妊娠合并苍白乏力
什么是妊娠合并苍白乏力
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妊娠合并苍白、乏力,主要由贫血引起。妊娠期发生的一系列生理变化影响了血液病的诊断和治疗。最主要的变化为孕期血容量增加约50%,血浆和红细胞增加比例失衡,使血液稀释,表现出生理性贫血。WHO规定孕期贫血诊断标准为:孕妇血红蛋白低于110g/L,红细胞计数低于3.5 x1012/L,血细胞比容低于0.30,但国内一直将孕妇血红蛋白低于100g/L,红细胞。计数低于3.5×1012/L,红细胞比容低于0.30作为孕期贫血的诊断标准。
详细介绍
疾病检查:
一、病史要点 对苍白、乏力的孕妇主要询问: 1.妊娠前有无贫血病史。 2.起病、发展的快慢和特征性表现。 3.有无致病因素存在,如了解其饮食情况、妊娠生育次数、是否存在出血、寄生虫感染史、服药史、有无与放射及化学品接触史。 4.是否有引起贫血的慢性疾病,如慢性感染,肾、肝、内分泌疾病,自身免疫性疾病,风湿病等都可引起贫血。 5.有无遗传因素。 二、体检及产科检查重点 (一)一般情况 幼年发育迟缓应考虑遗传性溶血性贫血。营养不良所致贫血可伴有消瘦、水肿等营养不良表现。血压增高、水肿提示肾脏疾病。 (二)特殊体征常可为明确贫血性质提供重要依据。 l.皮肤、指甲与舌 皮肤黄疸是溶血性贫血的重要表现之一。皮肤出现瘀点、瘀斑提示血小板减少性紫癜、再障、白血病等。指甲扁平或凹陷常为缺铁性贫血特征之一。舌乳头萎缩、舌质淡、光滑见于营养性贫血及巨幼细胞贫血、缺铁性贫血。 2.面容、骨骼 重型珠蛋白生成障碍性贫血(海洋性贫血)可因骨髓造血亢进而出现颅骨增厚、颊骨隆起的特殊面容。胸骨压痛提示白血病或溶血性贫血。 3.淋巴结、脾肿大 贫血伴有明显局部或全身性淋巴结肿大常提示恶性淋巴瘤,急、慢性淋巴细胞白血病。贫血伴轻、中度脾肿大要考虑溶血性贫血、恶性淋巴瘤、寄生虫感染,如脾明显肿大常为慢性粒细胞白血病。 4.神经系统表现 维生素B12缺乏所致巨幼细胞性贫血,可出现触觉、位置觉和震颤感觉减退或消失,行动困难。 (三)产科资料 1.轻度贫血对妊娠一般无影响,产科检查往往无特殊发现。 2.中、重度贫血可导致子宫肌缺氧,引起宫缩,增加早产的发生,应注意观察有无早产征兆。3.低血红蛋白使胎盘供氧不足,同时贫血者多营养不良,可导致FGR。 4.当血红蛋白小于50g/L、RBC≤1.5×1012/L时胎儿严重缺氧,可致死胎或死产。 5.血液携氧能力低,使心肌缺氧,同时代偿性心率加快,排血量增加,以满足母、胎需要,使心脏负荷增加,严重者失代偿而致心力衰竭。 三、重要辅助检查 1.血常规 血常规是诊断贫血和判断贫血程度的基本检查,并可通过红细胞计数和血红蛋白的比例初步反映贫血的形态学特征。在正常情况下,一般33—34万个红细胞含l g血红蛋白,即其比例为33:1—34:1。如贫血患者的这一比例为正常,提示正红细胞性贫血;如比例明显降低,提示为巨幼细胞性贫血;反之则提示为小细胞低色素性贫血。 孕妇贫血若白细胞、血小板计数正常,提示缺铁性贫血、溶血性贫血、铁粒幼细胞贫血、巨幼细胞贫血;若伴白细胞或血小板计数减少,提示特发性血小板减少性紫癜等;若伴白细胞增多,提示白血病等;若伴白细胞和血小板减少(全血细胞减少),提示再障、急性白血病、脾功能亢进等。 2.红细胞指数的测定 包括红细胞平均体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白量(MCH),红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)。正细胞正色素性贫血有急性失血性贫血、溶血性贫血、再障;大细胞正色素性贫血有巨幼细胞贫血、急性溶血性贫血、肝病性贫血;小细胞低色素性贫血有缺铁性贫血、铁粒幼细胞贫血、慢性感染、珠蛋白生成障碍性贫血。 3.网织红细胞计数 能反映骨髓造血功能的盛衰,对贫血性质的判断有一定的参考价值。 4.血涂片观察红细胞形态 红细胞形态的改变对贫血的性质,尤其是对遗传性溶血性贫血的诊断有重要价值。红细胞形态检查包括红细胞大小、异形、染色深浅改变及有无内古物等,均有重要的临床意义。 5.其他生化检查 肝、肾功能。血糖、血电解质。 6.特殊血液学检查 包括血清铁、铁结合力和铁饱和度测定,血清铁蛋白测定,铁动力学检查,血清叶酸和维生素B12浓度测定。
预防预后:
(一)妊娠合并缺铁性贫血 1.妊娠期铁的需要量增加、营养不良和胃酸减少是造成孕妇缺铁性贫血的主要原因,若孕期不注意预防性补铁,易发生缺铁性贫血。 2.轻度贫血对妊娠和分娩影响不大。重度贫血可引起早产、死胎或出生低体重儿。孕妇贫血,易并发妊娠期高血压疾病、分娩时心力衰竭、产后感染等。 3.轻度贫血的孕妇可无明显症状,仅皮肤及口唇黏膜稍苍白,重症者则出现全身疲劳、无力、食欲不振、头晕眼花,活动后心慌气短、易晕厥。皮肤黏膜苍白、舌炎、匙状指甲。 4.实验室检查 外周血检查提示小细胞低色素性贫血;骨髓涂片示红细胞系增生,中幼红细胞增多,晚幼红细胞相对减少,含铁血黄素及铁粒幼细胞减少或消失,骨髓铁染色阴性;孕期血清铁蛋白测定、血清转铁蛋白受体水平在诊断缺铁性贫血方面意义较大。根据临床表现及实验室检查可作出诊断。 (二)妊娠合并巨幼红细胞性贫血 1.巨幼红细胞性贫血主要由于叶酸缺乏,少数是维生素B12缺乏引起,其发病率远低于缺铁性贫血。妊娠合并巨幼红细胞性贫血导致胎儿神经管畸形、胎儿生长受限、早产、胎盘早期剥高、妊娠期高血压疾病的发生率增加。 2.起病急,患者面色苍白、皮肤干燥、食欲不振、腹胀、腹泻、无力。维生素B12缺乏者表现为乏力、手足麻木、感觉障碍等神经系统症状。 3.外周血象血红蛋白低,常小于60g/L,红细胞数目减少,体积增大,可见巨幼红细胞,中性粒细胞分叶过多,贫血严重者可伴白细胞及血小板减少。骨髓涂片显示典型巨细胞增生及巨幼红细胞增多的改变,据此可作出诊断。若未进行上述检查,患者经叶酸、维生素B12治疗后病情好转,也可帮助诊断本病。 (三)再生障碍性贫血 1.妊娠可使病情恶化。妊娠期血液稀释致贫血加重。可并发孕期及产后出血、感染。一般对胎儿影响不大。但若贫血严重,可致死胎、早产、宫内生长受限及低体重儿。 2.出血是最常见的临床表现,多局限于皮肤和黏膜,常易并发感染,以呼吸道为主,其次为口腔炎、扁桃体炎、泌尿道感染、皮肤感染等。 3.血象示全血细胞减少。骨髓象各类细胞均减少。根据临床表现及实验室检查可作出诊断。 (四)妊娠合并珠蛋白生成障碍性贫血 1.珠蛋白生成障碍性贫血(又称海洋性贫血)是一组由于珠蛋白基因突变导致的一种或多种珠蛋白肽键缺乏或合成不足所引起的遗传性溶血性贫血病。是我国广东、广西等南方省份最常见的遗传性疾病之一。临床上有重要意义的类型是α海洋性贫血、β海洋性贫血。重型α海洋性贫血胎儿(Bart水肿胎)基本不能妊娠至足月,大多在妊娠28—34周胎死宫内、死产或出生后不久死亡。重型β珠蛋白生成障碍性贫血患儿及HbH患儿,目前尚无有效的治疗方法,只能靠输血维持生命,多在童年夭折,轻型珠蛋白生成障碍性贫血患者常无临床症状,其外周血中红细胞计数和血红蛋白均可正常。敲临床上成年珠蛋白生成障碍性贫血患者均为轻型,若夫妻双方均为轻型珠蛋白生成障碍性贫血患者,则有可能怀上重型珠蛋白生成障碍性贫血胎儿。因此为避免重型珠蛋白生成障碍性贫血胎儿的继续妊娠和出生。对妊娠期妇女及其配偶进行珠蛋白生成障碍性贫血的筛查,对高危孕妇进行产前诊断.是减少重型珠蛋白生成障碍性贫血患儿出生率、降低围生儿死亡率、提高人口素质的主要措施。 2.珠蛋白生成障碍性贫血患者在临床上多表现为小细胞低色素性贫血。妊娠合并珠蛋白生成障碍性贫血时,胎儿容易发生畸形,从而导致自然流产、死胎、早产发生率的增加。妊娠期贫血还可导致胎儿宫内窘迫的发生率明显上升,从而使剖宫产率增加。故有输血指征的珠蛋白生成障碍性贫血孕妇,应在孕期接受间断、少量的输血,临产时或剖宫产前应做配血准备。 3.珠蛋白生成障碍性贫血患者外周血中红细胞平均体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白量(MCH)、红细胞(RBC)计数等血细胞参数会发生明显的变化,而且具有诊断意义。妊娠合并珠蛋白生成障碍性贫血的孕妇MCV及MCH明显偏低,而RBC计数明显偏高。为了与缺铁性贫血进行鉴别诊断,还应行珠蛋白生成障碍性贫血全套及血清铁蛋白检测(包括红细胞渗透脆性试验、Hh电泳、HbA+F、HbA2、抗碱Hb、血清铁蛋白、血清铁共7项)以提示α珠蛋白生成障碍性贫血特征、β珠蛋白生成障碍性贫血特征及有无缺铁。根据珠蛋白生成障碍性贫血特征再行基因测试,然后根据基因测试结果,若夫妇双方携带有相同类型的珠蛋白生成障碍性贫血基因,则进一步抽取羊水或脐带血做产前诊断以排除重型珠蛋白生成障碍性贫血胎儿。 (五)妊娠合并血小板减少性紫癜 1.原发性为自身免疫性疾病,也可继发于溶血性贫血、感染、药物过敏、再障、白血病等。孕妇可有出血倾向,流产、胎盘早剥发生率增加;新生儿可出现暂时性血小板减少症。 2.临床表现以黏膜或皮下出血为主,部分患者孕前有血小板减少病史。 3.血小板计数低于100 ×10^9/L,,血小板低于50× 10^9/L提示病情严重。有凝血障碍,凝血时间及凝血酶原时间缩短。血小板抗体阳性。骨髓象示细胞基本正常,巨核细胞正常或增多。 (六)妊娠合并白血病 1.各型白血病患者均可妊娠,慢性白血病患者一般在病情缓解后妊娠,而急性白血病患者多在妊娠后发病,也可在病情缓解后妊娠。白血病对孕妇的危害主要有:出血、感染、妊娠期高血压疾病。白血病孕妇流产及死胎率均增高。 2.主要症状为乏力、头晕或高热、出血倾向、面色苍白、皮肤散在瘀点、瘀斑,多伴有感染症状。 3.外周血象,白细胞异常增生或减少,以原始和幼稚白细胞为主,血小板减少,血红蛋白低。骨髓象呈极度增生或明显活跃,以粒细胞系增生为主,红细胞系或巨核细胞显著减少。 (七)继发性贫血(慢性病性贫血) 常继发于慢性肾病、肝病、结缔组织病、内分泌疾病及胃肠道疾病等。