股骨头坏死症状：　　股骨头坏死早期主要表现为：侧臀部或腹股沟或腰部疼痛、膝关节部位放射性疼痛、下肢畏寒、无力、酸麻感。这些症状可能持续存在并逐渐加重，也可能短期内消失，反复发作。中后期随着病情的发展，疼痛和僵硬感逐渐加重，出现跛行。　　临床表现：　　1、起病隐匿，跛行和患髋疼痛是本病的主要症状。跛行为典型的疼痛性跛行步态即患儿为缓解疼痛所采取的保护性步态，缩短患肢负重间期。患者所述的疼痛部位往往在腹股沟部、大腿内侧和膝关节，跑步和行走过多时，可使疼痛加重，休息后明显减轻。　　2、股骨头缺血性坏死早期可以没有临床症状，可在拍摄X线片时发现，而最先出现的症状为髋关节或膝关节疼痛。在髋部又以骨收肌痛出现较早。疼痛可呈持续性疼痛或间歇性。如果是双侧病变可呈交替性疼痛。疼痛性质在早期多不严重，但逐渐加剧。也可以受到轻微创伤后骤然疼痛。经过保守治疗症状可以暂时缓解，但过一段时间疼痛会再度发作。

　　股骨头缺血性坏死的诊断检查：　　一、体格检查　　可发现髋关节各个方向活动均有不同程度的受限，尤其是外展和内旋活动受限更为明显，而且髋关节活动能诱发疼痛。早期髋关节周围肌肉出现痉挛和轻度萎缩，在滑膜炎阶段，髋关节前方有探压痛，并出现轻度屈曲和外展畸形。　　二、辅助检查　　股骨头缺血坏死的诊断应依靠病史、临床表现和辅助检查来作出，临床常用的辅助检查包括影像学检查、骨的血液动力学检查、动脉造影和放射性核素扫描硬γ闪烁照像。特别是影像学检查，在目前仍是最广泛应用的辅助手段。　　(1)X线片诊断技术：近年来虽然影像学有了长足的进步;但是对于股骨头缺血性坏死的诊断仍以普通的x线作为主要的手段，有时甚至不需要其他的影像学手段即可做出明确的诊断。股骨头血液供应中断后12小时骨细胞即坏死，但在X线片上看到性骨头密度改变，争少需2个月或更长时阳。骨密度增高是骨坏死后新骨形成的表现，而不是骨坏死的本身。　　患者就诊时X线片出现的可见表现有：①股骨头外型完整，关节间隙正常，但在股骨头持重区软骨下骨质密度增高，周围可见点状、斑片状密度减低区阴影及囊性改变。病变周围常见一密度增高的硬化带包绕着上述病变区。②x线片表现为股骨头外型完整，但在股骨头持重区关节软骨下骨的骨质中.可见1～2cm宽的弧形透叫带，构成“新月征”。这一征象在诊断股骨头缺血坏死中有重要价值。易丁忽视，读片时应仔细观察。③股骨头持重区的软骨下骨质呈不同程度的变平、碎裂、塌陷.股骨头失去了圆而光滑的外形，软骨下骨质密度增高。很重要的一点是关节间隙仍保持正常的宽度。Shenton线基本上是连续的。④股骨头持重区(内上方)严重塌陷，股骨头变扁平，而股骨头内下方骨质一般均无塌陷。股骨头外上方，即未被髋臼所遮盖处，因未承受压力，而成为一较高的残存突起。股骨头向外上方移位，Shenton线不连续。关节间隙可以变窄，髋臼外上缘常有骨刺形成。⑤“钉痕”出现;内固定钉早期移动常为骨折不愈合的征象，但当骨折愈合后再发现钉移动则可视为塌陷的早期征象。紧贴钉缘的松质骨常形成一条硬化线，诊断当钉移动时此硬化线离开钉缘，在x线片上清晰可见，称为“钉痕”，这一特征临床诊断塌陷，平均提前17个月。⑥疼痛：骨折愈合后再次出现疼痛者，因及时摄X线片检查，约86.4%的患者塌陷前有疼痛记载，平均提前13个月。⑦股骨头高度递减：股骨头塌陷是一个细微塌陷的积累过程，因此股骨头高度的动态变化能更准确的显示这一过程，有可能在x线显示肉眼形态改变前作出预测。⑧硬化透明带：股骨头塌陷前呈现对比明显的硬化透明带。硬化透明带的出现说明由活骨区向死骨区扩展的修复过程缓慢或停止，致使新生骨在边缘堆积，形成一个明显的硬化透明带，预示股骨头即将塌陷。硬化透明带的出现距临床诊断塌陷平均提前10.7个月。　　应用普通X线片诊断股骨头缺血性坏死时.采用下肢牵引拍摄X线片，可对诊断有所帮助。牵引下可使软骨下骨分离的部分形成负压，使氮气集中于此，使“新月征”显示更加清楚。此外，股骨头的X线断层检查对发现早期病变，特别是对“新月征”的检查有重要价值，因此对疑有早期股骨头缺血坏死者，可做X线断层检查。　　(2)计算机断层扫描(CT)：CT在股骨头缺血性坏死诊断方面的应用可达到两个目的。即早期发现微小的病灶和鉴别是否有骨的塌陷存在极其延伸的范围，从而为手术或治疗方案的选择提供信息。　　股骨头的轴位CT扫描可以显示主要的骨小梁组，这骨小梁以相互交叉约成90°排列成拱形。初级压力骨小粱是由股骨颈近端内侧皮质到股骨头的上关节向，呈扇形放射状排列，通过股骨头的上部的轴位影像上呈内织型网状结构。在下部，这骨小梁连接在内侧骨皮质。初级张力骨小粱起自大粗隆的下方的外侧骨皮质向上弯曲，并且横过股骨颈，止于股骨头的内卜面，它与次缎压力、张力、大粗降骨小梁共同形成一种内织型的网状结构，这些骨小梁不像韧级压力组的骨小梁那样厚和紧密。初级的和次级的压力骨小梁和次级的张力骨小梁共同围成一个骨小梁相对较少的区域，即股骨颈内的Ward三角。这一三角区在轴位CT扫描上比较叫显，呈现为一个薄而腔隙宽松的区域，其内侧边缘为初级压力骨小梁组，而外侧则为初级张力骨小梁组所组成。在股骨头内，初级压力骨小梁和初级张力骨小梁的内侧部分相结合形成一个明显的骨密度增强区，在轴位像上呈现为放射状的影像，称为“星状征”。这种征象的改变可作为是早期骨缺血坏死的诊断依据。　　股骨头缺血性坏死较晚期，轴位CT扫描中可见中间或边缘的局限的环形的密度减低区。在这个阶段，CT的矢状面和冠状面的资料的重建更为有用，它可以显示出软骨下骨折、轻微的塌陷及整个关节面的塌陷。骨塌陷的断定在治疗方而是非常重安的，即使是很轻的塌陷也可表明疾病已进入了晚蝴，并限制了很多有效的手术措施不能在这类患者身上施行。CT扫描所显示的三维图像，可为评价股骨头缺血性坏死的程度提供较准确的资料。这种图像是将病变的部位都做成薄的图像，然后再重新组合而成。完成三维图像需要较长的检查时间，接受较多的放射线，并要求患者能很好的配合，在检查过程中不能随意活动。　　诊断股骨头缺血性坏死，CT较普通X线片可较准确的发现一些微小的变化，但是在早期诊断股骨头缺血性坏死，则核素扫描和MRI比CT更为敏感。　　(3)磁共振成像(MR1)：近年来，应用磁共振诊断甲期的股骨头缺血性坏死已受到了人们的重视，实践证明MRI是一种有效的非创伤性的早期诊断方法。正常条件下，骨髓内的脂肪或造血细胞的短T1和T2，形成为磁共振的强信号。虽然任股骨头内阻断血液供给后6～12小时可导致造血细胞的死亡，但是这些细胞数量少于脂肪细胞，因此MRI还反应不出来骨内的病变。MRI最早可以出现有确定意义的骨坏死的信号是在脂肪细胞死亡之后(12~48小时)。由于反应性的纤维组织代替了脂肪和造血细胞，其结果使信号的强度降低。信号强度的改变是骨坏死的早期并且敏感的征象，在一些病例中当核素扫描结果尚未发现异常时，磁共振已出现阳性结果。应该指出这些检查的发现不是特异性的，同样可见于骨髓内其他病变，如骨肿瘤等，所引起的改变。另外MRI检查也可发现关节内的滑液较正常人增加。如果股骨头缺血性坏死已造成髋天节的结构改变，其他检查方法能够判断，因MRI较昂贵，故不必再做重复的检查。　　(4)骨的血液动力学检查：Ficat认为，对于x线片表现止常或仅有轻度骨质疏松，临床无症状或有轻度疼痛、髋关节活动受限者。做骨的血液动力学检查可以帮助诊断有无早期股骨头缺血性坏死，其准确率达99%。　　骨血液动力学检查有下列结果可考虑股骨头缺血坏死：①基础骨内压>4.0kPa(3.0mmHg);②压力试验>1.3kPa(10mmHg);④有一条以上骨外静脉充盈不良，造影剂反流到股骨干，造影剂在干骺端滞留。　　上述检查仅适合于早期渗断，即对股骨头缺血坏死I、Ⅱ期，技x线片尚无表现的病例。对于Ⅲ、Ⅳ期患者，由于关节软骨常已碎裂、骨与关节节间隙相通，骨内压力常下降，故不准确。　　(5)动脉造影：股骨上端的动脉走行位置及分布均较规则，行径较直，可有曲度自然的弧形弯曲，连续性好。目前股骨头缺血性坏死的病因，多数学者认为是供应股骨头血液循环受到损害所致。动脉造影中所发现动脉的异常改变，可为早期诊断股骨头缺血性坏死提供依据。　　(6)放射性核素押描及γ闪烁肌像：放射性核素扫描及γ闪烁照像是一种安全、简便、灵敏度高、无痛苦、无创伤的检查方法，患者易于接受。对于股骨头缺血性坏死的早期诊断具有很大价值。特别是当x线检肖尚无异常所见，而临床又高度怀疑有骨坏死之可能者作用更大。放射性核素扫描及r闪烁照像与x线摄片检查相比，常可提前3～6个月预报骨头缺血性坏死，其准确率可达91%～95%。　　三、诊断　　1、原发疾患距临床出现症状的时间相差很大，在诊断中应予应注意。例如，减压病常在异常减压后几分钟至几小时出现关节疼痛，但X线片上表现可出现与数月及至数年之后。长期服用激素常于服药后3～18个月之间发病。酒精中毒的时限难以确定，一般有数年至数十年饮酒史。股骨颈高位骨折并脱位，诊断股骨头缺血性坏死者。伤后第1年25%、第2年38%、第3～7年为56%。询问病史应把时间记录清楚。　　2、临床上诊断儿童股骨头缺血性坏死并不困难。当3～12岁特别是4～8岁儿童，出现不明原因的持续性髋关节疼痛，跛行和髋关节外展和内旋活动受限时，应考虑罹患本病的可能。　　3、确定诊断主要依据x线检查，病变早期x线表现患侧关节囊肿胀和股骨头向外侧轻度移位。应该定期拍摄前后位和蛙位x线片，一旦x线片上出现骨骺的密度改变，诊断便可基本成立。条件允许时，作骨扫描检查能提前作出诊断。　　鉴别诊断：　　1、本病需要与中毒性滑膜炎、感染性关节炎，股骨颈骨髓炎和髋关节结核等疾病进行鉴别。　　2、上述几种疾病均为感染性疾病。实验室检查血常规可见白细胞增加和血沉增快，而股骨头缺血性坏死化验检查均正常，此外，感染性疾病局部休征和全身症状都比股骨头缺血性坏死显著。定期进行x线检查则更容易鉴别，对个别确有困难的病例，可行关节穿刺作关节液化验检查，对鉴别诊断颇有帮助。　　3、髋关节暂时性滑膜炎易与本病混淆。近年来发现一些临床诊断为髋关节暂时性滑膜炎的病例，约有10%发展成股骨头缺血性坏死。这说明两者有着密切的关联。两者系同一疾病抑或两种独立的疾病，还是在病程中的某一阶段有相似的临床表现目前尚难以定论。一般认为，髋关节暂时性滑膜炎是一种独立的疾病，易发于3～8岁的儿童，临床表现髋关节疼痛和跛行，与股骨头缺血性坏死相似，早期X线检查亦难以区别。　　4、条件允许时，应早期进行同位素检查以资鉴别。因为股骨头坏死的早期就有局限性放射性减少，而暂时性滑膜炎同位素检查完全正常，当可区别。

　　股骨头坏死的治疗方法：　　目前尚无一种方法能治愈不同类型、不同分期及不同坏死体积的股骨头坏死。目前，关于股骨头坏死的治疗方法主要分为两类，第一类保髋治疗可分为非手术治疗与手术治疗两类。非手术治疗包括避免与减少负重、中医药、脉冲电磁刺激、高压氧、震波、干细胞技术等。手术治疗包括股骨头髓芯减压术、钽棒植入技术、带血运骨移植术等。第二类换髋治疗，即进行人工关节置换。也是目前治疗晚期关节严重病变的有效治疗手段之一。　　股骨头坏死的治疗费用：　　根据治疗方法的不同，费用不同，举例，如果采用人工关节置换术治疗，换一个国产的人工关节大概需要3~4万(包括了各种费用)，进口关节约需5~7万。其他手术如股骨头髓芯减压术、钽棒植入技术、带血运骨移植术等也需几万元左右。如果采用非手术治疗包括中医药、脉冲电磁刺激、高压氧、震波、干细胞技术等，治疗周期较长，费用也是比较难计算的。　　股骨头坏死的中医或是偏方：　　中医临床上常给予补气、活血、强筋骨、补肝肾、活络通脉中药治疗。目前有学者报道，采用川芎嗪和大蒜素有一定的治疗作用。中医药治疗一般是预防与早期治疗以及手术后的辅助治疗，适用于未塌陷的股骨头坏死 ，但是对于即将发生或者已经发生塌陷的股骨头坏死，应该及时采用外科手术治疗。所以患者千万不要迷信所谓的偏方秘方，乱用药物可能加重病情的发展。　　股骨头坏死的详细治疗：　　目前尚无一种方法能治愈不同类型、不同分期及不同坏死体积的股骨头坏死。制订合理的治疗方案应综合考虑分期、坏死体积、关节功能以及患者年龄、职业等。 　　一、保护性负重　　学术界对于该方法能否减少股骨头塌陷仍有争论。使用双拐可有效减少疼痛，但不提倡使用轮椅。　　二、药物治疗　　适用于早期(0、I、II期)ONFH，可采用非类固醇消炎止痛剂，针对高凝低纤溶状态可用低分子肝素及相应中药治疗，阿仑磷酸钠等可防止股骨头塌陷，扩血管药物也有一定疗效。　　三、物理治疗　　包括体外震波、高频电场、高压氧、磁疗等，对缓解疼痛、促进骨修复有益。　　四、手术治疗　　不同分期股骨头坏死的治疗选择　　对于0期非创伤性ONFH，如果一侧确诊，对侧高度怀疑0期，宜严密观察，建议每6个月进行MRI随访。　　I、II期ONFH如果属于无症状、非负重区、病灶面积15%者，应积极进行保留关节手术或药物等治疗。　　股骨头髓芯减压术(core decompression) 建议采用直径约3mm左右细针，在透视引导下多处钻孔。可配合进行自体骨髓细胞移植、骨形态蛋白(BMP)植入等。此疗法不应在晚期(III、IV期)使用。　　IIIA、IIIB期ONFH可采用各种植骨术、截骨术、有限表面置换术治疗，症状轻者也可保守治疗。　　截骨术 将坏死区移出股骨头负重区，将未坏死区移出负重区。应用于临床的截骨术包括内翻或外翻截骨、经股骨转子旋转截骨术等。该方法适用于坏死体积中等的II期或III期早、中期的ONFH。此术式会为以后进行人工关节置换术带来较大技术难度。　　IIIC、IV期ONFH患者中，如果症状轻、年龄小，可选择保留关节手术，其他患者可选择表面置换、全髋关节置换术。　　人工关节置换术 对50岁以下患者，可选用表面置换，此类手术能为日后翻修术保留更多的骨质，但各有其适应症、技术要求和并发症，应慎重选择。一般认为，非骨水泥型或混合型假体的中、长期疗效优于骨水泥型假体。　　五、骨移植　　带血管自体骨移植 应用较多的有带血管腓骨移植、带血管髂骨移植等，适用于II、III期ONFH，如应用恰当，疗效较好。但此类手术可能导致供区并发症，并且手术创伤大、手术时间长、疗效差别大。　　不带血管骨移植 应用较多的有经股骨转子减压植骨术、经股骨头颈灯泡状减压植骨术等。植骨方法包括压紧植骨、支撑植骨等。应用的植骨材料包括自体皮松质骨、异体骨、骨替代材料。此类手术适用于II期和III期早期的ONFH，如果应用恰当，中期疗效较好。

　　股骨头坏死病因：　　股骨头坏死是一种临床常见的致残率较高的骨科疾病，非创伤性的股骨头坏死的病因及发病机制尚未完全明了。股骨头坏死的病因非常繁杂，到目前为止已知的病因包括可能的病因有60余种，其中激素的过量使用、髋关节创伤和乙醇中毒是股骨头坏死最常见的3大病因。股骨头坏死属于中医学“骨蚀”、“骨痹”、“骨极”、“骨畴”的范畴。祖国医学认为，股骨头坏死的发病机制是骨失所养，肾气不足，则骨不生髓;气血两虚，则筋骨濡养不足，筋骨劳损则积劳伤筋;痰瘀凝滞，致使脉络瘀滞，不通则痛。　　股骨头坏死年龄和发病率　　股骨头坏死多见于中老年人，在长期饮酒，使用激素，有髋关节创伤创伤史的人群中发病率较高，儿童也可发病。儿童发病患者中有遗传倾向，10%--20%的儿童股骨头坏死病人有阳性家族史，特别是父母近亲结婚的发病率较高。　　股骨头缺血性坏死详细解析：　　股骨头缺血性坏死的病因：　　股骨头缺血性坏死可分为两类：一是创伤性股骨头缺血性坏死，是由于供应股骨头的血运突然中断而造成的结果;另一种是非创伤性的股骨头缺血性坏死，其发病机理是渐进的慢性过程。　　成人股骨头的血运主要是来自股深动脉的旋股动脉。外侧和内侧旋股动脉通过股骨的前后方在粗隆的水平相互吻合，从这些动脉特别是旋股内侧动脉，发出许多小的分支，在髋关节囊的下而走行，沿支持带动脉的股骨颈被滑膜所覆盖，其终末支在股骨头的软骨的边缘进入骨内。旋股内动脉发出上和下支持带血管，上支持带血管又分出上干骺血管和外侧骨骺血管，下支持带血管发出下干骺血管。闭孔动脉通过髋臼支持供应圆韧带动脉，其终端为骨骺内动脉，股骨颈的髓内血管自股骨干和大粗隆处向上走行于骨皮质下，终止于股骨颈近侧部。这些血管虽相互交通，但各自具有一定的独立性。外侧骨骺血管供给股骨头骨骺区的外上2/3的血运。骨骺内血管供给股骨头的其余1/3。在股骨颈部、下干骺血管是最重要的血管。已经证叫：上(外)支持带血管是股骨头的最重要的血运来源，而下支持带血管则是营养股骨头和颈的一小部分。股骨颈骨折如果穿过上支持带血管进入骨骺点，则可导致血液供给的严重损伤，并可造成骨坏死。在圆韧带内的血管其管径变化较大，而且它对于股骨头血运的供应的作用尚不能确定。　　病理和发病机理：　　股骨头缺血性坏死的病理过程，包括骨质坏死、死骨吸收和新骨形成，以及股骨头再塑造等一系列病理变化，一般可分成四个阶段。　　1.初期即滑膜炎期　　关节囊肿胀，滑膜充血水肿和关节液渗出增多，但滑液中不含炎性细胞。此期持续1～3周。　　2.缺血坏死期　　股骨前外侧骨骺最早受累或整个骨骺均因缺血发生坏死，此时骨结构保持正常，但骨陷窝多空虚，骨髓腔由无定形的碎屑填充，骨小梁碎裂成片状或压缩成块。由于股骨头发生缺血性坏死，使骨骺的骨化中心软骨内化骨受到暂时性抑制，而关节面深层软骨由滑液营养可继续生长。X线片上可见骨骺核较小和关节间隙增宽，坏死的骨小梁因为碎裂、压缩和新骨沉积在坏死骨小梁的表面，使其密度增高。同时干骺端疏松脱钙，显得坏死区密度更高，干骺端脱钙系局部充血所致，是富有血管的软组织侵入、吸收坏死骨的组织反应。此期大体形态和股骨头轮廓无叫显的变化，坏死期较长，经历6～12个月，临床上一般无症状。Salter称此阶段为临床休止期，是潜在的股骨头缺血坏死。假若此时能恢复血供，则病变消退，不遗留任何畸形。　　3.碎裂或再生期　　由于死骨的刺激，毛细血管和单核细胞所组成的连接组织侵入坏死区，吸收坏死的骨小梁碎片，并在髓腔内形成纤维组织。破骨细胞增多且功能活跃，参与吸收坏死的骨小梁。与此同时，丰富的成骨细胞活动增强，在坏死的骨小梁之间和其表面形成止常的类骨质。x线片所见的碎裂外观，系舌样的含血管组织侵入的结果。这些血管组织来自于圆韧带、骨膜和干骺端，干骺端血管或进入骨骺板或与骨骺板周围的组织相连接。起初新生的类骨质所形成的骨小梁较纤细，以后转变成板层骨。坏死区周围软骨仍无明显的变化，但其基底层软骨因远离关节面，得不到滑液的营养。可失去活性。这个阶段新生的骨质强度较低，但不是柔软的。而是逐渐塑造成正常骨或根据承受应力的状况而改变形状。Salter称为“生物性塑形”。上述过程历时0～3年。　　4.愈合期　　因为新形成的骨小梁是一种不成熟的板层骨，且纤细脆弱，容易与尚未吸收的坏死骨小梁压缩在一起。压缩区多局限在部分股骨头，通常位于前外侧，蛙位x线片上表现为杯状缺损。而正位x线片上，这个杯状缺损与完整的骨质重叠，则显示出囊性改变。如整个骺核受累，多出现不同程度的变形，类似蘑菇样外观(Mushroom Shape)，最终股骨头明显增大，由一个位于髋臼中心的圆形股骨头(Coxa Magna)，变成寓心的扁平状股骨头(Coxa Plana)。　　Salter强调股骨头颈变形是由于坏死期并发了软骨下骨折，启动了坏死骨的吸收和原始交织骨沉着，同时可发生滑膜反应和肌肉痉挛，继而发生内收肌和髂腰肌挛缩，使股骨头向前外侧半脱位，髋关节活动受限。　　如股骨头的应力集中区承受过多的应力，使股骨头呈扁平状或码鞍状畸形，进一步使股骨头向前外侧半脱位。股骨头持续性缺血不仅导致骨骺的缺血坏死，也造成骺板的缺血坏死使骺板过早闭合，将影响下肢的纵向生长，特别是股骨颈的生长受到抑制，而大转子生长不受干扰，结果股骨颈变短，而大转子则可超出股骨头顶端的水平。此畸形虽不同于髋内翻，但在功能障碍上，犹似髋内翻，不利于外展肌的活动，形成屈髋步态，称为功能性髋内翻。