一、症状表现　　1、缺铁原发病表现　　如妇女月经量多、消化道溃疡/肿瘤/痔疮导致的黑便/血便/腹部不适、肠道寄生虫感染导致的腹痛/大便性状改变、肿瘤性疾病的消瘦、血管内溶血的血红蛋白尿等。　　2、贫血表现　　乏力、易倦、头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、气短、纳差;苍白、心率增快。　　3、组织缺铁表现　　精神行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖;体力、耐力下降;易感染;儿童生长发育迟缓、智力低下;口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂、吞咽困难;毛发干枯、脱落;皮肤干燥、皱缩;指(趾)甲缺乏光泽、脆薄易裂，重者指(趾)甲变平，甚至凹下呈勺状(反甲)。　　二、辅助检查　　1.血象：呈小细胞低色素性贫血。平均红细胞体积(MCV)低于80fl，平均红细胞血红蛋白含量(MCH)小于27pg，平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)小于0.32。血片中可见红细胞体小、中心浅染区扩大。网织红细胞计数多正常或轻度增高。白细胞和血小板计数可正常或减低。　　2.骨髓象：增生活跃或明显活跃;以红系增生为主，粒系、巨核系无明显异常;红系中以中、晚幼红细胞为主，其体积小、核染色质致密、胞浆少、边缘不整齐，有血红蛋白形成不良表现(“核老浆幼”)。　　3.铁代谢：骨髓涂片用亚铁氰化钾(普鲁士兰反应)染色后，在骨髓小粒中无深蓝色的含铁血黄素颗粒，在幼红细胞内铁小粒减少或消失，铁粒幼细胞少于0.15;血清铁蛋白降低(0.96mmol/L(全血)，FEP/Hb(血红蛋白)>4.5mg/gHb。　　三、鉴别诊断　　应与下列小细胞性贫血鉴别。　　1.铁粒幼细胞性贫血：遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。表现小细胞性贫血，但血清铁蛋白浓度增高、骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多、铁粒幼细胞增多，并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度增高，总铁结合力不低。　　2.地中海贫血：有家族史。有溶血表现。血片中可见多量靶形红细胞。胎儿血红蛋白或血红蛋白A2增加。血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度不低且常增高。　　3.慢性病贫血：慢性炎症、感染或肿瘤等引起的铁代谢异常性贫血。贫血为小细胞性。贮铁(血清铁蛋白和骨髓小粒含铁血黄素)增多。血清铁、血清铁饱和度、总铁结合力减低。　　4.转铁蛋白缺乏症：常染色体隐性遗传(先天性)或严重肝病、肿瘤继发(获得性)。表现为小细胞低色素性贫血。血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白及骨髓含铁血黄素均明显降低。先天性，幼儿发病、伴发育不良和多脏器功能受累。获得性，有原发病表现。

　　缺铁性贫血大多是可以预防的。　　1.做好喂养指导：提倡母乳喂养，及时添加含铁丰富且铁吸收率高的辅食品，如肝、瘦肉、鱼等，并注意膳食的合理搭配。妊娠及哺乳期妇女适当补充铁剂。　　2.婴幼儿食品加入适量铁剂进行强化。　　3.对早产儿、低体重儿应及早给予铁剂预防。　　4.在钩虫流行区应进行大规模的寄生虫防治工作　　5.及时根治各种慢性消化道出血的疾病等。

人体内的铁是呈封闭式循环的。正常情况下，铁的吸收和排泄保持着动态的平衡，人体一般不会缺铁，只在需要增加、铁的摄入不足及慢性失血等情况下造成长期铁的负平衡才致缺铁。　　肝、脾、骨髓等单核-巨噬细胞系统含铁量约1000mg左右，可供人体制造1/3血容量的血红蛋白之用，而且血红蛋白分解释放的铁也几乎全部为人体所重复利用。短时性食物铁的缺乏或缺铁增多，一般都很少缺铁。下列各种因素就容易产生缺铁性贫血。　　1、需铁量增加而摄入量不足儿童在生长期和婴儿哺乳期需铁量增加，尤其是早产儿、孪生儿或母亲原有贫血者。婴儿原来铁贮量已不足，如果仅以含铁较少的人乳喂养，出牙后又不及时补给蛋类、青菜类、肉类和动物肝等含铁较多的副食品，即可导致缺铁性贫血。妊娠和哺乳期中需铁量增加，加之妊娠期胃肠功能紊乱，胃酸缺乏，影响铁吸睡，尤其是在多次妊娠后，很容易引起缺铁性贫血。青少年因生长迅速，需铁量增加，尤以青年妇女，由于月经失血，若长期所食食物含铁不足，也可发生缺铁。最常见的原因是食物中铁的含量不足、偏食或吸收不良。食物中的血红素铁容易被吸收，且不受食物组成及胃酸的影响。非血红素铁则需要先变成Fe2才能被吸收。蔬菜、谷类、茶叶中的磷酸盐、植酸、丹宁酸等可影响铁的吸收。成年人每天铁的需要量约为1～2mg。男性1mg/d即够，生育年龄的妇女及生长发育的青少年铁的需要增多，应为1.5～2mg/d。如膳食中铁含量丰富而体内贮存铁量充足，一般极少会发生缺铁。造成铁摄入不足的其他原因是药物或胃肠疾患影响了铁的吸收，某些金属如镓、镁的摄入，制酸剂中的碳酸钙和硫酸镁，溃疡病时服用的H2抑制剂等，均可抑制铁的吸收。萎缩性胃炎、胃及十二指肠手术后胃酸减少影响铁的吸收等，均是造成铁摄入不足的原因。此外，妊娠期平均失血1300ml(约680mg铁)需每天补铁2.5mg。在妊娠的后6个月，每天需要补铁3～7mg。哺乳期铁的需要量增加0.5～1mg/d。如补充不足均会导致铁的负平衡。如多次妊娠则铁的需要量更要增加。献血员每次献血400ml约相当于丢失铁200mg。约8%的男性献血员及23%女性献血员的血清铁蛋白降低。如在短期内多次献血，情况会加重。　　2、贮存铁消耗过多由于体内总铁量的2/3存在于红细胞内，因此反复、多量失血可显著消耗体内铁贮量。钩虫病引起慢性少量肠道出血、上消化道溃疡反复多次出血、多年肛肠出血或妇女月经量过多等长期的损失，最终导致体内铁贮量不足，以致发生缺铁性贫血。此外，阵发性睡眠性血红蛋白尿、人造机械心瓣膜引起的机械性溶血，以及特发性肺含铁血黄素沉着症，均可因长期尿内失铁而致贫血。正常人每天从胃肠道、泌尿道及皮肤上皮细胞中丢失的铁约为1mg。妇女在月经期、分娩和哺乳时有较多的铁丢失。临床上铁丢失过多在男性常是由于胃肠道出血，而女性则常是由于月经过多。　　3、游离铁丧失过多，激离铁可随胃肠道上皮细胞衰老和不断脱落而丧失。在萎缩性胃炎、胃大部切除以及脂肪泻时，上皮细胞更新率加愉，所以游离铁丧失也增多。缺铁不仅引起血红素合成减少，而且由于红细胞内含铁酶(如细胞色素氧化酶等)活性降低，影响电子传递系统，可相起脂质、蛋白质及糖代谢异常，导致红细胞异常，易于在脾内破坏而缩短其生命期。　　分型：　　隐性缺铁期缺铁性贫血时，体内缺铁变化是一个渐进的发展过程。在缺铁初仅有贮存铁减少，即在骨髓、肝、脾及其他组织贮存备用的铁蛋白及含铁血黄素减少，血清铁不降低，红细胞数量和血红蛋白含量也维持在政党范围，细胞内含铁酶类亦不减少。当贮存铁耗尽，血清铁降低时，可仍无贫血表现，本阶段称缺铁潜伏期。　　1、缺铁性贫血早期当贮存欠、血清铁开始下降，铁饱和度降至15%以下，骨髓红细胞可利用减少，红细胞生成受到限制，则呈正细胞性正色素性贫血，临床上开始表现轻度贫血症状。　　2、重度缺铁性贫血当骨髓幼红细胞可利用铁完全缺乏，各种细胞含铁酶亦渐缺乏，血清铁亦下降或显著降低，铁饱和度降低至10%左顺，骨髓中红细胞系统呈代偿性增生，此时临床表现为小细胞低色素的中、重度缺铁性贫血。贫血症状显著。　　发病机制：　　铁是人体必需的微量元素，存在于所有生存的细胞内。铁除参与血红蛋白合成外，还参加体内的一些生物化学过程，包括线粒体的电子传递、儿茶酚胺代谢及DNA的合成。已知多种酶需要铁，如过氧化物酶、细胞色素C还原酶、琥珀酸脱氢酶、核糖核酸还原酶及黄嘌呤氧化酶等蛋白酶及氧化还原酶中都有铁。如缺乏，将影响细胞的氧化还原功能，造成多方面的功能紊乱。　　含铁酶的活性下降，影响细胞线粒体的氧化酵解循环。使更新代谢快的上皮细胞角化变性，消化系统黏膜萎缩，胃酸分泌减少。缺铁时，骨骼肌中的α-磷酸甘油脱氢酶减少，易引起运动后乳酸堆积增多，使肌肉功能及体力下降。含铁的单胺氧化酶对一些神经传导剂(如多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺等)的合成、分解起着重要的作用。缺铁时，单胺氧化酶的活性降低，可使神经的发育及智力受到影响。　　发育中的红细胞需要铁、原卟啉和珠蛋白以合成血红蛋白。血红蛋白合成不足造成低色素性贫血。关于缺铁与感染的关系，目前尚有不同的看法。缺铁时巨噬细胞功能和脾脏自然杀伤细胞活性明显有障碍;中性粒细胞的髓过氧化物酶和氧呼吸爆发功能降低;淋巴细胞转化和移动抑制因子的产生受阻，细胞免疫功能下降。但另有人强调铁亦是细菌生长所需，认为缺铁对机体有一定的保护作用。铁丰富时较铁缺乏时更易发生感染。