肠阿米巴病的潜伏期一般为3周，亦可短至数日或长达年余。　　　(一)肠阿米巴病轻型临床症状不明显，间可出现腹痛、腹泻。粪便中有包囊。常为致病性与非致病性虫株混合感染。肠道病变轻微，有抗体形成。当机体抵抗力下降时，可发生痢疾或肝脓肿症状。　　　(二)肠阿米巴病普通型包括急性与慢性两种表现。全身症状轻。无发热，起病缓慢呈间歇性腹泻又称阿米巴痢疾。典型急性表现为粘液血便呈果酱样，每日10余次，便量中等。粪质较多，有腥臭，伴有腹胀或轻中度腹痛，体征有盲肠与升结肠部位轻度压痛、间歇期大便稀糊或基本正常。大便镜检可发现滋养体。肠阿米巴病的基本表现为结肠直肠炎，症状轻重与病变程度有关。如病变局限于盲肠、升结肠、粘膜溃疡较轻时，仅有便次增多。偶有血便，溃疡较明显时表现为典型阿米巴痢疾，若直肠受累明显时，可出现里急后重感。典型急性表现，历时数日或几周后自发缓解，未经治疗或治疗不彻底者易复发或转入慢性。慢性者各种症状可交替持续数月或数年，反复迁延发作后可致贫血、乏力，腹胀、排便规律改变或肠道功能紊乱，体检扪及结肠增厚与压痛。大便镜检可有滋养体或，和包囊。　　　(三)肠阿米巴病型起病突然，高热，先有较长时间的剧烈肠绞痛，随之排出粘液血性或血水样大便，每日10余次。伴里急后重。粪便量多。伴有呕吐、失水，甚至虚脱或肠出血、肠穿孔或腹膜炎。肠阿米巴病少见，常发生在感染严重、营养不良、孕妇或接受激素治疗者。　　　

　　(一)肠阿米巴病的诊断①慢性腹泻或肠功能紊乱者，应疑及肠阿米巴病;②典型的痢疾样粘液血便，中毒症状轻，有反复发作倾向，粪便镜检找到吞噬红细胞的溶组织内阿米巴滋养体，可确诊为肠阿米巴病;③有典型症状但粪便未发现病原体时，可借助血清学检查或在谨慎观察下应用特效、窄谱杀阿米巴药，如有效可作出临床诊断。　　(二)肠阿米巴病的鉴别诊断　　　　1.细菌性痢疾详见细菌性痢疾章节。　　　　2.血吸虫病有疫水接触史，急性血吸虫病有发热、尾蚴皮炎、肝肿大、腹痛、腹泻，每日2～5次，粪便稀薄，粘液血性。血中白细胞总数与嗜酸粒细胞显著增多。慢性与晚期者。有长期不明原因的腹痛、腹泻、便血、肝脾肿大、粪便检出虫卵或孵出毛蚴，或酶联免疫吸附试验呈阳性反应。　　　　3.肠结核消耗性发热、盗汗、营养障碍，粪便多呈黄色稀糊状，带粘液而少脓血。腹泻与便秘交替。大多数肠阿米巴病患者有原发结核病灶存在。　　　　4.结肠癌左侧结肠癌常有排便习惯改变，粪便变细含血液伴渐进性腹胀。右侧结肠癌有不规则发热，进行性贫血，有排便不畅，粪便糊状伴粘液，除隐血试验阳性外很少有鲜血。晚期扪及腹块。纤维肠镜检查和钡剂灌肠有助于诊断。　　　　5.慢性非特异性溃疡性结肠炎临床表现与肠阿米巴病较难区别。多次病原体检查阴性，血清阿米巴抗体阴性，特效治疗无效时常提示需考虑本病。　　

　　肠阿米巴病的治疗概要：　　肠阿米巴病一般治疗急性患者应卧床休息，给流质或少渣软食。暴发型给输液、输血等支持治疗。急性肠阿米巴病治疗原则应采用组织内杀阿米巴药。慢性肠阿米巴病及无症状的带虫者选用双碘喹啉。并配合广谱抗生素。　　肠阿米巴病的详细治疗：　　(一)肠阿米巴病的一般治疗急性患者应卧床休息，给流质或少渣软食，慢性患者应加强营养，注意避免刺激性食物，腹泻严重时可适当补液及纠正水与电解质紊乱。暴发型给输液、输血等支持治疗。　　1.急性肠阿米巴病首选甲硝唑(Metronidazole，灭滴灵)口服0.4g，每日3次，lOd为一疗程。儿童常规剂量，每日35mg，kg，分3次服，疗程10d。另外替硝唑(tinidazole)亦可选用。成人每日2g，1次口服，连服5d。严重的阿米巴痢疾或暴发型阿米巴病选甲硝唑静脉滴注，首剂15mg/kg，继之以7.5mg/kg，每隔8～12h重复。　　急性肠阿米巴病治疗原则应采用组织内杀阿米巴药，同时加用肠腔内抗阿米巴药。疗程结束后定期追踪粪便检查，连续3个月，达到彻底清除病原。甲硝唑或替硝唑治疗后，为防止复发，亦需加用一种肠腔内杀包囊药。对急性或重危病例，需紧急控制病情又难以口服用药者，亦可选依米丁，该类药能直接杀灭滋养体，但对肠腔内原虫无杀灭作用。对心肌毒性较大，应严密监测，现已少用。应用依米丁后必须继以卤化羟基喹啉类药物以杀灭肠腔内原虫。　　2.慢性肠阿米巴病及无症状的带虫者选用双碘喹啉(diiodohydroxyquirloline)成人0.6g，每日3次，15～20d为一疗程;或喹碘仿(chiniofon)成人0.5～1.0g，每日三次，8～10d为一疗程。以上两药在肠腔内浓度高，螯合亚铁离子，阻断原虫代谢。应注意对碘过敏或患有甲状腺疾病、严重肝病及视神经病变者、孕妇等均属禁忌使用。另外也可用二氯尼特(diloxanide furoate)治疗，0.5g，每日3次，疗程10d。　　(三)肠阿米巴病的并发症治疗应用甲硝唑或其他杀组织内阿米巴药，并配合广谱抗生素。肠出血时及时补液或输血，肠穿孔应在抗阿米巴药及抗菌药物治疗后尽快手术治疗。

　　肠阿米巴病因概要：　　肠阿米巴病主要是由于人摄入被包囊污染的食品和饮水，使虫体逃避宿主免疫效应细胞。它病变在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端，属于慢性期病变，使组织破坏与修复并存。　　肠阿米巴病详细解析：　　【肠阿米巴病的发病机制与病理解剖】　　(一)肠阿米巴病的发病机制人摄入被包囊污染的食品和饮水。经胃后未被杀死的包囊随食物与肠蠕动推进至小肠下段，经胰蛋白酶作用脱囊而逸出小滋养体，寄生于结肠肠腔内，此时宿主成为无症状带虫者。如感染虫株为侵袭性，则小滋养体在人体免疫力下降时即侵入肠壁组织并转变为大滋养体，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成病灶。溶组织内阿米巴对宿主的侵袭力通过触杀(接触性杀伤)机制，其包括粘附、酶溶解、细胞毒、胞噬等连续过程。粘附指滋养体胞膜有半乳糖特异性粘附素，与靶细胞膜上的乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺发生配体一受体性结合，粘附后数秒钟内滋养体对靶细胞作出致死性作用，20分钟后靶细胞就死亡。滋养体的粘附作用使靶细胞内Ca2+浓度持续显著升高是造成靶细胞死亡的部分原因。溶组织内阿米巴含有较多的蛋白水解酶。蛋白酶溶解细胞外基质固定细胞和组织结构。半胱氨酸蛋白水解酶对人体分泌型IgA分子起降解效应以逃避免疫。溶组织内阿米巴滋养体亦具有肠毒素样活性。其分泌的成分可引起腹泻。肠阿米巴病病愈后血清IgG可持续数年，但滴度渐降。肠阿米巴病病人的IgG,和IgM抗体仅对免疫诊断有重要意义，但无保护作用。特异性细胞免疫受抑制，血中CD4+，CD8+比值下降，推测　　CD4+亚群中TH2被活化。促使lL一10分泌，负调节细胞免疫，使虫体逃避宿主免疫效应细胞。　　(二)肠阿米巴病的病理解剖病变在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端。肠阿米巴病典型的初期病变为细小的、散在的浅表糜烂。继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿，破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶样溃疡，基底为粘膜肌层、腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、粘液和滋养体。溃疡自针帽大小至3～4cm，呈圆形或不规则，溃疡间粘膜正常。当继发细菌感染时粘膜广泛充血水肿。如溃疡不断深入，可广泛破坏粘膜下层。使大片粘膜坏死脱落。若再更深陷累及肌层及浆膜层时可并发肠出血、肠穿孔。慢性期病变。组织破坏与修复并存。肠壁肥厚或偶可呈瘢痕性狭窄、肠息肉、肉芽肿等。