檄循环障碍是发生在微循环水平的血管和血流的形态异常和功能紊乱。微循环障碍可导致组织血液灌流明显减少，从而引起一系列缺血和缺氧性病变，严重时可造成脏器功能不全或衰竭。微循环障碍常发生于创伤、炎症、水肿、休克、肿瘤、超钦反应、组织器官移植的排斥反应等过程，以及与这些有关的疾病中.　　微循环障碍时的病理变化主要为微血管、微血流和微血管用围等三方面的变化。　　需与以下症状相互鉴别：　　骨内损害：微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，骨因缺氧而发生功能和代谢障碍。主要表现为微血管内皮损伤和微血栓形成.人体的血管是输送血液的管道，它如同一条大河，逐渐分支和灌溉着四周的土地一样。也在营养着血管周围的组织细胞。当血液经过大血管到达细小的微动脉时，它流经分布广泛的毛细血管网，再汇合流入细小的微静脉。由于这部分血管口径很小，肉眼看不到，只有在显微镜下才能看到，因此称为微循环。　　微循环障碍：　微循环是微动脉与微静脉之间毛细血管中的血液循环，是循环系统中最基层的结构和功能单位。它包括微动脉、微静脉、毛细淋巴管和组织管道内的体液循环。人体每个器官，每个组织细胞均要由微循环提供氧气、养料，传递能量，交流信息，排除二氧化碳及代谢废物。一旦人体的微循环发生障碍，其相应的组织系统或内脏器官就会受到影响而不能发挥正常功能，就容易导致人体的衰老、免疫功能的紊乱以及疾病的发生。　　需到正规医院检查治疗

　　1、治疗　　1.心源性休克 详见老年人心源性休克。　　2.低血容量性休克 低血容量性休克由各种原因(如创伤、失血、脱水等)直接造成血容量丢失，循环血量骤减，导致心输出量降低，组织细胞灌流不足，治疗前迅速判断失血脱水的原因并及时消除，同时早期快速补充血容量是治疗的关键。　　(1)一般处理：　　①迅速了解伤情或病情，分析判断造成低血容量的原因。　　②检查并记录生命体征及观察评估心、肺、肾等主要脏器功能。　　③建立静脉通道，抽血作血型鉴定及交叉配血。　　④保障供氧。　　(2)迅速设法止血：有出血时应立即设法止血。有体表伤口出血应施行压迫止血，如怀疑为内出血，则应在输液输血抗休克的同时进行手术治疗。如系消化道大出血应急诊胃食管镜止血治疗。　　(3)补充血容量：　　①补液种类：关于晶体液或胶体液补充血容量在治疗休克中的优缺点有许多争论，目前大多认为先用晶体，后用胶体，两者兼补为宜。　　A.晶体液：一般认为晶体液补容不仅能补充血管内容量而且也能补充缺失的组织间液，从而能稳定循环。晶体液中以平衡盐液最为合适，因其成分与细胞外液相近，它能有效地扩张细胞外液增加有效血容量，改善微循环，预防和纠正酸中毒，是目前休克复苏中使用最广的一种。葡萄糖液在低血容量性休克时应列为禁忌，因为它不仅扩容效果差，而且大部分进入细胞内后导致细胞水肿的加重。生理盐水因含钠和氯比正常细胞间液高，在休克致肾功能障碍时易发生严重的高氯血症，加之生理盐水本身呈酸性pH达5.0，大量输入将加重酸中毒。近年报道高渗盐水对早期休克扩容取得疗效，但其确切效果及潜在危险尚有待进一步研究证实。　　B.胶体液补容效果迅速并可避免间质液过度扩张，但它可使原已减少的组织间液进一步缩减。当休克病人存在肺毛细血管通透性增加时，输入胶体液由于人血白蛋白漏至间质液内清除比晶体液困难得多，这时容易诱发或加重通透性肺水肿，因此胶体液补容更适应于大量失血、失血浆或并有压力性肺水肿或心功能不全的病人。　　胶体液主要包括全血、血浆、人血白蛋白和血浆代用品等，失血量>1500ml，血细胞比容<0.30则应考虑输血;血浆主要用于有血浆丧失而非失血的情况(如大面积烧伤)。右旋糖酐可扩充血容量，降低血黏度，疏通微循环，故常用作抗休克首选的胶体液。右旋糖酐偶有过敏反应，用量过多可导致出血。人血白蛋白液因休克时易致通透性增加的肺水肿，故一般不主张常规应用。　　②补液量：大量失血、失液的病人，不仅血管内容量不足，同时亦有功能性细胞外液的缺失，随着休克时间的延长，其短缺的情况加重。晶体液补容时2/3进入间质，使间质液充盈，其静水压充盈到一定程度时，血管内容量才可能得到满意的维持，故有人提出补液量应为出血量的1.5～2.5倍。　　临床上，对老年休克的病人，常持保守和姑息态度，惟恐补液造成肺水肿的发生。但很多研究和临床实践证明，休克后发生肺水肿常是因为补液不及时或不足，低血容量情况持续过久，继发于脑缺氧所致。休克时，下视丘缺氧可使肺静脉痉挛，肺毛细管淤血，引起肺高压或介质和体液因素的影响使肺毛细血管的通透性增加，招致肺间质和肺泡内水肿、出血、肺不张及透明膜形成，反过来加重肺功能衰竭和脑缺氧，休克时不及时补液扩容，改善微循环，补足有效血容量，改善脑缺氧，本身就是产生肺水肿的因素。　　对明显失血失液或低血压者，老年人原无心衰及肾功能不全情况者一般均在最初时间内首先输入平衡盐液1500～2000ml或右旋糖酐及羟乙基淀粉(706代血浆)500～1000ml以迅速改善组织的血液灌流，维持血循环动力学的稳定，以后根据临床反应及CVP、PWP参数决定继续输液的种类、数量及速度。输液后血压稳定、心率转慢、脉搏有力、神志清楚而安静、周围血管充盈、肢体转暖、尿量增加>30ml/h，是循环稳定、补液量足够的标志，应注意密切观察。大量输液的同时有可能出现水负荷或组织水肿，这时可同时给以呋塞米(速尿)利尿，可减轻组织水肿并不降低输液效果，对预防肺水肿有一定效果。　　③输入晶体液与胶体液的比例：一般主张2∶1～4∶1，但主要还是决定于低血容量性休克发生的原因及病人脏器功能变化。　　(4)心脏支持：在血容量已超量补充，但周围循环不改善，心输出量未得到恢复，血压不能回升时，特别是老年人原有心脏病者，此时应加用小剂量正性肌力药以改善心功能，可用毛花苷C(西地兰)0.2～0.4mg稀释后静脉缓慢注射;或以多巴胺2～5μg/(kg·min)静脉滴入，在低血容量休克时，血管收缩药以不用为佳。　　(5)改善呼吸功能：当病人原本肺部正常，吸入高浓度氧后，PaO2仍低于8kPa(60mmHg)，常提示有潜在的肺功能不全，警惕ARDS的可能，应尽早气管内插管行机械通气。　　(6)保护肾脏：在血容量补足，动脉压上升，但病人尿量仍少或无尿，应静脉给予一次冲击量的利尿剂[呋塞米(速尿)40mg或20%甘露醇125ml]以预防急性肾小管坏死，如仍少尿时应疑为急性肾衰已经发生。　　3.感染性休克 除低血容量及心肌梗死以外，感染是发生休克的常见的第三个原因，感染性休克可由多种病原菌及其毒素引起。据统计，约2/3是由革兰阴性杆菌如大肠埃希、克雷白、变形、铜绿假单胞、沙门及脆弱杆菌等引起。1/4属革兰阳性球菌败血病性休克。由真菌及病毒引起者较少见。　　(1)早期诊断：败血病常常突然发病，症状体征很像其他疾病，尤其是有并存病的老年人，反应性差，感染和休克的自觉症状少，易于忽略。另一方面，老年人免疫力低，机体代偿能力差，病情发展迅速病死率高，从休克开始到死亡的时间可以很短，故早期诊断，早期治疗极为重要，最好是能认识休克即将发生前的状态，对以下情况应警惕休克的发生。　　①体温急剧变化，高热或体温不升。　　②神志变化，如烦躁不安、神志淡漠或昏迷等，排除神经系统病变引起者。　　③血压虽正常，但脉率增快，脉压变小。　　④尿量减少。　　⑤气促，呼吸深快，PaO2及PaCO2下降，及(或)代谢性酸中毒。　　⑥白细胞减低及(或)中性粒细胞减低。　　⑦血小板数降低，伴或不伴皮肤出血点。　　(2)治疗：　　①有效控制感染，清除局部病灶：如发现有局部脓肿应及时引流和清除;选择合适抗生素。抗生素的应用宜早、量足，应在送血标本培养后立即开始。可先按临床表现来判断病原，选用抗生素：如泌尿系感染多由大肠埃希杆菌引起，腹腔内脓肿常由大肠埃希杆菌和厌氧菌(脆弱类杆菌等)混合感染。老年人肺部感染多由革兰阳性菌和革兰阴性菌混合感染。故一般先选用对革兰阴性及革兰阳性菌均有效的广谱抗生素治疗。首次用药应静脉给予冲击量，坚持用3～5天，无效时酌情改药，但调换不宜过频。　　A.革兰阴性杆菌感染：　　a.首选氨苄西林(氨苄青霉素)4～6g/d或头孢唑林4～6g/d加庆大霉素16～24万U/d或阿米卡星(丁胺卡那)0.4～1.0g/d。　　b.或取哌拉西林(氧哌嗪青霉素)(8～12g/d)加庆大霉素或阿米卡星(丁胺卡那霉素)的联合。　　c.如上述药用后无效可采用头孢哌酮(头孢氧哌唑，先锋必，cefobid)3～6g/d。　　d.铜绿假单胞菌用头孢他啶(头孢噻甲羧肟，fortum)，2～4g/d和庆大霉素或阿米卡星(丁胺卡那霉素)。　　庆大霉素和阿米卡星(丁胺卡那霉素)虽系革兰阴性杆菌的敏感抗生素，但由于其可能发生肾及耳的毒性作用，选择时宜特别谨慎，尤其是老年病人可致肾功能不全和促发耳聋及眩晕等，故仅在必要时才加用。 B.革兰阳性球菌感染：　　a.首选青霉素800万～1600万U/d。　　b.金葡菌感染用苯唑西林(新青霉素Ⅱ )4～6g/d或头孢唑林加庆大霉素或阿米卡星(丁胺卡那霉素)。　　c.对青霉素或头孢菌素过敏者使用红霉素(1～1.5g/d)加氯霉素(1～2g/d)。　　C.厌氧菌感染：　　a.首先选用甲哨唑(灭滴灵)1.0g/d或克林霉素(氯林可霉素);　　b.青霉素G除脆弱类杆菌外，对多数厌氧菌有效;　　c. 头孢噻肟(头孢氨塞肟)，头孢哌酮(先锋必)素亦有较好的疗效。　　②补充循环血量：感染性休克虽然没有明显的失血、失液，但由于休克时周围血管的舒缩变化，毛细血管床容量扩大，毛细血管的通透性增加，以及心功能受抑制，使有效循环血量降低及组织灌流不足，故处理时首先仍应静脉补液，输液还可使儿茶酚胺释出减少，血管阻力减低使血循环改善。　　一般先给生理盐水或葡萄糖盐水500～1000ml，1～2h内滴完。如血压不升，可输入低分子右旋糖酐500ml，亦可考虑补给血浆或全血，24h内应补给2000～2500ml。补液后如表现为尿量>40ml/h，皮肤弹性恢复，舌湿润，血压和神志恢复，表示补液量初步达到满意水平。　　③血管活性药的应用：　　A.多巴胺：由于其在小剂量时有增强心肌收缩力及扩张肾及内脏血管的双重作用。而增加心率及缩血管作用较其他儿茶酚胺类药物弱，是感染性休克的常用药

　　如细菌、病毒、理化因素以及缺血缺氧、酸中毒等继发变化均可对微血管壁发生作用，使其直接或间接受到损害。此时最早出现的反应百以是血管内皮细脑的肿胀和分离，严重时内皮细胞可死成“疱疹”样突起，甚至发生内皮细胞脱落，从而造成微血管管腔的狭窄和微血流的各种障碍。上述病变使微血管壁的完整性及伸展性受到严重破坏，导致微血管的延长、弯曲、局部扩张形成微血管瘤。这些病变又可进一步使血流变慢、淤滞加重，并在病变局部形成病理性的微小血池。此处最易发生血小板、白细胞或红细胞的聚集，并使微血流“淤泥”化，促成局部或全身性播散性血管内凝血.此外，微血管壁内皮细胞的坏死脱落，内皮细胞下胶原的暴露，血浆与胶原接触等，都能促进局部或全身性播放性血管内凝血的发生。在产生上述变化的同时，组胺、5—泾色胺、缓激队的作用以及局部酸中毒、渗透压增高等因素均可直接或间接地使毛细血管壁上相邻的二个内皮细胞间的紧密连接处的裂隙扩大，使通透性明显升高。毛细血管基底膜的破坏，更加重了通透性升高的程度。此外，檄血管扩张、微血统淤滞也是促进或加剧微血管通透性子i高的因素。微血管通透性升高以毛细血管静脉瑞和微静脉最为显著(参见“炎症”)。微血管通透性升高的结果必然是血液成分向微血管外大量地渗出，从而可导致有效循环血量减少和血液浓缩，进一步加重微循环障碍。　　近年来，有人将具备上述微血管功能和形态异常变化的疾病，统称为微血管病。