由于散热机制障碍，所以在发热时不伴有出汗、呼吸快、脉搏增快及皮肤血管扩张等生理性散热反应。中枢性发热主要有下列特点： 　　(1)突然高热，体温可直线上升，达40～4l℃，持续高热数小时至数天直至死亡;或体温突然下降至正常。 　　(2)躯干温度高，肢体温度次之，双侧温度可不对称，相差超过0.5℃。 　　(3)虽然高热，但中毒症状不明显，不伴发抖。 　　(4)无颜面及躯体皮肤潮红等反应，相反可表现全身皮肤干燥、发汗减少、四肢发凉。 　　(5)一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快。 　　(6)无感染证据，一般不伴有白细胞增高，或总数虽高，分类无变化。 　　(7)体温整合功能障碍，故体温易随外界温度变化而波动。 　　(8)高热时用抗生素及解热剂(如乙酰水杨酸等)一般无效，这是因为体温调节中枢受损，解热药难以对其产生影响.所以不产生降温的临床效果。但用氯丙嗪及冷敷可有效。 　　伴随症状 　　(1)咳嗽、咳痰：应考虑肺炎、支气管扩张、肺脓肿、脓胸等呼吸系统疾病。 　　(2)低热、盗汗和乏力：多见于肺结核。 　　(3)胸痛：可能为胸膜疾病和肺部病变，如肺炎、肺癌及空洞性肺结核。 　　(4)咯血：应考虑肺癌、肺结核和支气管扩张以及肺栓塞和肺血管炎等。 　　(5)头痛，意识障碍：应考虑中枢系统感染，如流行性脑膜炎、结核性脑膜炎。 　　(6)尿频，尿急：考虑泌尿系统感染。 　　(7)关节肿痛：常见于风湿热、结缔组织疾病、痛风、脓毒症、猩红热和布氏杆菌病等。 　　(8)寒战：以某些细菌感染(如大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎等)和疟疾最为常见，是诊断此类疾病最常见体征之一。在畏寒、寒战期间抽血培养，往往阳性率较高。结核病、伤寒、立克次体病与病毒感染者罕见有寒战，一般也不见于风湿热。此外，感染性疾病引起的寒战应与输液反应相鉴别：后者于输液后不久即开始，输液前无反复发作的病史，其颤抖更剧烈，而无明显的乏力、纳差、委靡等全身毒血症表现，停止补液并给予糖皮质激素等处理后，10～15分钟内寒战即可终止。 　　(9)其他伴随症状。

　　加强对高热或持久发热患者的护理： 　　1)注意水盐代谢，补足水分，预防脱水。 　　2)保证充足易消化的营养食物，包括维生素。 　　3)监护心血管功能，对心肌劳损者，在退热期或用解热药致大量排汗时，要防止休克的发生。

　　(1)内源性致热原(endogenous pyrogen，EP)：又称白细胞致热原，如白介素(1L)一1、IL一6，肿瘤坏死因子(TNF-α)，干扰素(IFN)等。通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温域)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多;另一方面可通过交感神经使皮肤血管和竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。 　　(2)体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等。