慢性肾功能衰竭是多种肾脏疾病晚期的最终结局。尽管CRF发生的病因不同，但当疾病发展到一定阶段时，其介导慢性肾功能衰竭进展却存在一些共同的机制：各种病因导致CKD，引起肾脏损害，肾单位功能丧失、数量减少，为了弥补肾单位功能和数量的不足，维持正常的生理功能，健存的肾单位会出现“代偿适应现象”，使其“工作负荷”加重。长时间的高负荷代偿，使越来越多的健存肾单位逐渐受到损害，GFR渐进性下降。一旦GFR降至正常的25%左右，上述恶性循环已经形成，即使解除原发疾病的始动因素，也不可避免地发生终末期肾衰，进入CRF尿毒症期。因此慢性肾功能衰竭的及早发现、其危险因素的早期检查、及早干预对减少和延缓慢性肾功能衰竭发生、发展至关重要。 　　鉴别诊断： 　　急性肾功能衰竭 因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能。简称急性肾衰。表现为少尿(尿量

　　(1)积极治疗原发病对各种急、慢性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎或可能累及肾脏的疾病(如高血压、糖尿病)积极治疗，防止慢性肾衰的发生。 　　(2)避免或消除某些危险因素应用对肾脏有毒性的药物、严重感染、脱水、尿路梗阻、创伤等因素，往往可使原有肾脏疾病加重，肾功能恶化，促使肾功能衰竭发生。实际上，经常性的、高质量的随诊，可减少或避免这些危险因素发生，或及早发现并加以纠正。 　　(3)合理的饮食方案低蛋白、低磷和低脂饮食，对慢性肾脏疾病的肾功能保护作用已被得到实验室及临床的证实。目前强调为了预防慢性肾衰的发生，血肌醉在159.1微摩尔/升时就应该限制蛋白摄入量。

　　一、病 因 　　慢性肾衰竭病因极为广泛，几乎所有肾脏疾患发展恶化都可导致慢性肾衰竭。急性肾衰竭没有治愈，短时期内又没有死亡亦可直接过渡为慢性肾衰竭。现将常见原因叙述如下： 　　1.慢性肾小球肾炎 病情发展恶化到晚期是最常见慢性肾衰竭的原因。 　　2.间质性肾炎是一组主要累及肾间质和肾小管的疾病，因此又称小管一间质性肾病.其病因复杂，是临床常见病，占泌尿系统疾病的25%~33%，居于慢性肾衰竭的第二位。 　　(1)感染：细菌、病毒、霉菌、疟原虫等侵袭肾间质和肾小管，其代表疾病如慢性肾盂肾炎。恶性疝疾等。 　　(2)免疫损害：常见药物过敏如青霉素、磺胺，自身免疫性疾患如系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎累及肾脏。 　　(3)毒性物质损害：如氨基糖苷类抗生素，造影剂损害肾脏，重金属盐类如汞、铅、砷、金等损害肾脏。 　　(4)肾脏血供障碍：如肾动脉硬化、肾动脉狭窄等。 　　(5)代谢异常：如高尿酸血症、高钙血症、长期低血钾等。 　　(6)物理因素：长期照射X线，恶性肿瘤X线放疗等。 　　(7)尿路梗阻：梗阻引起膀胱、输尿管尿液反流使肾盂、输尿管压力增高损害肾间质，如合并感染则更加重病情。 　　(8)肿瘤直接浸润肾间质：如白血病、淋巴瘤、癌细胞转移引起肾间质损害。 　　(9)遗传性疾病：如多囊肾、肾囊肿。 　　(10)巴尔干肾炎：属于原因不明的肾间质性疾病，主要发生在南欧。 　　3.高血压动脉硬化 此时首先损害肾小管而后损害肾小球，与肾小球肾炎首先损害肾小球而后损害肾小管不同。 　　4.继发于代谢性疾病 如糖尿病、痛风肾、淀粉样变性等。 　　二、机 理 　　1.肾小球过度滤过学说 当肾小球破坏越来越多残余肾单位因代偿过度滤过，最终导致肾小球相继硬化而失去功能，如 85%肾切除的动物，3个月可见残余肾小球肥大，上皮细胞空泡形成，足突融合，6个月可见系膜区增大;肾小球基底膜内皮、上皮细胞脱落，最后导致局灶性、节段性肾小球硬化，肾脏滤过率进一步减少，肾功能进一步恶化。 　　2.矫枉失衡学说 在慢性肾衰竭时，体内有毒物质增加，机体为了清除某些毒物而代偿，结果出现了新的不平衡，如肾小球滤过率下降，尿磷排泄减少，出现高血磷，低血钙，刺激甲状旁腺分泌增加，作用于肾小管，增加尿磷排泄，使血磷降低，血钙升高，恢复到正常水平。血钙升高沉积在各个系统其中包括肾脏本身，使肾小球滤过率进一步下降，肾功能进一步恶化。 　　慢性肾衰竭时，肾小球滤过率低，排钠减少，此时利钠激素分泌增加，近端肾小管重吸收钠减少，但利钠激素对Na+-K+-ATP酶有抑制作用，因此使许多组织对钢转运障碍，造成了新的不平衡。 　　3.毒素学说 在尿毒症时体内有200多种物质增加，其中有20多种具有毒性物质，分小分子(分子量5000)三大类。小分子物质是引起临床症状的主要原因如尿素、胍类、胺类。中分子物质如多肽类，细胞和细菌的裂解产物。中分子物质可以引起周围神 经病变、尿毒症脑病，红细胞生成素抑制，胰岛素活性抑制，脂蛋白脂酶活性抑制，血小板功能损害，细胞免疫功能低下，性功能障碍和外分泌腺萎缩。慢性肾衰竭时，高血磷低血钙刺激甲状旁腺分泌增加，引起组织钙沉积，神经传导速度减慢，脑细胞含钙量增加，同时甲状旁腺是引起肾性贫血的重要原因，除此之外可影响心脏功能和心肌细胞代谢。