水过多和水中毒的症状：　　细胞外液水过多和钠降低，呈低渗状态，水移入细胞内，于是细胞内水过多，使细胞(特别是脑细胞)肿胀、低渗，导致细胞代谢和功能紊乱。临床表现受水增多的速度和程度影响。　　1.急性水过多与水中毒　　起病急，突出表现为精神神经症状，如头痛、精神异常、抽搐、定向障碍、意识障碍甚至昏迷，亦可有颅内高压表现(如呕吐、视盘水肿、呼吸抑制等)，甚至出现脑疝而导致死亡。　　2.慢性水过多与水中毒　　发病缓慢，缺乏特异性。轻度水过多仅有体重增加。当血浆渗透压低于260 mmol/L，血钠低于125mmol/L时，有疲倦、淡漠、恶心、呕吐、腹胀等表现;当血浆渗透压低于240—250 mmol/L，血钠低于115～120 mmol/L时，出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等神经精神症状;血浆渗透压低于230mmol/L，血钠低于110 mmol/L时，出现躁动、抽搐、肌肉酸痛、偏瘫甚至昏迷。慢性水中毒者可有体重增加，唾液分泌增加，腹泻，皮肤苍白等。慢性水中毒者更要注意原发病的表现(如患者出现尿量明显减少)，有心功能不全者出现胸闷、气短、不能平卧等。

　　水过多和水中毒的诊断：　　一、检查　　1.电解质　　血钠降低，血钾多正常。　　2.血浆渗透压　　血浆渗透压降低。　　3.尿钠　　无明显减少，常大于20 mmol/L。　　4.血常规　　血红蛋白、血细胞比容降低，平均红细胞体积增加。　　5.尿常规　　可有尿比重低、蛋白尿等。　　6.肾功能　　肾衰竭引起水中毒者有尿素氮、肌酐明显升高。　　7.血气分析　　可有代谢性酸中毒。　　二、诊断　　依据有引起水过多和水中毒的病因，如ADH分泌过多、急性肾衰竭等及输入过多液体的病史，结台临床表现及必要的实验室检查所见，如血浆渗透压、血清钠降低，血浆蛋白、血红蛋白、红细胞、血细胞比容、平均红细胞血红蛋白浓度降低，平均红细胞体积增大，一般可以作出诊断。诊断时要注意几点：①判定水过多的程度，注意体重变化、24小时出入水量、血清钠浓度;②有效循环容量状态;③血浆渗透压的高低;④起病的急缓;⑤心、肺、肾功能状态;⑥引起的原因等。这些对治疗有指导作用。应注意与其它低钠血症鉴别，本症时尿钠一般大于20mmol/L，而缺钠性低钠血症尿钠常减少或消失。

　对有容易导致抗利尿激素分泌过多的患者，如疼痛、失血、休克、创伤和重大疑难手术持续时间长者，肾功能不全的患者，慢性心功能不全者，应在积极治疗原发病的基础上严格限制入量，防止发生水中毒。出现水中毒后，关键是治疗原发病的同时，停止进水或限制进水量。记录24小时出入量，保持水负平衡。　　治疗方案　　①轻症限制进水量，严格记录24小时出入水量，以供水少于尿量为目标。或适当加用利尿剂，以依他尼酸(利尿酸)和呋塞米等袢利尿剂为好。　　②高容量综合征为主者，以脱水为主，减轻心脏的负荷。首选的是呋塞米、依他尼酸等袢利尿剂，还有布美他尼(丁苯氧酸)。在利尿抗性情况下可联合应用噻嗪类或美托拉宗。对于有效循环血容量不足的患者，要注意补充有效血容量。③低渗血症为主者，特别是已出现精神神经症状，应迅速纠正细胞内低渗状态，除限水、利尿外，应使用3%～5%氯化钠高渗溶液，一般剂量为5～10ml/kg，严密观察心肺功能等病情变化，以调节剂量及滴速，一般以分次补给为宜。可同时并用利尿剂，以减少血容量。

多因水调节饥制障碍，而又来限制饮水或不恰当补液引起。　　一、抗利尿激素A代偿性分泌增多。二、抗利尿激素分泌失调综合征：呈分泌过多。特征是总容量明显过多，有效循环窬量增加，细胞内液增加，稀释性低钠血症，很少出现浮肿。　　三、原发性肾排水功能障碍：多见于急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭、急性肾小球肾炎等。　　四、肾上腺皮质功能减退：糖皮质、盐皮质激素分泌不足，使肾小球滤过率减低。对ADH的抑制作用弱，在入水过多时容易导致水潴留。　　五、医源性ADH用量过多。