临床表现　　既往常有甲状腺手术史或放射性131I治疗史，患者昏迷前多有嗜睡病史，体型大多肥胖，皮肤蜡黄、干燥、粗糙。黏液性水肿昏迷的症状为毛发稀疏枯干，声音嘶哑，呼吸浅慢，体温过低(可在33℃以下)，反射消失，可伴有心力衰竭、肠麻痹、肺部感染，其中低体温是黏液性水肿昏迷的标志和特点。体检发现心动过缓、心音撇弱、血压下降。特别应注意询问既往有无闭经、阳痿以及阴腋毛稀疏脱落等垂体前叶功能减退的线索，以鉴别垂体或下丘脑性的黏液水肿，还是原发性黏液水肿。

　　诊断与鉴别诊断　　对于有长期甲状腺功能减退病史，并有典型甲减体征的患者，诊断并不困难。但有些患者甲减未被诊断，加之起病缓慢，症状、体征不明显，往往容易漏诊。凡是患者有体温过低，黏液性水肿昏迷的诊断存在不能解释的嗜睡、昏迷，应想到黏液水肿昏迷。如伴有心动过缓、通气低下、黏液水肿面容、舌大、低血压及心电图低电压等表现，既往有甲状腺手术史或放射性131I治疗史，都是诊断的重要依据。对疑诊病例，应作血TT4、FT4、TT3、FT3及TSH检查。　　原发性与垂体或下丘脑性的黏液水肿从临床症状上常难于黏液性水肿昏迷的鉴别，应注意有无其他垂体前叶功能减退的症状和体征。测定TSH对区别原发、垂体或下丘脑性甲状腺功能减退症有帮助，但需要注意的是垂体或下丘脑性甲减TSH可以不低甚至略高于正常。在黏液性水肿昏迷治疗中，均要使用糖皮质激素，故有人认为当时鉴别原发性与垂体或下丘脑性黏液性水肿昏迷意义并不重要，但病因诊断对病情改善后的进一步治疗是非常有意义的。　　黏液性水肿昏迷需与低T3、低T4综合征相鉴别，后者是指机体在严重疾病、应激、创伤等情况下由于下丘脑-垂体-甲状腺轴发生紊乱，TH与蛋白结合异常，组织摄取TH及TH异常代谢所导致的血清TH水平异常。黏液性水肿昏迷的诊断通常表现为血清T3、T4水平下降，TSH可轻度升高.由于患者存在严重的基础疾病，有些患者也可表现为体温不升，昏迷，易与黏液性水肿昏迷相混淆，但低T3、低T4综合征患者γT3多升高，而黏液性水肿昏迷者γT3多降低，可以鉴别。

　　黏液性水肿昏迷的治疗概要：　　黏液性水肿昏迷治疗目的是提高甲状腺激素水平及控制的合并症。可用甲状腺激素替代治疗。纠正CO2潴留和低氧血症。肾上腺皮质激素的使用。纠正水电解质紊乱。有低血压及休克者，需用抗休克药。低体温患者，用TH替代治疗后，体温可恢复正常。　　黏液性水肿昏迷的详细治疗：　　治疗　　当排除其他原因所致的昏迷。明确诊断后，可以不必等待甲状腺功能检查结果，及早开始治疗。治疗目的是提高甲状腺激素水平及控制的合并症。　　1.甲状腺激素替代治疗　　TH替代治疗目的是孕早使血中TH水平恢复正常。黏液性水肿昏迷时的给药方法和一般甲减患者不同，后者TH替代的原则是从小剂量开始，黏液性水肿昏迷的治疗逐步加量到TH水平恢复到正常范围之内，这样的方案可以避免TH对心脏的副反应，对老年或有心脏病的患者尤其重要。但黏液性水肿昏迷死亡率极高。因此尽管TH有引起心律失常及心肌缺血等副反应，但与危及生命的黏液性水肿昏迷相比，后者显然更为重要。黏液性水肿昏迷时如何给药尚无一致看法，因患者可能存在肠黏膜水肿，口服给药吸收不肯定，有条件时应静脉给药。一般认为T4作用时间较慢，并且患者外周血中T4转换为T3的能力也减低，多主张用快速起效的T3，具体方案为静脉注入L-T3，首剂4O～120 μg，以后每6小时静脉注射5～15 μg，直至患者清醒改口服。目前也有学者主张用T4而不用T3，其理由为：①T4半寿期较长，每日给药一次即可;②T4在未梢血中经脱碘作用，稳定地转化为T3，血中浓度波动少。黏液性水肿昏迷的治疗具体用法为：首剂静脉注射L-T3200～500μg，使血浆蛋白T4结合点达到饱和，以后每日注入50～100 μg，直至病情好转能够口服药物，可减为通常维持量。还有人主张二者合用，首剂L—T4 200μg加L—T3 50μg静脉注射，以后每天L—L4100 μg加L—T325μg。没有静脉用药时，可将干甲状腺片片剂碾磨成粉，从鼻饲管给药，每4～6小时一次，每次40～60mg。无论使用哪种剂型的甲状腺激素治疗时，进行心脏监护是非常必要的。　　2.纠正CO2潴留和低氧血症　　呼吸衰竭是黏液性水肿昏迷最常见的死因。应常规进行血气监护，给氧，保持呼吸道畅通，必要时气管切开、插管或使用人工呼吸机，保证充分的气体交换。　　3.肾上腺皮质激素　　原发性黏液水肿者肾上腺皮质储备功能差;垂体或下丘脑性黏液水肿者可合并肾上腺皮质功能减退，都需要使用皮质激素。一般氢化可的松100～300 mg/d.注意甲状腺激素应在使用肾上腺皮质激素后使用，以避免机体在存在肾上腺皮质减退时代谢突然上升所导致的不利影响。　　4.纠正水电解质紊乱　　黏液性水肿昏迷者液体需要量较正常人少，如无发热，每日500～1 000 ml已足够，以补葡萄糖液为主，并补充复合维生素B，补液量过多可诱发心衰。低血钠时更应限制水量，多数患者使用TH就可以纠正低血钠，如需补钠以口服补钠为主，适当补充等渗盐水。如血钠很低(<110 mmol/L)，黏液性水肿昏迷的治疗可用小量高渗盐水。但须注意，过多高渗盐水可引起心力衰竭厦代谢性脑病。　　5.积极控制感染　　感染可诱发黏液性水肿昏迷的发生，应积极寻找感染灶。对体温不低的患者，更要注意。不少患者尤其是老年患者对感染反应差，体温常不升高。白细胞升高也不明显，为防止潜在感染存在，应常规使用抗生素。　　6.抗休克治疗　　经上述处理如仍有低血压及休克者，需用抗休克药。但甲状腺激素与升压药有协同作用，易发生心律紊乱，应谨慎使用，尤其是α一肾上腺素能药物不能使用。　　7.其他治疗　　常规进行心电监护。低体温患者，用TH替代治疗后，体温可恢复正常。黏液性水肿昏迷的治疗一般只需通过被动保温的方法(如盖上毛毯或被子)进行保暖，而不必采用积极加温的方法，积极加温(如电热毯、热水袋等)使外周血管扩张、增加耗氧、加重低血压，增加热的需要，加重病情。避免过量的镇静剂、地西泮药、利尿剂和洋地黄等。

　　诱发因素及病理生理　　受寒及感染是黏液性水肿昏迷发生最常见的诱因，其他黏液性水肿昏迷的病因如手术、肠麻痹、心力衰竭、输液量过多和麻醉使用镇静剂均可诱发。黏液性水肿昏迷病理生理主要包括三方面：　　1.CO2潴留和低氧血症　　是由于肺通气功能受抑制所致，同时肥胖、心力衰竭、肠麻痹、肺部感染、浆膜腔积液也加重CO2潴留和低氧血症。　　2.低体温　　甲状腺激素可增加产热，故甲状腺激素严重缺乏时可导致低体温，甚至低于34℃而使体温计无法测出。低体温又可使机体对低氧血症和高CO2血症的刺激反应下降。　　3.水电解质紊乱　　由于抗利尿激素分泌失调以及肾脏排水功能受损，导致水中毒以及低钠血症。