意识障碍包括意识清晰度下降、意识内容的改变和意识范围的缩小三个方面。　　1.意识清晰度下降　　(1)意识模糊或嗜睡：各心理过程反应迟钝，弱刺激可无反应，但有回避动作，痛觉反应存在，语言保持、注意散漫、定向不全。嗜睡为可唤醒、可进食，护理部分合作，易回到嗜睡状态。嗜睡是意识障碍的早期表现，唤醒后定向力基本完整，能配合检查，常见于颅内压增高的患者。嗜睡是一种病理性倦睡，表现为睡眠状态延长。当呼唤或推动患者的肢体时，即可转醒，并能进行正确的交谈或执行命令，有正确的意识活动。一旦撤除刺激后，患者又继续入睡。病理生理为皮层轻度功能抑制或因上行网状激活系统功能下降。脑电图示α波的周期逐渐延长，频率减低，波幅增高，同时掺进一些低频的θ波或δ波。　　意识模糊亦称意识混浊，意识水平较意识蒙眬进一步下降，第二信号系统功能完全丧失，但第一信号系统功能正常。主要表现认识功能有障碍，语言、文字表达能力丧失，不能对答，但对声、光、疼痛等的感受与反应存在。病理生理表现为大脑皮层高级神经活动功能基本丧失。脑电图示轻度意识模糊时α波频率将逐渐变慢，α波数量减少或更不规则。　　(2)意识混浊状态：语言中枢基本抑制，只能喊、听，说单个字或词，不能叙说完整的话，不理解他人的话语，但痛觉存在，有回避动作，不知咀嚼，尿便失禁，完全靠护理、且不合作，醒后完全遗忘，大都是器质性原因所致，多半发展到昏睡、昏迷(归神经系统症状)。　　(3)意识丧失(昏迷状态);已在神经系统症状节做了介绍，因为它归为神经系统症状。　　2.意识内客改变　　这类意识障碍，虽然也有意识清晰度的下降.但以意识内容改变为主要表现，是在精神活动抑制的背景上，出现兴奋性或阳性症状，伴幻觉和(或)妄想。　　(1)谵妄状态：又称急性精神错乱状态，是一种常见的意识障碍，表现为意识内容清晰度降低，伴有睡眠与觉醒周期紊乱和精神运动性行为异常。对客观环境的认识能力及反应能力均有轻度下降。在意识障碍的基础上，出现感觉过敏、知觉异常;有丰富的错觉和幻觉，尤其是幻视和运动性幻觉;注意不集中、记忆困难，具体表现在对时间、地点、人物的定向力完全或部分发生障碍，患者还可出现大量的幻觉、错觉，以幻视多见，幻觉的内容极为鲜明、生动及逼真，常是恐怖性质，如见到奇怪的昆虫、猛兽等向自己袭来，因此，患者表现紧张、恐惧，出现躲避、逃跑或攻击行为，以及不协调性的精神运动性兴奋等。患者语言可增多，思维不连贯，有时大喊大叫，别人不易理解，自我意识和周围环境意识均有障碍，这种状态多昼轻夜重，可持续数小时或数日。但患者角膜、瞳孔、头眼等脑干反射及深、浅反射均正常。常见于急性脑病综合征，高热谵妄及症状性精神病。发作时意识障碍明显，间歇期可完全清楚。意识恢复后患者对病中经过可有部分回忆，也可完全遗忘。病理生理表现为第二信号系统功能的紊乱，类似朦胱状态，但非淡漠、抑制的表现，而是精神、行为亢奋状态。脑电图示可有α波的抑制或散在的慢波。;思维零乱、理解困难、话语不连贯;躁动不安或恐惧紧张、觉醒一睡眠生物节律紊乱;严重者定向力可完全丧失。谵妄状态为常见躯体疾病引起.持续时间与原发病病情变化有关，一般持续数目，很步超过6个月;久之不恢复者，注意留有或转化为认知功能损害;伴有神经系统体征者，提示出现脑器质性损害;严重者，疾病恶性变化时，可发展为错乱状态或进入昏迷状态：谵妄清醒后可有部分记忆。　　(2)精神错乱状态(amentia);意识清晰度下降比谵妄更重;精神括动更不协调、不连贯，综合性不能理解性障碍;言语中枢明显抑制，话语更不连贯;幻觉更片断，无法接触和交往;情感反应迟钝、惶惑恐惧;见于有明显脑细胞损害的疾病衰竭状态;病期长，清醒后完全遗忘，或恶化时进入混浊、昏迷状态。　　3.意识范围缩小　　它以复杂的精神功能的抑制、简单精神功能的保存、行为的自动化为特征。意识野缩小，类似于管状视野。　　(1)朦胧状态：突然出现，也可突然停止;反复发作;癔症性持续较久，有心理因素和暗示性;情感色彩较明显;可有一定自理生活;醒后大都遗忘;癫痫性朦胧意识缩小不明显，行为动作更刻板，更具有发作性，突发突停，具有癫痫的表现特征。　　(2)梦幻状态：类同于梦境状态的精神活动特征。先有幻觉，后进入梦幻世界，但不属于睡梦中，情感变化无常依梦幻之变，活动自动化，有的进入嗜睡状态，事后可有回忆。常见于心因性精神病、感染、中毒及颞叶癫痫等。　　意识障碍伴发其他症状　　1.注意障碍　　有意识的注意力被破坏，产生注意涣散、不集中，主动、被动注意都被破坏，破坏严重程度与意识清晰度下降的严重程度有关。　　2.记忆困难　　认知识记、保存、再认、再现都有破坏，所以发生记忆困难直到完全无记忆能力。　　3.定向障碍　　出现周围定向障碍和自我定向障碍。单一周围定向障碍，如谵妄;单一自我定向障碍.如无自知力、双重人格、人格转化等。双重定向障碍：周围定向和自我定向障碍，如精神错乱、混浊、昏迷状态等。　　4.解体综合征　　是否完全归入意识障碍。还有争论。人格解体、现实解体、体象障碍等，除见于器质性、躯体疾病及中毒患者中，亦可见于抑郁症和精神分裂症患者中。器质性疾病的解体症状基础、原因是器质性疾病;解体症状大都为感知功能受损产生感知上的歪曲、错误和解体：大都是体验上的解体：器质性解体与心理症状，如情感障碍、幻觉妄想无关，而多与神经系统症状和体征有关，使用精神药物治疗效果不佳。

　　诊断原则　　首先判定是否有意识障碍，有意识障碍的判定不仅靠病史，关键靠医生的仔细观察，符合意识障碍的诊断标准;同时根据意识障碍的表现特征，综合性分析它的清晰度、范围及内容的改变，判定它的主流、核心症状是以意识度下降为主。还要以意识范围缩窄或内容改变为主，进行意识障碍的分类;重点进行多方面的检查，尤其神经系统的全面检查，确定有无神经系统体征，尤其定位性体征;确定是脑部痪病还是躯体疾病引起的意识障碍;若有语言的抑制，判定是否是昏谜。还是伴意识障碍性木僵;若是躯体征和神经系统体征皆不明显，且意识障碍较浅，是意识范围鞍缩小，注意功能性意识障碍的诊断;最终明确病因学诊断，又要注意其发展和预后的评估，指导处理治疗。　　鉴别诊断　　(1)意识障碍与非意识障碍的鉴别：①意识障碍的精神活动为紊乱性、不协调性精神运动性兴奋或抑制;非意识障碍的精神活动并非紊乱性、不协调性精神运动兴奋或抑制;②前者大都有部分或完全性定向障碍;后者无定向障碍;③前者表现行为、动作目的、随意、灵活性欠佳，尤其是目的性存在问题，有些动作可无目的;后者目的性、随意性、灵活性较好，痴呆虽然随意性、灵活性欠佳，但有一定目的性;④前者注意破坏较明显，注意涣散、难以集中，被动注意也破坏，不能随境转移;后者可有主动注意改变较明显，或被动注意有改变，很少两方面皆完全破坏;⑤前者多查出躯体疾病、脑器质性疾病或有应激状态;后者可符合精神分裂症或躁狂症的诊断。　　精神分裂症：①原发病为精神分裂症，意识障碍则只是躯体病或脑器质性疾病的症状之一;②前者可有知、情、意与环境分裂，各自之间分裂、各自的分裂并非是紊乱性为主，后者为紊乱性必奋或抑制为主;③前者无定向障碍，后有定向障碍;④前者木僵时无意识障碍，有蜡样屈曲、空气枕头，后者可有意识障碍性木僵，如昏睡术但，有震颤、神经系统体征;⑤前者若并发躯体疾病时，呈负相关，后者与原发病星正相关，一般原发躯体病演愈后，半个月内意识恢复到清晰状态。　　躁狂性精神障碍：多为双相发作有过抑郁相;躁狂发作为协调性精神运动性兴奋，精神动力大;情绪高明显、思维联想快、动作多二高症状明显，常有语速快、有音联意联;抗躁狂治疗有效，并发躯体病可减轻症状，无器质性躁狂的器质症状和体征。　　(2)功能性意识障碍与器厦性意识障碍的鉴别：①功能性意识障碍常见癔症、急性应激障碍和其他心因性精神障碍;器质性意识障碍常见躯体疾病和脑器质性疾病;②前者多见朦胧，后者谵妄、错乱和模糊状态;③前者意识障碍较浅，不发展;后者意识障碍较深、且发展，可进入昏迷状态;④前者与并发躯体病无关，甚至呈负相关，后者与原发躯体或脑器质性疾病有关;正相关：前者若有躯体病严重时，也可出现躯体疾病引起的意识障碍，这时病情转化，与心因反应无关;后者若有心理因素，病中不反应心因内容，查体可有明显体征，尤其器质性疾病的体征;⑥前者若并发症痊愈后，原精神症状加重，可出现情绪障碍，后者原发病痊愈后，两周内意识障碍恢复：　　(3)躯体病性意识障碍与脑器质性意识障碍的鉴别：①前者是在严重躯体病或极进期出现意识障碍，可迅速发展，后者是在急性脑器质性疾病的基础上出现意识障碍;②前者常见谵妄;后者多见模糊状态;③前者有明显躯体疾病体征;后者有神经系统体征;④前者波动性较大，后者较稳定;⑤前者醒后多不留痴呆，肝脑综合征、肺脑综合征、心脑综合征、肾脑综合征类同于急性脑病综合征.但病愈后也少留后遗症;后者多留人格改变、痴呆等障碍;⑥传统分类：前者为症状性意识障碍;后者为脑器质性意识障碍。　　(4)意识障碍分类、分型的鉴别：首先根据意识障碍的觉醒状态、意识水平及对两个信号系统的反应，意识障碍分类如下。　　一、嗜睡(somnolence)　　是意识障碍的早期表现，唤醒后定向力基本完整，能配合检查，常见于颅内压增高的患者。嗜睡是一种病理性倦睡，表现为睡眠状态延长。当呼唤或推动患者的肢体时，即可转醒，并能进行正确的交谈或执行命令，有正确的意识活动。一旦撤除刺激后，患者又继续入睡。病理生理为皮层轻度功能抑制或因上行网状激活系统功能下降。脑电图示α波的周期逐渐延长，频率减低，波幅增高，同时掺进一些低频的θ波或δ波。　　二、昏睡(stupor)　　是一种比嗜睡深的意识障碍。一般的外界刺激不能使其觉醒。给予强烈的疼痛刺激，可有短时的意识清醒，有正确的语言行为表现。维持时间较短，当刺激减弱，又很快进入睡眠状态。病理生理表现为上行性网状激活系统投射通路的完整性轻度受损及能量下降或大脑皮层功能较嗜睡更强一些的抑制。脑电图示为可见弥散的波幅高低不一的θ波或δ波，α波减少，也可见到睡眠纺锤波。　　三、蒙眬状态(twilight state)　　为意识狭窄状态，第二信号系统功能下降，使后天学习来的第二信号系统发生障碍，患者表现出部分障碍，如答非所问，时对时错，但第一信号系统完整。注意力涣散不能集中，整体的判断和思考障碍。对复杂问题处理困难，只能在局限的范围内做固定的活动、进行简单的日常行为，所以不注意时多不能被发现。恢复后常遗留健忘，对这一状态下内外环境发生的变化不能回忆。病理生理表现为大脑皮层高级神经活动功能的部分抑制。脑电图示正常波率减慢，处于边缘状态。　　四、意识模糊(confusion)　　意识模糊亦称意识混浊，意识水平较意识蒙眬进一步下降，第二信号系统功能完全丧失，但第一信号系统功能正常。主要表现认识功能有障碍，语言、文字表达能力丧失，不能对答，但对声、光、疼痛等的感受与反应存在。病理生理表现为大脑皮层高级神经活动功能基本丧失。脑电图示轻度意识模糊时α波频率将逐渐变慢，α波数量减少或更不规则。　　五、昏迷(coma)　　脑功能处于严重抑制状态，造成患者高级神经功能活动丧失，对于内外环境刺激的反应有不同程度的受损。根据觉醒状态、意识内容及躯体运动丧失的病程演变和脑功能受损的程度与广度的不同，通常将昏迷分为4个阶段。　　1.轻度昏迷 又称浅昏迷或半昏迷。皮层功能抑制深，到底节、视丘。第一信号系统反应能力开始减弱。临床表现开眼反应消失或偶见半闭合状态，疼痛刺激反应消失，但延髓、桥脑的各种反射存在。　　2.中度昏迷 抑制水平达桥脑，使得桥脑以上的反射减弱或消失，对外界各种刺激均无反应。角膜反射减弱或消失，呼吸节律紊乱，可见到周期性呼吸及中枢神经性过度换气。　　3.深度昏迷 抑制水平达到延髓，使延髓的功能有一定受损，生命中枢的各种反应紊乱，脑电广泛慢活动。　　4.脑死亡(brain death) 又称过度昏迷。表现为无反应性深度昏迷，自主呼吸停止，瞳孔扩大固定，脑干反射消失，并伴有体温、血压下降，脑电图呈平线。　　同生命现象一样，死亡也是生物界的自然现象。就医学观点而言，死亡是指一个人的生命活动遭受严重损害以至达到生命的不可回归点。人们在长期的医学实践中早就发现，一旦一个人的呼吸和心跳停止，生命将无法再延续下去。所以，自古以来医学上一直以呼吸、心跳停止作为死亡的标志。尽管人们后来发现，人在死亡时还同时有血液循环停止、脉搏消失、瞳孔散大及对光反射消失等表现，但在进行死亡判定时仅以呼吸、心跳停止，特别是心跳停止为基础。由此可见，心脏功能的彻底丧失是传统死亡观念中的中心要素，传统的死亡观因而被形象地称作“心脏死”。按照这种观点，只要一个人的心跳不止，其生命活动就仍在继续，这个人就绝对不能被判定为死亡。早期生理学对心脏以及血液循环的研究，虽然揭示了心脏在维持生命中的重要作用，但同时也潜在地深化了“心脏死”的传统死亡观。这种传统的死亡观不仅指导着医学中的死亡判定，而且还深深地融入法律、伦理及道德观中，为人们普遍理解和接受。　　然而，由于科技的发展和医学的进步，在越来越多的现代化医疗设备和手段应用于临床的同时，人们也发现了一些以前所无法发现的情况和问题。复苏术可使呼吸、心跳停止的患者死而复生;体外循环机、心脏移植术以及人工心脏可使患者不依赖自己的心脏而继续存活;呼吸可完全由机器来维持。在这种情况下，自身的呼吸与心跳的存在与否已不是这个个体生命是否存在的可靠象征、而呼吸、心跳的一度停止也不一定表示死亡的到来。另一方面，一些严重昏迷的危重患者，虽然依靠机器与药物维持着呼吸心跳，自身却无生命活动的迹象，并且在经历了或长或短的时间之后，最终心跳停止，达到传统的死亡。这种情况又促使人们去探究究竟是何因素决定了传统死亡的必然到来。　　1959年就有人先后使用“神经系统的死亡(death of the nervous system)及超越昏迷的状态来描述依靠呼吸器维持呼吸、心跳的脑损害患者濒于传统死亡前所呈现的反应、体温低及尿崩状态。之后又提出了脑死亡(brain death)的概念说明类似的状态，并于1966年在伦敦召开的一次国际会议上，制定了脑外伤患者的“脑死亡”标准。根据这一标准，于1967年在南非进行了世界上第1例心脏移植手术。然而，此时尚未将“脑死亡”与死亡的概念等同起来。直到1968年，美国哈佛大学的学者在经过较为详细的临床研究之后，才大胆地提出了脑死亡就是死亡的观点，并制定了脑死亡的标准。随后所进行的大量研究完善和充实了脑死亡的概念，并证实了其作为死亡判定的可靠性。1971年两位美国神经外科医师又发现，一旦脑干受到了不可逆性损害，功能无法恢复，则生命达到不可回归点。据此，他们又提出了“脑干死”的概念以及以此来判定死亡的观点。这一观点在以后的大量研究中亦得到科学的证实和广泛的认同。　　众所周知，脑部包括大脑半球、间脑、小脑以及脑干，是神经系统的高级中枢，不仅控制着感觉、运动以及全身各器官系统的活动，而且参与了诸如意识、觉醒与睡眠、记忆、情感等高级神经活动，并对其进行调控。一旦整个脑部发生严重的不可逆性损害，则脑部所有功能丧失。患者表现为深昏迷，对各种刺激无反应，自发活动消失，瞳孔散大，包括瞳孔对光反射在内的各种脑干反射消失，低血压，体温降低以及尿崩等征象。自主呼吸消失，需借助呼吸器进行辅助呼吸。患者脑部血液循环明显降低甚至停止，脑电图常呈电静息状态。患者的这种状态即为脑死亡。尽管此时患者的心脏在有辅助呼吸的情况下，依靠其自律性而继续跳动，但由于神经系统对血管的调节反射消失，心血管系统本身对各种升压药物的反应性也逐渐减低，最后包括心脏本身在内的血液循环不能继续维持，心跳将最终停止而达到传统的死亡。　　然而，脑部的不同结构在维持生命活动中的重要性不同。现代生理学研究表明，脑干是维持人类以及脊椎动物生命活动的最基本的中枢。脑干中除了有支配躯体的运动及感觉纤维和核团外，还有重要的网状结构。其中的网状上行激活系统参与了觉醒状态的维持;网状结构中的呼吸中枢与心血管调节中枢，对呼吸与血液循环起着重要的调节作用。当脑干发生不可逆性损害而致所有脑干功能丧失时，即使其以上的中枢相对完好，也会表现出与全脑死亡基本相同的征象并产生完全相同的结局。若脑干完好无损，即使其以上中枢有广泛严重的病变，也不一定导致传统死亡的发生。由此可见，脑干死亡实际上是脑死亡的核心。　　脑死亡的必然结果是传统的心脏死的到来。从这个意义上讲，脑死亡就是死亡。只要未发生脑死亡，即使呼吸和心跳已经停止也要进行积极抢救。而一旦发生脑死亡，一切努力都将是徒劳的。在大部分自然死亡中，呼吸和心跳的停止早于脑死亡的发生。由于呼吸、心跳持续不能恢复，势必因脑缺氧时间过长而很快发生脑死亡，在这种情形下，只需以心跳停止判定死亡。只有一部分依靠呼吸器维持着呼吸与心跳的患者，其脑死亡才明显地早于心跳停止。对这种患者进行进一步的治疗非但徒劳无益，而且还延长了家属的精神负担，毫无意义的增加了家庭的经济负担以及医务人员的劳动付出，同时还影响了其他有抢救希望的患者对有限的现代化医疗设备的利用。另一方面，这种患者又常常是器官移植特别是心脏移植与肝脏移植的最佳供体。因此，在这类患者有必要以脑死亡进行死亡判定。　　脑死亡本身虽然只是一个医学概念，但若将其用于死亡的判定则涉及到法律、宗教、伦理、道德等问题。目前，世界上大多数国家的医学界已经接受了脑死亡就是死亡的观点，许多国家还通过立法保证这种观念的实施。各国还根据自己的实际情况，制定了严格的死亡判定标准以避免发生错误判定。我国开展脑死亡的研究工作起步较晚。我国是发展中国家，经济并不十分发达，在我国实施脑死亡更符合我国国情。医务工作者不仅自身要了解和研究脑死亡，还应当向社会广泛宣传脑死亡就是死亡的观念以及在我国实施脑死亡的必要性，征得社会各界的理解和支持。　　脑死亡的判定标准：　　先决条件：①昏迷原因明确;②排除各种原因的可逆性昏迷。　　临床判定：①过度昏迷，格拉斯哥(Gasgow)昏迷量表测定评分为3分;②脑干反射，包括瞳孔、角膜反射、头眼反射、前庭眼反射(温度实验)及咳嗽反射全部消失，脑干诱发电位引不出脑干波形;③无自主呼吸(靠呼吸机维持，自主呼吸诱发试验证实确无自主呼吸)。以上3项必须全部具备。　　确认试验：①脑电图平直呈电静息(不出现>2μV的脑波活动);②经颅多普勒超声检查无脑血流灌注现象;③体感诱发电位波形消失。以上3项中至少有1项阳性。　　脑死亡的观察时间：首次判定后，观察12小时复查无变化，方可判定为脑死亡。　　哈佛大学医学院特别委员会(1968)指出：“脑死亡是包括脑干在内全脑功能丧失的不可逆转状态”。第八届国际脑电临床神经生理学会(1973)提出“脑死亡是包括人脑、脑干，直至第一颈髓的全脑功能不可逆转的状态”。　　脑死亡的诊断标准在国际上基本是统一、公认的。通常包括下列指标：①持续深度昏迷(无自主运动，肌肉无张力，深浅反射消失);②有已知病因的不可逆转脑梗塞(排除因低体温、药物、代谢/内分泌异常引起的深昏迷);③无自主呼吸，靠呼吸机维持呼吸;④所有脑干反射消失：包括瞳孔对光反射，角膜反射，头、眼反射，眼、前庭反射等;⑤经颅多普勒超声(TCD)脑血流检测颅内血管的血流终止或逆向血流;⑥EEG检查呈一直线，对任何刺激无反应;⑦体感诱发电位检查：引不出脑干波形。在所有检查方法中，能证明脑循环停止是确诊脑死亡最可靠的的根据。鉴别其意识障碍是以清晰度下降，还是范围或内容改变为主流;核心症状为主要表现;再依各自的表现特征进行鉴别性归类;若难以明确区别，通过详细查体和系统的精神检查，判定应归哪类精神障碍，躯体病或器质疾病的确诊，有利于意识障碍分类的鉴别，心因性疾病常见意识范围缩小，躯体疾病性意识障碍常见意识内容改变，如谵妄状态;通过确定分类后，再依意识障碍分型的特征进行分型。尤其注意特别类型的诊断，如梦样状态、醉酒状态等。　　(5)意识障碍的疾病鉴别：明确是意识障碍，又已基本排除功能性意识障碍;再排除躯体病或中毒性意识障碍;再鉴别诊断脑病分类。

　　意识障碍病因概要：　　意识障碍的病因主要分为4大方面：功能性意识障碍的病因，是由急性、恶性精神创伤所致的功能性意识障碍;脑部疾病所致器质性意识障碍，是由直接脑损害及脑部疾病所致;间接性脑损害所致意识障碍，是指由躯体疾病引起脑损害可引起意识障碍;躯体疾病出现的脑功能障碍性反应，常见于急性药物中毒出现昏迷、意识障碍等;常规服用精神药物的神经精神毒副反应。　　意识障碍详细解释：　　意识障碍的病因和发生机制　　1.意识障碍的有关病因　　(l)功能性意识障碍的病因：是由急性、恶性精神创伤所致的功能性意识障碍。在精神科临床较常见，常见疾病是急性应激障碍、癔症、反应性精神病等。表现特征是精神性休克，意识模糊、朦胧等。其机制可能为大脑皮质受强烈精神刺激，产生超限性抑制，对阿状结构上行系统的传导兴奋产生保护性反应，只限于有关精神刺激信息范围内，则产生意识障碍，如意识觉范围缩小。这方面的意识障碍与脑外伤精神障碍鉴别。曾见l例外伤后癔症性耳聋误诊为颅脑外伤耳聋，原因是外伤精神创伤，产生精神性休克，误诊为脑震荡造成的误诊。　　(2)脑部疾病所致器质性意识障碍：是由直接脑损害及脑部疾病所致，如感染、损伤、肿瘤、血管疾病及其他。急性、恶性、晚期时，最易出现意识障碍。慢性脑部疾病、发作性疾病.如癫痫、多因素的晕厥等皆可出现意识障碍。　　(3)间接性脑损害所致意识障碍：是指由躯体疾病引起脑损害可引起意识障碍。常见的心脑综合征、肺脑综合征、肝脑综合征和肾脑综合征等，源发于躯体四大脏器，心脏、肺脏、肝脏和肾脏，困该脏器某些疾病破坏了其功能，引起脑器质性和功能改变，产生神经精神障碍，既有神经症状和体征，也有精神症状。也有的疾病除有躯体症状和体征的全身性病，又有脑损害所致的神经精神障碍，如恶性疟疾等。　　(4)躯体疾病出现的脑功能障碍性反应：常见于急性药物中毒出现昏迷、意识障碍等;常规服用精神药物的神经精神毒副反应，如抗抑郁药物所致5-羟色胺综合征、抗精神病药引起的恶性综合征等;其他躯体疾病，如呼吸窘迫综合征所引起的脑部症状等;恶性肿瘤的晚期引起脑功能障碍。　　2.意识障碍的发生机制　　意识障碍的发生机制是错综复杂的，是多方面参与的。　　(1)病理解剖生理学基础：脑于网状结构系统对维持觉醒状态起若重要作用。网状结构广泛分布于脊髓(颈胸段)、延脑、脑桥、中脑，网状结构主体和下缘起于延髓锥体交叉之头端，上缘选中脑头端。脑干网状结构细胞发出上行和下行纤维，上行纤维达到大脑皮质，不同于特殊感觉通路，称之为非特殊性或弥漫性投射纤维，刘大脑皮质有兴奋作用，维持皮质的张力，另一部分则对皮质有抑制影响。从延脑到丘脑的网状结构各部分都参与皮质的激活作用，这些不同部位的刺激均引起觉醒反应。从中脑切断脑干，破坏了上行传导，大脑处于持续的昏睡状态。若延髓处切断，大脑仍保持睡眠和觉醒状态，同时切断三叉神经后，这时大脑处于昏睡状态，提示三叉神经有激活作用。上行激活系统慢性病变受损范围扩大，昏睡随之加深。损害中央网状结构，特别是中脑部位，可引起永久昏迷。另一方面，皮层网状结构下行系统的返回联系，对觉醒的维持也起重要作用。皮质是中枢回全部，是维持觉醒的关键，与觉醒关系密切的部位有小脑的顶核、大脑皮质的梨状区、扣带回、颞极、海马、感觉运动区、额叶厦内侧面、杏仁核、尾状核、苍白球的兴奋状态。若是有关觉醒的有关皮质广泛性损害，更易出现意识障碍，常见的各类脑部感染多有意识障碍。一切大脑皮质的兴奋状受到破坏、抑制皆可出现意识障碍，也包括脑功能性疾病。有明显大脑病理解剖学的政变，常见于原发性器质性疾病，也见于间接性嚣质性疾病。　　(2)病理生理学和神经生化基础：临床上也证实，中枢神经系统的上行性破坏，只累及脊髓、延髓、小脑和脑桥下段，不出现意识障碍，当累及脑桥上段，脑干网状结构上段受损时，出现持续的昏睡状态。脑电生理活动的改变，脑电图示同步化波，觉醒时有脱同步现象。慢性持续植物状态时，脑电图呈静电位状态，说明大脑的兴奋性完全被破坏。意识障碍清晰度下降，到意识丧失(浅昏迷、中昏迷、深昏迷)的过程，也是从大脑皮质弥漫性向下抑制的过程。抑制到延髓中枢，尤其生命中枢，可累及病人的生命，可心跳、呼吸抑制停止而死亡。　　神经生化基础：临床上发现有些躯体疾病引起的意识障碍.甚至直到昏迷，不一定有明显解剖学改变，常以神经生化的变化为堆础，如脑缺氧，低血糖，酮体酸中毒(高血糖)，低血钾，高血氨症等，低血压，脑循环、代谢障碍性意识障碍及昏迷。这是常见的间接脑昏迷。　　(3)神经受体递质改变：临床上也见到有些中毒直接影响受体、递质的功能改变产生意识障碍，如恶性综合征是抗精神病药引起多巴胺功能耗竭、抗胆碱反应或拟胆碱反应的综合性表现。5一羟色胺综合征是抗抑郁药激活5一羟色胺功能亢进综合征，相继也是抗胆碱反应。常见的有机磷中毒就是因有机磷是不可逆的胆碱脂酶抑制剂，使其中枢及植物神经及骨骼肌终板的乙酰胆碱含量增多致中毒综合征，常死于心搏骤停、肺水肿、震颤僵直等严重症状。尤其在网状结构的5一羟色胺、乙酰胆碱、皮质多巴胺系统受到破坏，就可出现意识障碍。但是，超常意识状态的受体基础还不了解，估计是因人为的对这些受体来调控，挖取其潜能的作用。　　意识存在的前提条件是维持正常的觉醒状态，并对周围环境作出适当反应。而觉醒状态的维持在于由各种感觉传导路侧枝传入脑干网状结构的冲动，通过丘脑中继使大脑皮质产生广泛兴奋。与意识相关的、从脑干感觉传导路至大脑皮质的整个路径包括：　　一、特异性上行投射系统　　特异性上行投射系统是经典的感觉传导路的总称。包括传导深感觉的内侧丘系，传导浅感觉的脊丘系，传导面部感觉的三叉丘系，传导听觉的外侧丘系及传导视觉和内脏感觉的传导束。这些传导束除了向大脑皮质相应区域传导特异性感觉之外，在脑干上行途中发出侧枝与非特异性上行投射系统联系，并对大脑皮质有一定的激活作用。　　二、非特异性上行投射系统　　非特异性上行投射系统等同于上行性网状激活系统，包括脑干网状结构、丘脑的非特异性神经核、丘脑下部。　　1.脑干网状结构 脑干网状结构是指脑干内除边界明显的神经核团和神经传导路以外，由向各方向走向的神经纤维和期间散在的神经细胞组成的结构。1949年Moruzzi和Magoun研究发现：如果给脑干网状结构(主要在中脑水平)以电刺激，则激活皮质广泛区域的脑电活动，表现出行为上的觉醒。如果破坏部分脑干网状结构组织，则陷入昏迷状态。因此提出上行性网状激活系统的假说。而脑干网状结构接受的特异性感觉传导路侧枝传入的冲动，经过丘脑的非特异性核团激活大脑皮质。　　2.脑干网状结构的核群 Moruzzi和Magoun的假说在当时很受关注，验证其存在的研究一直在进行。对于脑干网状结构的核群虽然尚无统一意见，但多数学者认为有如下核群：中缝及附近核群、内侧核群和中央核、外侧核群及蓝斑。研究结果显示：与觉醒有关的神经细胞位于脑桥被盖区，可能是蓝斑核去甲肾上腺素神经以及脑桥被盖核的胆碱能神经。通过组织荧光法和免疫组化法，证实了在脑干网状结构中存在向大脑广泛领域投射的神经群，即广泛性投射系统。主要包括：①由蓝斑核发出的去甲肾上腺素能投射;②由被侧中缝核发出的5-羟色胺能投射;③由被盖发出的乙酰胆碱能投射。另外，在丘脑下部后区的结节乳头核及其周边细胞组织胺能投射，也属于广泛性投射系统的一种。前三种为经典途径，后者为旁通路。　　3.脑干网状结构的传入纤维 主要的传入纤维来自脊髓，经脊髓网状束和二级感觉纤维的侧枝到达网状结构。脑神经也有传入纤维到达脑干网状结构，此外还有来自小脑、下丘脑、苍白球及新皮质区的神经纤维。脑干网状结构的传出纤维，主要分为上行性、下行性及向小脑的投射神经纤维。下行路的主体是网状脊髓束(网状结构-脊髓路)，具有调节α及γ运动神经元的机能。上行路与丘脑下部、丘脑、边缘系统、大脑皮质的机能调节有关。从延髓、脑桥网状结构来的上行路通过中央背盖束止于丘脑非特异核，由此继续向大脑皮质投射，维持大脑皮质的兴奋。　　4.丘脑的非特异核 主要指板内核、中央内侧核、丘脑网状核，它们接受中脑等区域传来的冲动，投射到广泛的大脑皮质。通过给丘脑非特异核以高频刺激，大脑皮质的广泛领域脑电活动呈觉醒状态，证明了丘脑的非特异激活作用。同时也看到了丘脑破坏后仍呈维持觉醒的现象，说明脑干网状结构→丘脑非特异核→大脑皮质的径路对觉醒来说并非是唯一的，现已证实上行性网状激活系统的另一条途径是由脑干网状结构→前脑基底部→大脑皮质。前者称做背侧径路，后者为腹侧径路。网状结构的去甲肾上腺素能神经投射到前脑基底部，使此处的胆碱能神经活化，进一步激活大脑。同时部分冲动传至丘脑下部后区和中脑中央灰质，反过来发放冲动影响网状结构，形成反馈系统，维持大脑皮质处于一定水平兴奋性。同时还有上行网状抑制系统，控制和调节皮质的兴奋性。　　5.丘脑下部 丘脑下部是承担维持生命及种族延续不可缺少的神经活动中枢，从机能意义上讲也称为生存脑。在本能行为(摄食、性)、睡眠障碍、调控自主神经、内分泌、稳定机体内环境方面均负担重要作用。目前认为，从视束前区到丘脑下部后区是睡眠觉醒调节结构，主要是丘脑下部的视旁核在接受各种刺激的觉醒反应中起重要作用。新的研究发现前脑基底部蛛网膜也存在与睡眠相关的化学感受器。　　6.大脑灰质 人的大脑有两个结构大致对称的板球组成，在内侧面通过胼胝体相互连接。大脑皮质是被覆在端脑表面的灰质，是高级神经活动的物质基础，是机体全部功能的重要调节器官。从大脑皮质广泛区域也有传出纤维进入脑干网状结构，刺激皮质的这些纤维能唤醒入睡的动物并使脑电发生相应的改变。去大脑皮质的动物知觉大部分丧失，但对声音刺激仍可发出反应和定向反应。　　7.光刺激 哺乳类动物视网膜接受光刺激，通过视网膜-丘脑下部径路传至视交叉上核。视交叉上核是24小时节律的发源地，即调节生物钟、影响睡眠、觉醒、摄食行为和自主神经系统、内分泌系统的生理功能。视交叉上核有许多生理活动性物质如加压素、神经肽Y、血管活性肠肽(VIP)、伽玛氨基丁酸(GABA)等。由光刺激引起的觉醒反应径路经视交叉上核直接向室旁核投射及通过丘脑下部外侧区间接向室旁核投射。　　8.疼痛刺激 疼痛可以分为辨别很痛苦、不快感两个因素，在中枢神经系统内有不同的路径。前者通过脊丘束至大脑皮质的躯体感觉区，后者在脑干网状结构交换神经元，多突触性地向丘脑板内核和丘脑下部室旁核、视束上核投射。通过这些路径产生的疼痛，是机体防御伤害的警告信号，伴有觉醒反应。这都与催产素神经和肾上腺素能神经有关。　　意识障碍的病理生理　　一、正常意识的生理　　各种躯体、内脏的感觉传入均经脊髓网状纤维传入脑干网状结构，通过脑干的各种传入通路都有侧枝进入上行性网状激活系统。如视觉经过视束、视皮质传到上丘，再传入脑干网状结构。嗅觉由大脑皮质的嗅区经皮质网状纤维传至网状神经元。这些感觉传入信息的定位、定性都不很明确，所以称为非特异性投射，以区别于由丘脑至大脑皮质特定感觉区的特异性投射。按功能区分其细胞可分为在中央的“效应区”和其周围的“联络区”。联络区的细胞主要接受特异性上行投射系统的侧枝纤维，并发出纤维与效应区的细胞联系。效应区的细胞与大脑皮质间有弥散的双向联系。　　上行性网状激活系统是多特触连接的上行系统，其中的神经含有各种递质，如乙酰胆碱、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺和近年发现的苯基二氢喹唑林，这些神经递质均有维持觉醒的作用，它们的变化及各递质之间平衡的失调都会影响意识状态，上行性网状激活系统的正常活动得以维持大脑皮质的兴奋性。目前发现前列腺素、腺苷、组胺、1L-1β、TNFα等均与觉醒、睡眠有关。同时下列刺激因素也与觉醒机制有关。　　脑血液循环低下，缺血、缺氧有可能影响丘脑下部的重要生命活动功能，警示性地提高觉醒水平和注意水平。在大鼠室旁核注入氢化物(化学性缺氧模型)造成室旁核的局部缺血，可再现觉醒行为和皮质脑电活动。诱发此反应的部位在室旁核的小细胞区域，含有一氧化氮合酶(NOS)细胞，与一氧化氮(NO)有关。当脑代谢率耗氧低于2ml/min·100g时，即不能维持正常的觉醒状态。　　二、导致意识障碍的常见原因　　意识障碍包括意识水平的下降(觉醒水平障碍)和意识内容变化两类。“开关”系统内不同部位或不同程度损害可导致不同程度觉醒水平的障碍，意识内容变化则与大脑皮质有关。造成意识障碍的原因大致有三类。　　1.幕上结构损害 主要由于双侧大脑半球损害或一侧半球急性严重损害后阻断与对侧半球的功能联系。如脑炎、严重脑挫裂伤，造成双侧大脑的弥漫性损害而致昏迷。幕上占位性病变压迫推移，阻断深部丘脑激活机制，早期也出现意识障碍。　　去皮质综合征时，患者睁眼，四肢强直，相对保持睡眠觉醒周期，可有瞬目、打哈欠、残留吞咽和咀嚼功能，二便失禁，即为两侧大脑皮质的广泛损害或白质的弥漫变性所致。　　2.幕下结构损害 主要是由于压迫或破坏脑干网状结构。中脑和间脑的上端是上行性网状激活系统的关键部位，损伤会引起昏迷。无动性缄默症时损伤脑干上部的网状激活系统，大脑半球及其传出通路无病变，患者可追视，貌似觉醒，但缄默不语，不能活动。脑桥下部和延髓受累不一定昏迷，如幕下肿瘤脑疝呼吸停止前，即使去脑强直仍保持清醒。闭锁综合征为脑桥基底部病变，患者四肢及脑桥以下颅神经全部瘫痪，仅能以眼球示意。但从脑干背盖部的网状结构到大脑皮质的投射路径保持完好，意识保持清楚，常被误认为昏迷。　　3.脑代谢性疾病 在脑缺氧、缺血、低血糖、辅酶缺乏等情况下，大脑皮质神经细胞代谢被直接干扰，导致不同程度的意识障碍;高血糖、高血钠时，脑细胞脱水而出现高渗昏迷;低血钠时水中毒，脑细胞水肿而昏迷;尿毒症、肝昏迷、糖尿病酮症酸中毒、全身中毒感染时，某些毒素对脑细胞的毒性作用而引起昏迷;过量的镇静催眠、麻醉药直接抑制大脑皮质、网状结构的功能导致昏迷。　　虽然有关意识障碍的研究已经相当深入，但其机制仍有许多不明之处，相信随着研究的不断进展，会使我们对意识、觉醒有更深的了解，在治疗上也会取得相应的进步。