根据1953年北京天津所见病例其中曾分离出亚甲型流感病毒(H1N1)，综合其临床要点如下：　　1.发病急　　大多数在发病后48小时高热持续不退，少数患儿经过中等度发热2～3天后才逐渐上升。　　2.呼吸系统症状体征　　呼吸道症状显著，喘息严重，有时退热后仍喘，肺部体征如叩诊浊音，呼吸音变化及细小湿性啰音或捻发音，均于起病后逐渐发生，胸腔可见积液，多为黄色微混液，自数十至数百毫升不等，在少数病例中曾见咽部红肿，有假膜，易于剥离。　　3.消化系统　　常见呕吐，腹泻，呕吐有时很重，甚至吐出咖啡样物;腹泻或与肺炎同时，或在呼吸道症状好转时并发，个别严重者并发肠出血，则预后较差。　　4.神经系统　　有时神经系统症状显著，甚至早期就有持久性昏迷，或发生惊厥，脑脊液检查除压力稍高外均正常。　　5.实验室检查　　白细胞减少，淋巴细胞百分数增高。　　6.X线检查显示症状　　可在大多数病例中见肺门两旁的肺野有不整齐的絮状或小球状阴影，并不广泛;少数病例可发生大块阴影，在流感流行时，短时间内很多婴幼儿同时发病，持续高热，并有肺炎症状和体征。

　　一、诊断　　根据病因、临床表现及实验室检查进行诊断。　　二、鉴别诊断　　本病应与其他病毒性肺炎及肺结核相鉴别。

　　可试用气雾法或静脉注射治疗。　　1.一般治疗　　保暧，保持呼吸道通畅，防止水、电解质和酸碱失衡，必要时氧疗。　　2.抗病毒药物治疗：　　金刚烷胺 0.1g, 2次/d，连用3～5天;病毒唑，10mg/kg，2～3次/d，口服或注射;板兰根、黄芪、金银花、大青叶、连翘等有一定的抗病毒作用。还可用α-干扰素，胸腺肽等。　　3.继发性细菌感染时给予相应抗生素治疗　　病毒性肺炎为吸入性感染，通过人与人的飞沫传染，主要是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，常伴气管-支气管炎，家畜如马、猪等有时带有某种流行性感冒病毒，偶见接触传染。粪经口传染见于肠道病毒，呼吸道合胞病毒通过尘埃传染。器官移植的病例可以通过多次输血，甚至供者的器官引进病毒。血行播散的病毒性肺炎并不伴气管-支气管炎。

　　一、发病原因　　流感病毒分为甲、乙、丙三型，具有血凝素(HA)及神经氨酸酶(NA)二种表面抗原，易发生抗原变异。目前流行的型别(1977年以来)有新甲1型(H1N1)及甲3型(H3N2)同时存在，少数为乙型。　　二、发病机制　　流感病毒经飞沫传播侵入患者的上、下呼吸道或直接进入肺泡，停留在呼吸道上皮细胞黏液薄膜中的流感病毒，能和宿主细胞的黏蛋白等特异性受体相结合，局部黏液分泌物中的抗体(主要是IgA)能与病毒结合而中和。黏液中尚有糖蛋白抑制素，能与病毒结合，阻止病毒附着在宿主细胞的特异性受体上，以达到防止感染的目的，但这些抑制物最终被病毒本身的神经氨酸酶所破坏，结果使病毒得以进入呼吸道上皮细胞，并在其中进行繁殖。在这些细胞中新合成的病毒颗粒，能穿过呼吸道黏液而进入其他细胞或血液中。引起进行性感染，从而出现一系列的临床症状。气管、支气管和细支气管及肺泡管上皮细胞，受流感病毒的侵袭后发生变性、坏死及出血灶，同时有淋巴细胞、浆细胞浸润，结果使黏膜肿胀，细胞脱落而致管腔狭窄，使气体通过发生障碍，尤以呼气时最明显，从而引起肺气肿。若阻塞的细支气管内气体被吸收，则可发生肺不张。肺泡腔内充满含中性粒细胞、单核细胞和红细胞的炎性分泌物，严重影响气体交换，从而导致不同程度的缺O2状态。若继续进展，则PO2下降，CO2潴留，加之流感病毒毒素作用和代谢异常及酸碱平衡紊乱等因素，可造成高热、昏迷、惊厥和呼吸循环衰竭等中毒症状。用荧光抗体染色证明支气管、细支气管、肺泡的表皮细胞和肺泡中的巨噬细胞存在着病毒感染灶，而血管内皮细胞中则无。病毒引起呼吸道表皮细胞病变，使其抵抗力降低，给继发性细菌感染创造了条件。由于流感病毒感染肺部，使其充血、水肿，气管、支气管与细支气管黏膜充血，管内可见血性分泌物。镜检见纤毛上皮细胞坏死脱落，有的发生增生。黏膜下层灶状出血和水肿及细胞浸润。肺泡有纤维蛋白与渗出液，混有中性粒细胞和单核细胞，有的可见透明膜，肺泡间质增厚。