打麻将，让其尽享天伦之乐，从而远离焦虑。　　2、焦虑症的自我防治　　(1)进行放松训练，通过各种固定的训练程序，反复练习，达到全身放松。　　(2)参加体育锻炼、文娱活动，以及我国的香功、太极拳、印度瑜珈功等，使自己置身于健康之中，转移注意力，从而减轻病态的体验。　　(3)服药对控制焦虑发作和惊恐发作效果较好，一定要坚持服药。　　(4)学习疾病的有关知识。改正自己错误的认知.增强战胜疾病的信心和决心。　　焦虑症的治疗：　　(一)药物治疗　　1.抗焦虑药　　(1)苯二氮卓类：是应用最广的抗焦虑药，见效快，疗效好。对广泛性焦虑障碍可选用此类半衰期长的药物如地西泮，剂量为2.5～5mg，每日2～3次。对急性惊恐发作以阿普唑仑效果较好，剂量为0.4—0.8mg，每日 3～4次。　　氯硝西泮和劳拉西泮也有效。在焦虑控制后此类药尚需维持治疗2～6个月，然后逐渐减量，撤药要慢，不能骤停，以免引起撒药反应。苯二氮革类药的常见不良反应为困倦、嗜睡、头晕，可影响操作技能，骑车、开车时要小心。大剂量可引起共济失调、吐词不清、暂时性遗忘和意识障碍。长期服用还有可能引起心理性和躯体性依赖等。婴儿、青光眼、重症肌无力病人忌用，年老体弱者和孕妇慎用。　　(2)5-羟色胺能药：是一类新型抗焦虑药。这类药物主要是选择性作用于大脑边缘系统的5-羟色胺IA(5-HT1A)受体，为5-HT1A受体的部分激动剂，药物通过激动5-HT1A自身受体，调节从中缝核投射至海马的5-HT，抑制系统的5-HT效应，发挥抗焦虑作用。　　1)丁螺环酮：起效较慢，主要用于治疗广泛性焦虑症。优点一是不产生依赖性，二是抗焦虑但无镇静作用，因此不影响日常生活功能。剂量为5～10mg，每日3次。应从小剂量开始，逐渐增加。禁忌证为严重肝、肾疾病及对药物过敏者。副作用有兴奋、烦躁、头晕、头痛、恶心、腹泻、感觉异常、出汗等。　　2)坦度螺酮：药理作用机制、抗焦虑的疗效与丁螺环酮相同。剂量为30～60mg/d，分3次饭后口服。不良反应与丁螺环酮相似，但较少，程度较轻。　　2.三环类抗抑郁药　　多塞平和阿米替林具有抗抑郁、抗焦虑、镇静和催眠作用，常用于治疗广泛性焦虑症，效果较好。丙米嗪和氯米帕明对惊恐障碍有良好效果。此类药物的剂量均为25～50mg，每日3次。三环类抗抑郁药有抗胆碱、降低血压、诱发心律失常和致癫癇发作等不良反应，有严重心血管疾病、癫癇、青光眼或肝病、肾病病人忌用。长期大量用药后不能骤然停药，以免引起停药反应。　　3.β肾上腺素能受体阻断药　　普萘洛尔(每次10mg，每日2～3攻)、阿替洛尔氨酰心胺(每次25mg，每日2～3次)对减轻焦虑症病人的交感神经功能亢进症状如心动过速、震颤、多汗等有良好效果，常与苯二氮卓类药合用。　　(二)心理治疗　　1.惊恐发作的心理治疗　　(1)心理教育：将本病的性质告诉患者，让患者对疾病具有一定的自知力，减轻患者的心理负担，积极配合治疗，坚持长期治疗。　　(2)认知行为治疗：①在发作间歇期有慢性过度换气.而在自发或诱发的惊恐发作时出现急性过度换气的患者，可导致低碳酸血症和碱中毒从而降低脑血流量，引起头晕、意识模糊和人格解体等症状。在采用抗惊恐药物控制惊恐发作的同时，可通过呼吸的行为训练，教患者调节呼吸频率不要过度换气，可使惊恐发作显著减少。②暴露疗法，让患者通过想象，暴露于惊恐发作时的躯体感受，以消除患者对各种植物神经反应的恐惧。对有恐怖性回避行为或继发广场恐怖的患者，宜采用暴露于现场，使患者能逐步适应害怕的情景。③放松训练.可按照从上到下的顺序依次收缩和放松头面部、上肢、胸腹部、下肢各组肌肉，达到减轻焦虑的目的。也可让患者学会保健气功，放松全身肌肉、调节呼吸、意守丹田、消除杂念。④认知重建，打破“躯体不适一认知错误一焦虑”的恶性循环。对患者发病时躯体感觉和情感体验给予合理的解释，让患者意识到这类感觉和体验是良性的，对健康不会导致严重损害。　　2.广泛性焦虑障碍的心理治疗　　(1)支持性心理治疗：让患者了解本病的实质，使病人弄清楚，他并没有身体器官的疾病，他的痛苦首先而且主要的是精神上的，从而增强患者对治疗的信心，以及能有效的配合治疗。　　(2)认知行为疗法：包括焦虑控制和认知重建两种方式。采用想象或现场诱发焦虑，然后进行放松训练，可减轻紧张和焦虑时的躯体症状。对导致焦虑的认知成分，则运用认知重建，矫正患者的歪曲认知，进行矫治。　　(3)生物反馈疗法：利用生物反馈信息训练患者放松，以减轻焦虑，广泛焦虑障碍有效。　　(三)工娱治疗和体育治疗　　工娱治疗和体育治疗的目的是让老年焦虑患者“动”起来，使大脑皮质能得到良好的刺激和锻炼，逐渐恢复大脑功能，使之朝正常方向发展，从而克服焦虑症状。通过“互动”的锻炼，改善与周围环境的接触.提高人际交往能力，并陶冶情操，提高信心和勇气，使患者对生活充满兴趣和希望。在开展治疗时，应对患者进行观察和记录(主要记录患者参与活动的态度、主动性、持久性、准确性、创造性-、速度和质量等方面)，并定期就这些记录进行分析。通常开展的活动有盆景栽培、工艺品制作、田园轻便劳动、参加集体游戏、聆听音乐、跳交谊舞、打太极拳以及轻便球类运动(如乒乓球、门球、保龄球等)。

　　目前病因尚不明确，可能与遗传因素、个性特点、认知过程、不良生活事件、生化、躯体疾病等均有关系　　1.环境因素　　在老年人中所遇到的生活事件均较多，如患有严重疾病、丧偶、退休、收入明显减少等，使得老年人要重新适应这些环境变化的困难也变得越多，有人认为老年期遇到的社会心理问题犹如人生初期遇到的多种问题一样，也要花尽精力才能适应。而老年人的应变能力却明显降低，这为焦虑的产生提供了温床。　　2.人格因素　　有人认为人在进入老年期后，生命的动力开始衰退，意志及进取心也逐渐减弱，灵活性也下降，整个人格特征失去柔韧性。不容易适应环境的变化。有人提出老年人性格变化的“环境脱离假说”，认为进入老年期后，社会活动改变、人际交往减少，与家人的情感交流也相应发生变化，对周围环境渐渐失去兴趣，必然引起本人的个性发生改变，变得保守、顽固、缺乏人情味、以自我为中心、嫉妒心强、易激惹、不主动参与社会活动等。　　3.躯体和脑部的老化　　进入老年期后，躯体各方面都开始发生老化，表现为学习能力及记忆力方面的明显下降，心理上对周围人的包容量变小，更易引起适应障碍。老年人的脑部觉醒程度明显下降，易产生焦虑，因焦虑情绪而导致脑功能的抑制相对加强。同时，老年人中伴发脑部和躯体疾病的机会也较多，造成脑的活动能力下降，也容易出现焦虑。而躯体方面存在的症状往往使焦虑症状加剧，也可伴有大量的自主神经系统症状。　　4.遗传　　Crowe(1983)等、Harris(1983)等、Crow(1983)等分别发现惊恐障碍先证者的一级亲属中本病的发病风险率分别为24.7%、20%、17.3%，而正常对照组一级亲属发病风险率分别为2.3%、4.8%、1.8%。Noyes等1987年报告广泛焦虑障碍患者的亲属中本病的患病风险率为19.5%，而正常对照组的亲属广泛焦虑障碍患病风险率为3.5%。显示本病有家族聚集性，一些研究表明广泛焦虑障碍的遗传倾向不如惊恐障碍显著。　　5.生化　　进行了多方面的研究，现分别叙述如下　　(1)乳酸盐：Cohen White(1950)首次报告，类似焦虑症的“神经循环衰弱”患者在进行中等程度运动时血中乳酸盐含量较正常对照组增高，Pitts和McClure(1967)认为血中乳酸盐含量的升高可能与焦虑发作有关，于是在双盲条件下给14名焦虑症患者和16名正常人静脉滴注0.5M乳酸钠，发现13名患者在滴注过程中出现惊恐发作，而正常对照组仅2名出现类似症状。其后，给焦虑症患者用0.5mol乳酸钠l0 ml/kg，在20分钟内滴注完毕。惊恐障碍患者大多能得到同样的效果。这种现象的发生的机理目前尚未完全明了，可能的解释有：引起了代谢性碱中毒、低血钙、有氧代谢异常、β-肾上腺素能活动亢进、外周儿茶酚胺过度释放、中枢化学感受器敏感性增加等。还有一种解释认为：乳酸在体内代谢为碳酸，进而水解为CO2和水，CO2则通过血一脑屏障，使脑干腹侧髓质的氧化还原状态发生改变，或导致蓝斑核内去甲肾上腺素能神经元冲动发放增加。Gorman(1984)给焦虑症患者在室内吸入5%的CO2混合气体，像乳酸盐一样，也可引起患者惊恐发作。从另一方面说明，这类患者脑干的化学感受器可能对CO2过度敏感，从而使蓝斑核的冲动发放增加。　　(2)神经递质：近代有关焦虑的神经生物学研究着重于去甲肾上腺素能、多巴胺能、5-羟色胺能和γ-氨基丁酸4种神经递质系统。肾上腺素能系统，特别是蓝斑核，起警戒作用，可引起对危险的警惕期待心情。中脑皮层的多巴胺能系统与情感行为和情感表达有关。5一羟色胺能系统，特别是背侧中缝核能抑制焦虑特有的适应性行为，中枢性5一羟色胺活动具有重要的保持警觉和控制焦虑的作用。γ一氨基丁酸则为主要的抑制性神经递质。这4种神经递质在脑的不同部位和不同水平相互作用。这种复杂的细胞间信号的相互作用，在亚细胞水平加以整和，在脑和身体的各部位引起不同的变化，形成焦虑的各种临床表现。　　(3)受体：惊恐发作时患者出现心悸、颤抖、多汗等症状都是β一肾上腺素能受体大量兴奋的征象。一些研究发现，β-肾上腺素能受体阻滞剂，如心得安，有减轻惊恐发作和焦虑的作用，但这类药物并不能阻止自发的和乳酸钠诱发的惊恐发作。因此，β-肾上腺素能受体在焦虑症发病机理的地位，有待于进一步加以阐明。苯二氮卓受体与γ一氨基丁酸的受体邻接，苯二氮卓类与其受体结合可促进γ一氨基丁酸的功能，使神经传导显著减慢，而药物阻断苯二氮卓受体，则可使实验动物产生急性焦虑症状。因此，有人推测。焦虑症患者很可能产生某种物质干扰了苯二氮卓受体功能，导致焦虑症状的产生。临床上苯二氮卓类常用于治疗广泛焦虑障碍取得了良好的效果，提示脑内苯二氮卓受体异常可能为焦虑的生物学基础。　　6.神经解剖　　Germanl989年基于Klein的现象学模型提供了惊恐障碍的神经解剖假说。Klein归纳惊恐障碍的特征有三：①急性惊恐发作：由于惊恐发作时患者有显著的植物神经症状爆发，且这类发作可由作用于脑干的药物，如乳酸钠、CO2育亨宾等所促发，因而German认为脑干，特别是蓝斑与急性惊恐发作密切相关。②预期性焦虑：边缘叶为人类愤怒、警觉和恐惧等基本情绪的中枢。动物实验观察到，边缘结构的激惹性病变，可引起惧怕和惊吓反应，这一部位的破坏性病变则使焦虑下降。人脑边缘区含有丰富的苯二氮卓受体，苯二氮卓类药物静脉注射对减轻预期性焦虑很有效，但对控制惊恐发作效果不佳。这些证据提示，预期性焦虑可能与边缘叶的功能损害有关。⑨恐怖性回避：这是一种学习的行为，与脑皮层的认知和意识活动有关，从额叶皮层到脑干的神经纤维可把习得性联系和起源于前额叶皮层的认知活动，传导至脑干，刺激脑干的神经核，引起惊恐发作。一些抗惊恐发作的药物对控制惊恐发作和预期焦虑有效，但对恐怖性回避效果往往不如认知行为疗法。　　7.生理　　脑电图研究的资料表明焦虑症患者α节律较非焦虑症患者为少，且d活动多在较高频率范围，提示焦虑症患者常处于高度警觉状态。Hon—Saric等在1991年对18例有频繁惊恐发作的患者进行一系列生理测验，并与无焦虑症状的对照组比较，发现：在基础状态，惊恐障碍患者的前额肌电活动较多。收缩压较高，心跳较快。处于应激状态的患者，心跳加快和收缩压升高也较对照组更为明显，但对照组的皮肤电阻反应变动较大，这一研究结果提示，惊恐发作频繁的患者血管的警觉性增高，而皮肤电阻的灵活性降低。　　8.心理　　弗洛伊德认为焦虑是一种生理的紧张状态，起源于未获得解决的无意识冲突。自我不能运用有效的防御机制，便会导致病理性焦虑。Aeron Beck的认知理论则认为焦虑是面对危险的一种反应。信息加工的持久歪曲导致对危险的误解和焦虑体验。病理性焦虑则与对威胁的选择性信息加工有关。焦虑症还感到他无力对付威胁。对环境不能控制是使焦虑持续下去的重要因素。行为主义理论认为焦虑是恐惧某些环境刺激形成的条件反射。以动物实验为例，如果动物按压踏板会引起一次电击，则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激。这种条件刺激可引起动物回避接触踏板，避免电击。回避电击这种无条件刺激的成功，使动物的回避行为得以强化，从而使焦虑水平下降。这种动物模型可以说明焦虑发作是通过学习获得的对可怕情景的条件反射。