创伤性休克的诊断检查：　　根据受伤的病史及必要的体格检查，辅助检查，基本可确诊。

　　创伤性休克的治疗概要：　　创伤性休克要.建立通畅的气道和提供足够的肺换气条件，解除气管阻塞。补充血容量和调整心功能。创伤性休克的处理。防治体液酸碱失衡和电解质的紊乱、感染，重要器官衰竭等。他创伤也可引起应激性溃疡，故治疗时应重视和预防应激性溃疡的发生。　　创伤性休克的详细治疗：　　创伤性休克的治疗：　　由于损伤性休克还存在受伤组织所引起的病理变化，病情也较失血失液性休克复杂，在抢救创伤性休克时应遵循以下顺序：　　1.建立通畅的气道和提供足够的肺换气条件，解除气管阻塞，或急性呼吸衰竭。必要时行气管内置管和气管切开，用呼吸机支持换气。最好能监测如下指标，PaO2和PaCO2，调节氧吸入浓度，呼吸的频率，潮气量，吸气压等。　　2.补充血容量和调整心功能：估计创伤性休克病人的失血失液量，仍可根据血压、脉率、尿量等指标，估计丢失量常少于实际失血失液量，最好有平均动脉压，PCWP、CO等的监测。一般先快速输注等渗盐水或平衡液等电介质溶液，然后再输全血、血浆或浓缩红细胞。补容总量大多需超过估计量的一倍。　　3.创伤性休克的处理：引起休克的创伤常常是很严重的，必须在实施抗休克治疗的同时，对创伤进行适当的治疗，否则休克难以根本好，或继续加重。包括各种临时紧急止血法如压迫包扎，止血带等，必要时需紧急手术治疗，方能达到确切的止血效果。有时是一边紧急手术，一边抗休克治疗。　　对胸部伤并创伤性休克者，应警惕胸壁伤口所致的反常呼吸运动，出现心包堵塞时切开心包，排出积血，修补心肌伤口等。　　由于创伤对神经的强烈刺激，可适当应用杜冷丁等镇痛药，但应避免呼吸中枢受到药物抑制。　　4.防治体液酸碱失衡和电解质的紊乱、感染，重要器官衰竭等等。大多数创伤性休克早期常出现碱中毒，主要是由于机体此时的储钠排钾作用造成的代谢性碱中毒，以及病人过度换气后低碳酸血症引起的呼吸性碱中毒所致。大量输血带入的ACD可在体内转变成碳酸氢钠使血pH值上升，以及血钾、血钙等的改变。在休克造成组织严重缺氧或继发感染时，由于产生大量酸性代谢产物，代谢性酸中毒又代替了损伤后碱中毒，这种酸中毒的治疗需要给予适量的碳酸氢钠。　　由于创伤性休克时病人对感染的抵抗力下降，因此，对严重挤压伤或多发性损伤，特别是合并胸腹部损伤者，应该在抢救开始时，常规应用大量抗生素，预防损伤部位或肺部感染，并按实际需要可用免疫增强剂。　　此外，由于挤压伤或多发性损伤等严重创伤后，大量肌红蛋白，血红蛋白游离，休克前后肾缺血，可使肾功能受损，同时损伤后出现的炎性介质和因子，可加重肾功能及其他器官的功能障碍，因此，在治疗创伤性休克时，必须重视预防急性肾功能衰竭及多器官功能衰竭。　　严重损伤性休克容易发生血管内血栓或微血栓，并发DIC，颅脑损伤后可发生Cushing溃疡，其他创伤也可引起应激性溃疡，故治疗时应重视和预防应激性溃疡的发生。

　　创伤性休克的病因：　　创伤性休克主要是由于严重损伤，如骨折、挤压伤、大面积撕裂伤，脊髓损伤以及大手术等因素，引起血浆或全血的丧失，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，而导致的有效循环血量的减少。　　创伤性休克的病理：　　损伤对神经的强烈刺激，引起交感神经高度兴奋，周围血管收缩，毛细血管内血流滞行，静脉回流减少。脊髓损伤后肌肉瘫痪，使静脉容积扩大，静脉回流缓慢，也可降低回心血量，若损伤头部可能累及血管运动中枢，造成低血压。　　此外，受损伤组织的坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组织胺、蛋白酶等，可引起微血管扩张和管壁通透性增加，也进一步使有效循环血量减少，引起组织和重要器官的灌注不足而发生休克。　　创伤性休克严重的损伤可能有其他某些病理变化影响休克的发展过程。如挤压伤时大量血红蛋白和肌红蛋白的分解物进入血流，可引起急性肾功能衰竭，加重休克进程。创伤后常有纤维蛋白原增多，凝血因子的激活，使血液呈高凝状态，易发生血管内凝血。严重的损伤常使机体免疫力和抗感染力降低，细菌易在伤处生长繁殖，毒素进入血流，则可加重休克过程。因此创伤性休克的器官衰竭发生率高于单纯的失血失液性休克。