1.临床类型 　　临床尚无统一分类标准。常见类型有： 　　(1)嗅觉减退：嗅觉损害常表现为对嗅气味刺激敏锐性的减退。 　　(2)嗅觉丧失：后天的严重的嗅觉损害，表现为对嗅气味刺激的反应丧失。 　　(3)嗅觉缺失：先天的嗅觉缺失，表现为对嗅气味刺激的无反应。 　　(4)嗅觉倒错：表现为对嗅气味刺激的错位反应，但不伴有嗅觉敏锐性损伤。 　　(5)幻嗅：不存在客观的嗅气味刺激，患者却嗅到了难以描述的通常为使人不愉快的气味。 　　(6)嗅觉过敏：对嗅气味刺激敏感性增加。 　　2.主要表现 　　一般而言，嗅觉的障碍常不引起人们的注意，特别是单侧的嗅觉缺失，但是临床上这种单侧的嗅觉丧失，在早期诊断上具有重要的定位意义。 　　流行性感冒、上呼吸道感染的早期，由于鼻黏膜的充血与分泌物增加，出现暂时的嗅觉降低，导致呼吸性的嗅觉减退;病程进展若有嗅神经的损害，则产生神经性的嗅觉降退。但是对于刺激性的物质如稀氨溶液(氨水)、甲醛溶液(福尔马林)、醋酸等的刺激能够感受。 　　癔症引起的癔症性嗅觉障碍对于以上物质则不能正常鉴别。 　　脑膜瘤、转移瘤、前颅凹动脉或额叶的浸润性肿瘤，可压迫嗅球和嗅束导致嗅觉损害，Foster-Kennedy综合征表现为患侧嗅觉丧失、同侧视神经萎缩，对侧视盘水肿。 　　颅内的炎症、肿瘤、外伤等病变，累及到刺激嗅觉中枢(位于钩回、海马、杏仁核等附近)时，能导致嗅幻觉的产生(hallucinat10n of smell)，患者能发作性地嗅到一种难闻的气味。 　　在癔症与精神疾病的患者中，也可出现嗅觉的异常与嗅幻觉发作。 　　而嗅幻觉也常是颞叶癫痫的先兆。嗅幻觉如果伴随意识丧失或咂嘴、咀嚼、舔舌等症状，成为钩回发作(uncinate attack)。因为嗅神经与双侧的钩嗅中枢有联系，所以一侧嗅放射或嗅觉皮质遭受破坏时，不引起嗅觉的丧失，但是能引起嗅觉的减退。 　　曾有嗅球或嗅束损伤时出现嗅觉倒错的报道，但嗅觉倒错通常源于颞叶病变。故而临床上常合并有颞叶病变的其他表现，如颞叶钩回肿瘤可出现同侧象限偏盲。 　　嗅球和嗅束的炎症或神经性病变较少见，但这些结构可能受脑膜炎或多发性周围神经炎的影响。如糖尿病病人可能会有嗅觉损伤，遗传性共济失调性周围神经炎患者，早期常见嗅觉减退或嗅觉缺失。 　　嗅觉过敏病人较少见，但根据曾经报道的病例，病人对嗅觉刺激十分敏锐，以致成为不适的根源。这种情况通常属于精神症状。

　　治疗 　　嗅觉障碍的病人一般不会影响日常工作与学习，对于嗅觉障碍的患者应进一步检查病因，进行对因治疗。 　　预防 　　①由鼻腔疾病所致的可通过药物或手术的方法获得鼻通气，使嗅微粒到达嗅黏膜引起嗅刺激。 　　②预防感冒，不长期使用某些药物如四环素、链霉素、新霉素，不吸烟。 　　③积极治疗肿瘤或内分泌疾病。 　　④使用维生素A、B族、E与激素。 　　⑤近年报导，用锌治疗嗅觉障碍，适用于锌代谢中有锌缺乏者，据报告约1/3的患者有效，剂量每天25-100毫克，3个月为一疗程。 　　⑥氨茶碱治疗，服用剂量开始时每天300毫克，无效可增至600-900毫克。大剂量服用要注意其副作用，如兴奋不安、心速或胃肠障碍。但锌与氨茶碱的作用机理尚不十分清楚。 　　⑦积极治疗帕金森氏病亦十分重要。 　　嗅觉障碍通常只是疾病的一个症状，而非疾病的实质，大多数嗅觉障碍都是有因可查的，因此区别症状、寻找病因并针对病因进行治疗乃是嗅觉障碍的首要治疗原则。

　　病因 　　(1)颅脑外伤 　　颅底骨折是最常见的病因，仅l/3患者为可逆性，常伴有脑脊液漏。 　　(2)鼻黏膜病变 　　如流感、萎缩性鼻炎、慢性鼻炎及鼻窦炎、额窦及筛窦骨髓炎。 　　(3)先天性 　　嗅球发育不良，如Kallmann综合征，性腺功能下降伴无性巨人征或发育停顿，少数伴色盲。鼻咽部脑膜脑膨出。 　　(4)系统性疾病 　　如糖尿病、甲状腺功能低下、硬度病、Sheehan综合征(产后循环障碍引起垂体功能低下)，Paget病[也称畸形骨炎，表现为全身骨骼(包括颅骨增厚和变软)因负重变弯曲，常有家族史]。 　　(5)中毒 　　如可卡因、安非他命、铅、钙。 　　(6)局部放射治疗后。 　　(7)嗅上皮肿瘤 　　如嗅母细胞瘤，可伴有鼻衄、鼻堵塞，MRI有助于鉴别。 　　(8)额叶占位 　　1)肿瘤：许多前颅底、鞍区、鞍旁的肿瘤可侵犯嗅神经而引起嗅觉障碍。最常见的是嗅沟脑膜瘤。常有相应临床表现，CT和MRI有助于鉴别。 　　2)脑脓肿：感染史、CT和MRI有助于鉴别。 　　(9)额叶癫痫 　　常表现嗅幻觉，可伴口角和肢体抽动、意识障碍。 　　(10)蛛网膜下腔出血后。 　　(11)脑膜炎后。 　　(12)癔病性嗅觉缺失 　　病人不能辨认刺激性强的物质如甲醛、醋酸、氨水等。 　　(13)其他 　　白化病、颅高压、脑积水、狭颅畸形、前颅底手术后遗症、重度吸烟等。