临床表现：　　放射性肠炎的临床症状，一般照射总剂量在3000 rad以下者很少发病。腹腔内放疗总量超过4000rad时发生症状，若达7000rad以上则发病率高达36%。症状可出现在治疗早期、疗程结束后不久或治疗后数月至数年。　　1.早期症状　　一般出现在放疗开始后1～2周内。恶心、呕吐、腹泻、排出黏液或血样便。累及直肠者伴有里急后重，持久便血可引起缺铁性贫血。便秘少见。偶有低热。痉挛性下腹痛则提示小肠受累，乙状结肠镜检查可见黏膜水肿、充血，严重者可有糜烂或溃疡。　　2.晚期症状　　多与肠壁血管炎以及后续病变有关。　　(1)结肠、直肠炎：常出现于照射后6～18个月。症状表现为腹泻、便血、黏液便和里急后重，大便变细和进行性便秘或出现腹痛者提示肠道发生狭窄。严重的病变可与邻近脏器形成瘘管，如直肠阴道瘘、直肠膀胱瘘、直肠小肠瘘、腹腔或盆腔脓肿，另外还可由于肠道的狭窄和肠袢缠绕引起的肠梗阻等。　　(2)小肠炎：小肠受到放射线严重损伤时出现剧烈腹痛、恶心呕吐、腹胀、血样腹泻。但晚期表现以消化吸收不良为主，伴有间歇性腹痛、脂肪泻、消瘦、乏力、贫血等。

　　诊断检查　　1、直肠指诊　　放射性肠炎的早期或损伤较轻者，指诊可无特殊发现。有的直肠前壁可有水肿、增厚、变硬、指套染血。有时可触及溃疡、狭窄或瘘道，有3%严重直肠损害者形成直肠阴道瘘。　　2、内窥镜检查　　在开始的数周内可见肠黏膜充血、水肿、颗粒样变化和脆性增加，触及易出血，直肠前壁为甚。以后有增厚、变硬及特征性的毛细血管扩张、溃疡和肠腔狭窄。溃疡可呈斑片状或钻孔样，其形态大小不等，常位于宫颈水平面的直肠前壁。　　3、X线检查　　肠道钡剂检查有助于病损范围与性质的确定。但征象常无特异性。钡剂灌肠示结肠黏膜呈细小的锯齿样边缘，皱壁不规则，肠壁僵硬或痉挛。有时可见肠段狭窄、溃疡和瘘管形成。　　钡剂检查小肠，可见病变常以回肠末端为主。充钡时，可见管腔不规则狭窄，并因粘连而牵拉成角，形成芒刺样阴影，肠壁增厚，肠曲间距增宽。也可见肠腔结节样充盈缺损，与炎性肠病相似。

　　放射性肠炎的治疗概要：　　放射性肠炎局部镇痛剂和粪便软化剂。激素灌肠，α2巨球蛋白等使用。继发性感染时，需用抗生素。肠狭窄、梗阻、瘘道等后期病变多需外科手术治疗。　　放射性肠炎的详细治疗：　　药物治疗　　1.收敛解痉：可用巅茄合剂、复方樟脑酊、石榴皮煎剂(石榴皮30g加水200～300ml煎制50ml，每日1次口服)。阿斯匹林可有效地控制放射性肠炎的早期腹泻，可能与抑制前列腺素的合成有关。　　2.局部镇痛剂和粪便软化剂：有显著里急后和疼痛者，可用2%苯唑卡因棉籽油保留灌肠。用温石蜡油保留灌肠或温水坐浴。　　硫糖铝(sucralfate)是α-D-砒喃葡萄糖和β-D-呋喃蔗糖八硫酸铝盐复合物，主要用于治疗消化性溃疡。硫糖铝在上皮组织和损伤因子之间能形成物理屏障，增加局部成纤维细胞生长因子的水平，诱导黏膜前列腺素浓度升高，可有效缓解盆腔肿瘤放射治疗后排便刺激症状，改善腹痛和大便带血程度。Denton等报道硫酸铝控制炎症程度优于抗生素。且硫酸铝可加速损伤黏膜的修复，并具有良好的止痛、止血效果，无明显毒副作用，使用方便。故应用硫酸铝治疗放射性肠炎在临床取得较好的疗效。　　3.激素灌肠：琥珀酰氢化可的松50mg加200ml温盐水保留灌肠，特别是里急后重者有效。　　4.骶前封闭疗法：0.5%的普鲁卡因40ml、维生素B6100mg、维生素B1200mg、α—糜蛋白酶2～5mg、链霉素0.5g，每隔5～7天封闭1次，治疗1～3次，可使疼痛明显减轻。　　5.止血：低位肠出血可在内窥镜直视下压迫止血或使用止血剂或出血点作“8”字缝合止血。但不能作烧灼止轿。部位较高的出血点可作去甲肾上腺素4～6mg或新福林10～20mg稀释于200ml温盐水中保留灌肠，或用凝血酶100～1000单位加200ml温盐水中保留灌肠，一般在1～3分钟内即可止血。大量难以控制的高位出血需作外科处理。　　6.抗感染：有继发性感染时，需用抗生素。　　7.α2巨球蛋白：国内已试用α2巨球蛋白治疗放射性肠炎，效果良好。隔日肌注α2巨球蛋白6ml或每日肌注3ml，技术2个月为1疗程。用药后粘膜出血和疼痛明显好转。溃疡趋向愈合。其原理可能是通过制血浆激肽释放酶，使之减少，从而减轻毛细血管渗出和疼痛。同时α2巨球蛋白可与多种蛋白水解酶结合抑制后者对肠壁的作用。　　手术治疗　　肠狭窄、梗阻、瘘道等后期病变多需外科手术治疗。远端结肠病变，可作横结肠造口术，以达到永久性或暂时性大便改道，其结果常较单纯切开远端结肠病变为好。一般结肠造口，需经6～12个月以上，俟结肠功能恢复再关闭。

　　放射性肠炎病因概要：　　放射性肠炎的病因主要分为3大方面：肠上皮细胞增生受抑制，对放射线最为敏感;肠黏膜下动脉受损，大剂量放射治疗使细胞肿胀、增生、纤维样变性;肠壁组织受损，伴有溃疡的肠管，甚至引起肠梗阻。　　放射性肠炎详细解析：　　1.肠上皮细胞增生受抑制　　肠黏膜上皮细胞对放射线最为敏感，以氚标记的胸腺嘧啶作细胞更新观察，发现肠黏膜的更新是通过位于肠腺隐窝部的未分化细胞增殖而完成的。这些细胞在分化后失去分裂的能力并逐步移向肠黏膜表面。放射线抑制这些细胞的增殖，使肠黏膜发生特征性的急性病变。如果放射剂量不过量，在停止放射治疗后1—2周黏膜损伤便可恢复。最近研究发现，多次照射的效果取决于照射隐窝细胞所处的细胞周期，处于分裂后期的细胞对放射线最敏感，而在晚期合成的细胞具有较强的耐受力，由于在任何特定时间所有增殖的隐窝细胞仅有一部分处于细胞增殖周期的某一时相，因此单次大剂量照射仅使一部分细胞死亡，而在数天后细胞有丝分裂又恢复正常。　　2.肠黏膜下动脉受损　　小动脉的内皮细胞对放射线很敏感，大剂量放射治疗使细胞肿胀、增生、纤维样变性，引起闭塞性动脉内膜炎和静脉内膜炎。因此产生肠壁缺血和黏膜糜烂、溃疡，肠道内的细菌侵入使病损进一步发展。　　3.肠壁组织受损　　肠壁组织经广泛持续照射后引起水肿，肠壁各层均有纤维母细胞增生，结缔组织和平滑肌呈透明样变化，最后导致纤维化，肠管狭窄，黏膜面扭曲和断裂，因此放射线产生的肠道变化可从可逆性黏膜结构变化直至慢性纤维增厚，伴有溃疡的肠管，甚至引起肠梗阻。