【临床表现】　　一、心力衰竭临床表现　　处于失代偿期的心力衰竭患者常在体力活动时感到疲倦和乏力，这是由于他们的肌肉不能获得足够的血液供应所致。水肿也引起许多症状。除了受到重力的影响外，水肿的部位和程度也取决于心脏受损的部位主要在哪一侧，是以右心衰为主或是以左心衰为主。　　1.左心力衰竭　　左心力衰竭的临床症状：主要为呼吸困难一劳力性或夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咯粉红色泡沫痰及疲倦无力、少尿、心率增快等。　　2.右心力衰竭　　右心力衰竭的临床症状：食欲不振、恶心、腹胀。　　二、体征　　老年人心衰体征基本同成年人，但其特征常被并存疾病所掩盖而较隐匿，故易混淆。　　(1)心浊音界缩小 由于老年性和阻塞性肺气肿，叩诊时心界常较实际心界为小。　　(2)心尖搏动移位 老年人由于脊柱后凸，胸廓畸形，常使心尖搏动移位，故此时不能作为心脏大小的指标。　　(3)心率不快或心动过缓 成年人心衰时心率明显增快，而老年人因伴有窦房结功能低下或病态窦房结综合征，常表现为心率不快，甚至心动过缓。　　(4)肺部啰音 老年人肺部啰音不一定是心衰的表现，不少是由于慢性支气管炎或其他肺部疾患所致，若伴有心动过速或奔马律，则应视为心衰的表现;或者呼吸困难时肺部啰音增多或范围扩大，则对心衰仍具有诊断价值。　　(5)骶部水肿长期卧床和衰弱的老年人，发生有心衰后水肿首先发生于骶部而非下肢。老年人踝部水肿既见于心衰也见于老年人活动少，慢性静脉功能不全和低蛋白血症，所以周围性水肿不是老年人心衰的可靠体征。　　三、并发症　　(1)心律失常 以窦性心动过缓和心房颤动最常见，室性心律失常，房室传导阻滞也较常见，这些心律失常可诱发和加重心衰。　　(2)肾功能不全 因肾灌注不足引起尿少或肾前性氮质血症，心肾同时衰竭不仅增加了治疗的难度，而且增加了死亡率。　　(3)水电解质和酸碱平衡失调 老年人心衰时因限钠，食欲减退，继发性醛固酮增多及应用利尿剂等因素，易发生低钾、低镁、低钠、低氯等电解质紊乱，使病情加重、恶化。加速死亡。

　　【诊断检查】　　仅凭借症状就能对心力衰竭作出诊断。一些体征将进一步印证最初的诊断，包括脉搏细弱而快速、血压下降、某些心音异常、心脏增大、颈静脉怒张、肺部出现音、肝脏长大、体重快速增加以及腹部和腿部水肿。胸部X线检查发现心脏长大和肺部液体的淤积。常通过进一步检查来评价心脏功能，包括超声心动图(通过超声波来建立心脏的影像)、心电图，后者可以检查心脏的电活动。其他还有许多检查手段可以用来探查和了解心衰的基本病因。　　实验室检查　　(1)心电图检查 如心电图提示心房肥大、心肌缺血、梗死、心肌劳损和心律失常，对协助诊断及判断预后有一定意义。V1导联P波终末向量增大可能是反映左心功能减退的指标。　　(2)X线检查 心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和动态改变也间接反映心脏功能状态。肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态。早期肺静脉压增高时，主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿，甚至多于下肺。由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊，Kerley B线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现，重者出现胸腔积液。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。　　(3)超声心动图 是目前最常用的用于评估心室收缩和舒张功能的检查方法。它能准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况，测量心室舒张末期和收缩末期内径并可推算出每搏输出量和心室短轴缩短率及平均周径缩短率，以评估心室收缩和舒张功能。收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数(EF值)，虽不够精确，但方便实用。正常EF值>50%，运动时至少增加5%。舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期(心房收缩)心室充盈速度最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间(C-D值)，它反映心室主动的舒张功能。　　(4)放射性核素检查 放射性核素心血池显影除有助于判断心室腔大小外，以收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值，同时还可通过记录放射活性一时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。　　(5)有创性血流动力学监测　　对心功能不全患者目前多采用在床边使用Swan-Ganz漂浮导管和温度稀释方法进行心脏血管内压力和排血功能测定，评估心泵功能和指导用药。经静脉插管直至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数(Cl)及肺小动脉楔压(PCWP)，直接反映左心功能，正常时CI>2.5L/(min·m2)，PCWP<12mmHg。　　心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。心力衰竭的诊断依据：①原有基础心脏病的证据，如高血压、冠心病、心肌病、心脏肥大等;②呼吸困难、乏力等心力衰竭的临床表现;③实验室检查，如心电图、X线、超声心动图改变等。符合上述三条标准，心衰诊断即可成立。

　　心力衰竭的治疗概要：　　心力衰竭要明确心力衰竭的诊断及病因，去除或限制病因。采用药物、介入及手术治疗改善心肌缺血等一般治疗。利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄类药物、醛固酮桔抗剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙拮抗剂等药物治疗。抗凝、抗血小板治疗。心脏再同步化治疗等其他治疗方法。　　心力衰竭的详细治疗：　　【治疗】　　治疗原则：心力衰竭可以是多种心脏异常的结果，竭是围术期前心血管事件的独立危险因素，功能不全的程度来决定。包括左室收缩功能不良和舒张功能不良。心力衰心力衰竭伴发的特殊危险性应由基础心脏病和心慢性心力衰竭，用药能很好维持者，在围术期应继续维持其治疗。对正在接受血管扩张剂治疗的病人，术中宜用血管扩张剂如硝酸甘油或硝普钠静脉滴注。在麻醉中、术中或术后，病人的心肌代谢和心肌功能有明显变化，因而对洋地黄的反应也会改变，如果病人的心功能维持儒要用地高辛，在围手术期要减少洋地黄剂量，改为静脉用短效西地兰。低血钾增加洋地黄中毒和各种心律失常的发生率，要及时纠正。　　(一)心力衰竭处理要点　　(1)明确心力衰竭的诊断及病因;　　(2)确定临床特征：肺水肿、劳力型呼吸困难和(或)疲乏、外周水肿;　　(3)识别与心力衰竭表现及其治疗相关的并发症;　　(4)评价症状的严重性及评估预后。　　(二)去除或限制病因　　(1)预防心力衰竭是治疗心力衰竭最重要的内容，应积极治疗原发病以减轻心肌损伤。　　(2)心力衰竭一旦出现，首要措施是纠正导致心功能异常的原因，如感染、缺血、药物、甲状腺疾病、毒性物质(乙醇)等。　　(三)一般治疗　　如对高血压心脏病控制高血压;对冠心病采用药物、介入及手术治疗改善心肌缺血;对慢性心瓣膜病进行瓣膜置换;对先天性心血管疾病进行手术纠治等;积极控制加重心衰的诱因(感染、快速心律失常、风湿活动、体力过度劳累等)。　　(四)药物治疗　　1.利尿剂　　利尿剂是治疗心力衰竭的基础药物，是唯一能够最充分的控制心衰患者体液潴留的药物。适用于所有心衰有体液潴留或者以往有过体液潴留证据的患者，但对NYHAⅠ级的患者，一般不需要应用。应用利尿剂治疗CHF的原则是：从小剂量开始，根据需要逐步增加剂量，重症患者可静脉给药;水肿消失后，应以最小剂量无限期使用;不能将利尿剂作单一治疗，可与ACEI、β受体阻滞剂等联用;用药时应适当限制钠盐的摄入量，并注意不良反应的监测。常用利尿剂有：　　(a)噻嗪类利尿剂　　以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收，由于钠一钾交换机制也可使钾的吸收降低。噻嗪类为中效利尿剂，轻度心力衰竭，肾功能正常者可首选此药。氢氯噻嗪25mg每周2次或隔日1次，这种方法不必加用钾盐。对较重的患者用量可增至每日75～100mg，分2～3次服用，同时补充钾盐。噻嗪类利尿剂主要不良反应为低血钾、高尿酸血症、长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，应注意监测。　　(b)袢利尿剂 以呋塞米(速尿)为代表，作用于Henle样升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂，适用于重度心力衰竭，特别是伴有肾功能不全者。口服用呋塞米20mg，2~4h达高峰.对重度CHF者用量可增至100mg每日2次。效果仍不佳者可用静脉注射，每次用量100mg，每日2次。更大剂量不能收到更好的利尿效果。主要不良反应是低钾血症，必须注意补钾。　　(c)保钾利尿剂 以螺内酯(安体舒通)为代表，作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与嚷嚷类或袢利尿剂合用时能加强利尿作用并减少钾的丢失，一般用量螺内酯20mg，每日3次。主要不良反应是可能产生高血钾。一般与排钾利尿剂联用时，发生高钾血症的可能性不大。　　2.血管紧张素转换酶抑制剂(ACE1)　　ACEI治疗心力衰竭的主要作用机制为：抑制循环和组织中的肾素一血管紧张素系统(RAS)活性;抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多;具有抗组织增生的作用。近年来，国内外已有不少大规模临床试验均证明，即使是重度心力衰竭应用ACEI也可以明显改善远期预后，降低死亡率，提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACEI的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展，目前认为ACEI是治疗CHF的基石。　　(a)常用制剂及不良反应 卡托普利(captopril)12.5～25mg，2次/d;依那普利(enalapril) 5～10mg，1次/d;苯那普利(benazapril) 5～10mg，1次/d;培哚普利(perindopril) 2～4mg，1次/d。对重症心衰在其他治疗配合下从极小量开始逐渐加量，至慢性期长期维持终生用药。ACEI不良反应主要是刺激性干咳、血管性水肿、皮疹、高血钾等。因ACEI引起干咳不能耐受可改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，如氯沙坦(Iosartan)、缬沙坦(valsartan)。　　(b)适应证 凡有左心室收缩功能不全(LVEF<35%～40%)，不论有无症状，无论是否为心肌梗死后均应使用ACEI，除非存在禁忌或不能耐受。　　(c)禁忌证 曾因服用ACEI而发生威胁生命的不良反应者，如声带水肿或无尿性肾功能衰竭;血钾增高>5.5mmol/L;孕妇(有可能致胎儿畸形);显著的低血压，收缩压<80mmHg(1mmHg=0.133kPa);肾功能明显减退，血肌酐>256. 2μmol/L;双侧肾动脉狭窄。　　(d)目标剂量和最大耐受剂量在临床大型随机对照试验中，ACEI显示的临床疗效是在目标剂量下获得的.临床上小剂量应用ACEI现象十分普遍，以为小剂量也同样有效且耐受更好，这是一种误解。一些研究表明，大剂量较之小剂量可对血流动力学、神经内分泌激素、症状和预后产生更大作用.目标剂量：卡托普利50mg，每天2次;依那普利10～20mg，每天2次;雷米普利5mg，每天2次等.如不能达到目标剂量，应采用患者可以接受的最大耐受剂量。目前的共识是，ACEI治疗CHF必须长期用药，只有长期治疗才可能降低病死率.为了达到长期治疗之目的，医师和患者都应了解和坚信以下事实：ACEI治疗早期可能出现一些不良反应，但一般不会影响长期应用;症状改善往往出现于治疗后数周至数个月;即使症状改善并不显著，ACEI仍可减少疾病进展的危险性;突然撤药可能导致临床的恶化。因此，如果没有致命性并发症(如血管性水肿等)时，应避免突然撤药。　　3.β-受体阻滞剂　　β受体阻滞剂在CHF中应用的探索过程，至今经历了整整30年才确立其重要地位，堪称是“生物学”治疗的典范.β受体阻滞剂之所以能从心衰的禁忌转而成为心衰的常规治疗，就是基于其长期治疗的生物学效应与短期治疗的负性肌力效应截然相反。β受体阻滞剂在CHF中的应用，是心衰治疗史上的里程碑.目前为止，国外已有20个以上随机对照试验，近10000例CHF患者应用β受体阻滞剂治疗，与安慰剂组对照，其死亡的相对危险性下降36%。国内亦有一些相关的临床试验研究报告。　　β受体阻滞剂在阻断CHF的发生、发展中有着不可取代的地位。目前已认识到心肌重塑是CHF发生、发展的基本机制，而神经激素一细胞因子系统的激活在其中扮演了重要的角色。在众多的神经激素一细胞因子系统中，已有大量的实验研究和临床试验，而加以肯定的主要是肾上腺素能受体通路和肾素-血管紧张素通路。实验研究表明：慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重塑，而β1受体信号转导的致病性明显大于β2受体、α1受体。β2受体激活对心肌细胞凋亡反而可能起保护作用，β2受体的过度表达，有时反而可缓解心肌病。衰竭心脏肾上腺素能活性增加的主要来源是心脏神经元衍生的NE，而NE是一种β1受体选择性激动剂，NE对人的β1受体的选择性为β2受体的20倍，为α1受体的10倍。衰竭心脏中β2受体、β2受体、α1受体约2:1:1，因而β1肾上腺素能受体信号传递是最主要的心脏毒性通路，治疗CHF最重要的就是阻滞β1受体，这就是应用β-受体阻滞剂治疗CHF的根本基础。β-受体阻滞剂对心脏的全面保护作用。这主要是由于它在阻断心血管事件发生发展链全过程中起到了重要的作用。　　(a)分类及主要制剂非选择性β1、β2肾上腺素受体阻滞剂，如普萘洛尔;选择性β1受体阻滞剂，如美托洛尔、比索洛尔;兼有β1.β2和αi受体阻滞作用的制剂，如卡维地洛、布新洛尔。目前临床上应用的主要是选择性β1受体阻滞剂和兼有β1、β2和α1受体阻滞作用的制剂。不同的β-受体阻滞剂具有不同的药理学特性。非选择性β-受体阻滞剂由于抑制心肌的同时伴有外周阻力增加，使心输出量显著减少，耐受性较差.选择性β1受体阻滞剂，因β2受体支持心肌和扩张外周血管的作用仍被保留，因而耐受性较好。美托洛尔和比索洛尔对Pi受体的选择性高，卡维地洛对β1、β2和α1受体均有阻滞作用。目前临床试验证明可降低CHF患者病死率与发病率的β受体阻滞剂主要有三种，即美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。　　(b)适应证所有慢性收缩性心力衰竭，NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者，LVEF<35%～40%，病情稳定者均必须应用β受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。NYHA心功能Ⅳ级的CHF患者，需待病情稳定后(4d内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定)，在严密监护下由专科医师指导应用。必须强调，β受体阻滞剂不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者，包括难治性心力衰竭需静脉给药者。β受体阻滞剂应在ACEI和利尿剂的基础上加用，地高辛亦可联用。　　(c)禁忌证支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率<60次/min)、二度及以上房室传导阻滞(除非已安装起搏器)。明显体液潴留，需大量利尿者，暂时不能应用。　　(d)临床应用方法　　必须从低剂量开始，如美托洛尔12.5mg，每日1次;比索洛尔12.5mg，每日1次;卡维地洛12.5mg，每日2次。如患者能耐受前一剂量，可每隔2～4周将剂量加倍，如前一较低剂量出现不良反应，可延迟加量计划直至不良反应消失。如此谨慎的用药，则β受体阻滞剂的早期不良反应一般均不需停药。临床试验β受体阻滞剂的耐受性为85%～90%;起始治疗前和治疗期间，患者必须体重恒定，已无明显液体潴留，利尿剂已维持在最合适剂量。若患者有体液不足，易产生低血压，但如有液体潴留，则增加心力衰竭恶化的危险。口服卡维地洛时，其α受体阻滞和β受体阻滞作用相等，故起始治疗或加量时，易有体位性低血压，多为自限性，或减少利尿剂的剂量即可解决。　　4.洋地黄类药物　　洋地黄作为传统的正性肌力药，已应用于心力衰竭的治疗200余年，但对其使用价值及安全性的评价一直存在争议。近年来，一批随机化、对照、双盲、大规模、设计严密的临床研究提供了大量有力的证据，为正确评价及应用洋地黄奠定了基础。心力衰竭治疗中使用洋地黄的意义在于改善症状，提高生活质量，但尚无提高存活率和改善预后的有力证据。　　(a)作用机制 洋地黄通过抑制心力衰竭心肌细胞膜上的Na+/K+ -ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+/Ca+交换，细胞内Ca+水平提高，从而发挥正性肌力作用。近年来发现洋地黄的作用，部分是与非心肌组织Na+/K+ -ATP酶的抑制有关。副交感传入神经的Na+/K+-ATP酶受抑制，提高了位于左心室、左心房和右心房入口处、主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的敏感性，抑制性传入冲动的数量增加，进而使中枢神经系统下达的交感兴奋性减弱。此外，肾脏的Na+/K+ -ATP酶受抑制，可减少肾小管对钠的重吸收，增加钠向远曲小管的转移，导致肾脏分泌肾素减少。研究表明，洋地黄抑制心力衰竭时神经内分泌系统的过度激活，降低交感神经的兴奋性，增强副交感神经活性，是其治疗CHF的重要机制之一。　　(b)适应证洋地黄在心力衰竭合并心房颤动的治疗中，其使用价值得到了公认。还可用于心力衰竭伴窦性心律者。　　(c)禁忌证洋地黄中毒、肥厚型心肌病禁用洋地黄;心肌梗死急性期24小时内、肺源性心脏病右心衰，洋地黄易中毒，慎用。　　(d)制剂和用法　　洋地黄制剂中，地高辛是经过安慰剂对照试验评估和被美国FDA批准，可用于CHF治疗的洋地黄制剂中唯一的药物。目前多采用自开始即用固定的维持量给药方法，称为维持量疗法，地高辛0.125～0.25mg/d;对于70岁以上或肾功能受损者，地高辛宜用小剂量(0.125mg每日1次或隔日1次)。毛花苷丙(西地兰)为静脉注射用制剂，注射后10min起效，1～2h达高峰，每次0.2～0.4mg稀释后静脉注射，24h总量0.8~1.2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。　　(e)洋地黄中毒及处理洋地黄中毒最重要的表现是各种类型的心律失常，最常见的为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞.快速房性心律失常伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。此外，还可有胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视物模糊、黄视、倦怠等。发生洋地黄中毒后应立即停药.单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后可自行消失;对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可静脉补钾，如血钾浓度不低可用利多卡因或苯妥英钠.禁用电复律。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或静脉注射，一般不需要安置临时心脏起搏器。　　5.醛固酮桔抗剂　　醛同酮受体拮抗剂醛固酮有独立并且相加于AngⅡ的对心脏结构和功能的不良作用，如引起内皮功能异常、血管炎症和心肌纤维化等。心力衰竭患者长期使用ACEI时，一度降低的血浆醛固酮水平常常会重新升高，出现所谓“醛固酮逃逸现象”。此外，其他途径如低钠或促肾上腺激素等也能增高醛固酮水平。因此，在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂，有助于进一步抑制醛固酮的有害作用。　　建议在已经使用ACEI、β受体阻滞剂和利尿剂的严重心力衰竭患者(心功能Ⅲ～Ⅳ级)中，加用醛固酮受体拮抗剂能提高生存率和降低病残率。在已经使用ACEI和β受体阻滞剂的心肌梗死后心力衰竭患者中，加用醛固酮受体拮抗剂能提高生存率和降低病残率。在血钾<5.0mmol/L和血清肌酐<221μmol/L的患者，可给予小剂量螺内酯(12.5～25mg/d)，3d后复查血钾和血肌酐，1周后再查，以后至少每月复查1次，若血钾>5.5mmol/L应停药。　　6.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)　　AngⅡ必须与受体结合才能发挥作用，目前已知的AngⅡ的生物学作用几乎都通过血管紧张素Ⅱ.型受体(AT1)调节.现有ARB均为选择性的AT1受体拮抗剂，因此能阻断经AT1受体介导的AngⅡ的病理生理作用。此外，AT1受体被阻断后，血浆中的肾素和AngⅡ水平增高，大量AngⅡ更多地作用于血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)。AT2受体的生理效应尚不完全清楚，可能具有抗增生、扩张血管和促进凋亡等作用。因此有专家认为，ARB治疗的效益部分来自于对AT2受体的刺激。与ACEI不同，ARB治疗不增高缓激肽水平，从而减少了咳嗽和血管性水肿的发生率，但也因此而缺乏缓激肽浓度增高所带来的效益。ARB的不良反应及禁忌证：ARB的常见不良反应为低血压、高钾血症和肾功能恶化。ARB的主要适应证是不能耐受ACEI治疗的有症状CHF患者，推荐使用ARB来替代;临床试验证实有效的ARB为缬沙坦和坎地沙坦。　　7.钙拮抗剂(CCB)　　缺乏证据，一般不宜用于心力衰竭治疗。　　心力衰竭合并心绞痛或高血压者，如已使用了ACEI/ARB、β-受体阻滞剂、利尿剂等药物，仍不能控制心绞痛或高血压，可加用氨氯地平或非洛地平等长效的CCB，目前已有证据显示其长期用药对生存率无不利影响。　　8.cAMP依赖正性肌力药静脉应用　　(1)不主张对慢性心力衰竭患者长期、间歇静滴此类药物。　　(2)对心脏移植前终末期心力衰竭、心脏手术后急性心力衰竭以及难治性心力衰竭可考虑短期支持3~5天。　　(3)剂量：多巴酚丁胺2.5～10μg,/(kg·min)，米力农50μg/kg负荷量，继以0.375~0.750μg/(kg.min)。　　9.心力袁竭律心律失常治疗　　10.抗凝、抗血小板治疗　　(1)HF时栓塞事件年发生率约1%~3%　　(2)有血栓栓塞病史或EF明显降低和心腔严重扩张伴有持续房颤的cHF患者应接受华法林治疗。　　(3)对EF降低和心腔扩张无房颤的CHf患者的妊期抗凝的证据尚不充分。　　(4)抗血小板治疗常用于HF以预防冠脉事件，对HF本身的适应证未建立。　　(五)心脏再同步化治疗(CRT)　　其适应证包括：最佳药物治疗基础上心功能Ⅲ～Ⅳ级心力衰竭患者;QRS波群的宽度≥120ms;LNEF≤35%。Ⅳ级在有症状的心力衰竭患者中使用心脏同步治疗是有意义的。　　(六)其他治疗方法　　1.全人工心脏　　2.心脏移植　　3.心室辅助装置　　4.左心室减客术　　5.背阔肌心肌成形术　　6.细胞移植

　　心力衰竭的病因概要：　　心衰在老年人中很常见，流行病学调查显示随年龄增高，心衰的患病率显著上升。老年人心衰的高发病率与左心室功能的老化、高血压及其他慢性致病因素的累加效应有关。老年患者，由于增龄性呼吸功能减退、心输出量降低、肺淤血、肺通气血流比例失调等原因容易出现低氧血症，即使轻度心衰即可出现明显的低氧血症。本文还介绍心力衰竭的分类、心功能的分级。　　心力衰竭的详细解释：　　流行病学：　　心衰在老年人中很常见，流行病学调查显示随年龄增高，心衰的患病率显著上升。美国Framingham斫究显示，心力衰竭主要是中老年疾病，在45～94岁年龄段，年龄每增加10岁，心衰的发病率就升高2倍，50岁段的患病率为1%，而65岁以上的人群可达6%～10%，到80岁就增加了10倍，人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%，在住院的心衰患者中80%年龄大于65岁。我国心力衰竭调查结果同样发现，心衰患者中大于60岁的患者占50%以上。据近年来我国50家医院住院病例调查，心衰住院率占同期心血管病的20%.死亡率却占40%。CHF发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。预后严重已成为一个重大的公共健康问题。　　老年人心衰的高发病率与左心室功能的老化、高血压及其他慢性致病因素的累加效应有关。另外，心衰的危险因素如高血压、糖尿病和高脂血症，在老年人中常常得不到积极治疗;还有老年人常服用的某些药物也会加重心衰的相关症状，如非甾体类抗炎药物。这些因素导致老年人心衰发病率高，有效治疗率低。　　老年患者，由于增龄性呼吸功能减退、心输出量降低、肺淤血、肺通气血流比例失调等原因，容易出现低氧血症，即使轻度心衰即可出现明显的低氧血症。　　(3)对负荷的心率反应低下因窦房结等传导组织的退行性变，老年人心衰时心率可不增快，即使在运动和发热等负荷情况下，心率增快也不明显。　　老年人往往合并较多复合病变，机体老化易有多器官、多系统病变并存，使病情复杂化和加重.例如老年高血压患者常伴冠心病，肺源性心脏病也常与冠心病合并存在，使诊断和处理更加复杂。进入老年期，高血压病合并高脂血症、肥胖和糖尿病(代谢综合征)者很常见，这加速了动脉硬化的进程。老年人的一些常见病，如消化系统或呼吸系统肿瘤或前列腺疾病，需行外科手术时常因伴有心血管疾病尤其是心功能不全和严重高血压而令情况复杂化。老年人亚临床的脑缺血或心肌缺血常因患上一些其他病症而突然加剧。非心血管疾病外科手术诱发心肌梗死者时有发现;因手术或治疗感染性疾病采用的大量输液常可诱发急性左心衰竭甚至肺水肿;老年人非致命性疾患如腹部手术、下肢或脊椎骨折休养过程中卧床较久，可能在病情改善时突然发生急性肺栓塞死亡，或在急性疾病明显改善或稳定时进入衰老状态，终难恢复。这些情况都需要临床医生警惕并采取预防措施。　　分类与分级：　　1.心力衰竭的分类　　(1)按发生速度分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。　　(2)按发生部位分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。　　(3)按病理生理分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。　　2.心功能分级　　(1) NYHA心功能分级(美国纽约心脏病学会1928年)　　I级 日常活动无心力衰竭症状;　　Ⅱ级 日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难，乏力等);　　Ⅲ级 低于日常活动出现心力衰竭症状;　　Ⅳ级 在休息时出现心力衰竭症状。　　(2) AHA心功能分级(美国心脏协会1994年)　　采用两种方法分级，然后将两者结合起来判断患者的心功能。第一种即上述的NYHA心功能分级。第二种是客观评估，即根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、X线、超声心动图等来评估心脏病的严重程度，分为A、B、C、D四级：　　A级无心血管病的客观证据;　　B级有轻度心血管病的客观证据;　　C级有中度心血管病的客观证据;　　D级有重度心血管病的客观证据。　　(3) ACC/ AHA(美国心脏病学会/美国心脏协会)2005年关于成人慢性心力衰竭的分期如下：　　A期心力衰竭高危，但没有器质性心脏病或心力衰竭症状;　　B期器质性心脏疾病，但无心力衰竭的症状;　　C期器质性心脏疾病，并且既往或目前有心力衰竭症状;　　D期需要特殊干预治疗(包括机械性辅助循环、持续性正性肌力药物输注、心脏移植。　　3. 6min步行试验 要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测定6min的步行距离，判断标准如下：重度心功能不全，步行距离<150m;中度心功能不全，步行距离150～425m;轻度心功能不全，步行距离426～550m。