老年人对血压升高可无任何自觉症状，常称高血压为“隐性杀手”。或仅有轻度头晕、头痛、乏力、心悸、记忆力减退等症状，而往往以并发症为首发症状，如心力衰竭、突发的脑血管意外(脑出血或脑血栓形成)，或合并冠心病、肾功能不全等。有些老年人在诊断了高血压以后，反而出现了“典型症状”。其的特点是：　　1.老年人单纯收缩期高血压较多见　　老年人的收缩压比舒张压更能预测心血管事件的发生，如中风、冠心病、心衰、终末肾病等。最近多项国际研究显示脉压增宽[8～9.3kPa(60～70mmHg)]，反映大动脉顺应性下降，这与老年人收缩压升高有关，脉压升高比单纯收缩压或舒张压升高更能预测心血管事件的发生。　　2.老年高血压的波动性大　　脉压差增大收缩压升高明显，舒张压升高较慢，导致脉压差加大，如主动脉明显硬化，舒张压则无明显增高。血压随体位变动而变化，由于血管硬化，对张力和压力变动的调节能力减弱所致。血压随季节、昼夜变化部分老年人的血压在夏季较低，而冬季较高或昼夜之间变化明显。收缩压的变动范围可达40mmHg以上，舒张压的变动范围可达20mmHg。老年人高血压的昼夜节律变化也有其特点，在老年高血压组，其血压昼夜节律消失，尤其是夜间血压不下降，观察这种变化多与有靶器官损害有着密切关系;近年来也有许多文献报告，夜间血压不下降与无症状性腔性梗死戈系尤为密切。老年高血压患者的心率波动明显小于年轻高血压患者。容易发生合并症老年高血压的发病基础是动脉硬化，而收缩压的增加又会加重和加速动脉硬化，脑血管和心血管的硬化为最严重的伴发症。收缩压升高使脑血管和心血管意外的发生率明显升高。经大量临床分析证实，冠心病患者中，有高血压病史者其病死率比无高血压病史者高2.3～5.0倍。　　　　3.体位性低血压倾向较多见　　老年高血压患者的体位性低血压多表现在降压治疗过程中。所谓体位性低血压是指体位改变时发生低血压，并伴随晕厥等症状。老年高血压患者体位性低血压的发生频率随年龄升高及神经代谢紊乱而增加。了解老年高血压的体位性低血压倾向，对于选择适宜降压药及确定目标血压具有指导意义。老年高血压患者不能耐受急剧及迅速的降压，因为老年人压力感受器难以迅速调整适应.故应避免短时间内大幅度降压，而且临床对老年血压患者必须强调测量立位血压。　　4.假性高血压表现　　有的老年高血压患者，由于肱动脉变硬化难以被汞柱式血压计气囊压迫阻断血液，可能获得过高的测压读数，即所谓“假性高血压”。　　5.老年高血压的靶器官损害表现　　(1)心脏改变　　由于老年人高血压多以收缩压升高为主，加重左心室的做功阻力负荷，多可导致心肌肥厚，心脏的舒、缩功能受损而诱发左心衰蝎。高血压也促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展并使心肌耗氧量增加，可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。　　(2)脑部改变①长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤，发生率占62%，血压骤然升高可引起破裂致脑出血。出血部位以内囊冉血为最常见，其次为丘脑、脑桥、脑室及小脑出血等，其表现可为中枢性偏瘫、单瘫或交叉瘫等。②高血压也促进脑动脉粥样硬化发生，可引起缺血性脑血管病，约l/5患者是在睡眠中发生偏瘫或视力语言障碍等。缺血性脑血管病中主要有脑血栓形成(脑梗死)、脑栓塞、短暂性脑缺血发作(TIA)以及脑隙性脑梗死等，其中的脑血栓形成最为多见，但在老年人体检的CT及MRI检查中，腔隙性脑梗死尤为常见。　　(3)肾功能改变　　老年人肾功能的减退，在伴有高血压时会发生得更早更严重，长期持久血压升高可致进行性肾小动脉硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害。　　(4)血管　　除心，脑、肾、血管病变外，严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂，常可致命。　　6.并发症　　随着病情进展，血压持续升高，造成靶器官损害，最终导致各种并发症。冠心病、脑卒中为常见且严重的并发症，其发生与血压密切相关。同时，老年人高血压常与糖尿病、高脂血症、前列腺肥大、肾功能不全等疾病共存。这些疾病相互影响，使老年高血压的治疗变得复杂。　　1、与高血压本身有关的并发症：心力衰竭(心衰)、脑出血、高血压脑病、肾小动脉硬化、肾功能衰竭(肾衰)、主动脉夹层。　　2、与加速动脉粥样硬化有关：冠心病、一过性脑缺血、脑梗死、肾动脉狭窄、周围血管病。　　老年高血压患者的并发症发生率为，明显高于非老年人。并发症的发生与血压密切相关，收缩压升高10～12 mmHg或舒张压升高5～6 mmHg，脑卒中的危险就增加35%～40%，急性冠脉综合征增加20%～25%。与正常血压者比较，老年高血压患者心衰发生率高2倍、冠心病高3倍。

　　老年人高血压的诊断：　　1.临床表现　　(1)起病缓慢，早期多无症状。常在体检甚至在出现心、脑、肾等并发症后被发现。高血压可有头痛、头昏、眼花、耳鸣等。症状与血压水平并不一定呈正相关。　　(2)血压升高，主动脉瓣第2音亢进。　　(3)心、脑、肾等靶器官受损时有相应症状体征。如左心室肥大、充血性心衰或伴心绞痛、心肌梗死;脑小动脉瘤形成或脑动脉血栓形成、高血压脑病等;主动脉夹层并破裂;肾动脉硬化蛋白尿、肾功能损害等。　　2.老年人高血压临床特点　　(1)收缩期高血压(SBP)多。且列靶器官损害危害性更大。　　(2)脉压增大，对心血管事件是独立韵危险因素。　　(3)血压波动大，且血压昼夜节律消失。甚至体位改变、进食等均可能引起体位性低血压和餐后低血压。　　(4)并发症多，致残、致死率高。死亡原因主要为脑卒中，其次心衰和肾衰。　　3.高血压诊断标准　　(1)目前采用国际统一的WHO/ISH分类方法。　　(2)高血压危险分层：根据血压水平、危险因素及靶器官受损情况分组以评估高血压的危险性程度。危险因素包括糖尿病、吸烟、高血脂、年龄(女性>65岁，男性>55岁)、早发心血管疾病家族史(发病年龄男性<55岁，女性<65岁)等。　　低危组高血压l级，不伴有上述危险因素。　　中危组-高血压1级伴有1～2个上述危险因素，或高血压2级不伴或伴有1～2个上述危险因素。　　高危组-高血压1～2级伴至少3个上述危险因素。　　极高危组-高血压3级或高血压1～2级伴靶器官损害及相关的临床疾病(包括糖尿病)。　　(3)老年人高血压诊断标准同其他成年人：未服药情况下，收缩压≥18.7kPa(140mmHg)和(或)舒张压≥12.0kPa(90mmHg)为高血压;有明确的高血压病史并服用降压药者，血压正常亦应诊断高血压。　　(4)老年人应定期检测血压，并鼓励自测，自测平均血压≥17.955/11.3kPa(135/85mmHg)应考虑高血压。　　4.血压检测　　使用校准的血乐计测量。气囊袖带宽13～l5cm，长30～35cm。手检者测量血压前休息5分钟，避免吸烟、劳累及兴奋。测量时其肘关节应与心脏同一水平。连续测量两次，间隔时间2分钟，取两次平均值。如果两次测量的收缩压或舒张压读数相差>0.667kPa(5mmHg)，则相隔2分钟后再次测量，然后取3次读数的平均值。　　动态血压监测：提供日常活动和睡眠时血压日波动情况。评价无靶器官损害情况高血压的可靠证据，也用于评估抗高血压药物疗效及阵发性高血压。　　5.其他检查　　应做胸片、心电图、超声心动图等及血、尿常规，肝及肾功能，电解质、血脂、血糖、尿微蛋白量测定，葡萄糖耐量试验和血胰岛素浓度测定等。以进行高血压整体评估。　　6.诊断　　一旦诊断有高血压，必须进一步检查有无引起高血压的基础疾病存在，即鉴别是原发性还是继发性高血压。如为原发性高血压，除病史及体格检查外，尚需作有关实验室检查以评估其危险因素及有无靶器官损害、相关的临床疾病等。如为继发性高血压则针对病因治疗。另根据症状即可诊断。　　鉴别诊断：　　(一)继发性高血压病因　　1.肾动脉狭窄　　单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄。老年人多为动脉粥样硬化所致。青少年见于先天性或炎症性。　　2.肾实质性病变　　①慢性肾小球肾炎。②糖尿病肾病。③慢性肾盂肾炎。④其他：如系统性红斑狼疮性肾炎，硬皮病和结节性多动脉炎、多囊肾、肾移植术后等。　　3.原发性醛固酮增多症　　临床表现高血压伴低血钾。实验室检查血钾低，尿钾高，血浆肾索活性低。　　4.嗜铬细胞瘤　　持续性或阵发性高血压。在血压增高时血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸(VMA)明显增高。　　5.皮质醇增多症　　高血压伴向心性肥胖、满月脸、血糖增高等特征性表现。　　6.主动脉缩窄　　上肢血压明显高于下肢，腹主动脉、股动脉和其他下肢动脉搏动减弱或不能触及。　　(二)“假性高血压”　　老年人因动脉硬化的肱动脉难以被汞柱式血压计气囊压迫阻断血流，可获得过高的测压读数，即所谓“假性高血压”，有报道老年人的直接与间接血压读数可相关4kPa(30mmHg)以上。如果发现患者有较高的血压读数，而无靶器官损伤时，应高度怀疑“假性高血压”。可用简单的OSLER试验诊断。即使袖带充气压力高达患者SBP以上2.7kPa(20mmHg)。如此时能明显触摸到僵硬的桡动脉，即表示OSLER试验阳性，如肯定诊断需作直接动脉内测压。这类老年高血压患者不易耐受降压治疗，服用降压药易出现严重症状或并发症。　　(三)白大衣高血压　　所谓白大衣高血压是指在家测血压正常，而在诊疗单位测血压升高，原因可能是在医护人员面前引起患者血压反应性升高Mancia称之为“白大衣高血压”。　　(四)体位性低血压　　老年高血压患者体位性低血压倾向较多见，尤其在降压治疗过程中。鉴别是否有体位性低血压，可采取OSLER试验，即使患者平卧位10min测血压后，测被动站立1min及5min的血压值，此时可有约1/3的老年高血压患者发生体位性低血压，井伴随头晕等症状，这些患者恢复到基础立位血压值所需的时间也延长，而心率则无相应的改变。

　　老年高血压的治疗概要：　　老年高血压要合理膳食、适量运动、戒烟限酒、保持心理平衡。通过注意动脉弹性功能，延缓或减轻压力反射等开辟新的治疗途径。非药物治疗。抗高血压药物的选择受许多因素的影响。用药应注意药物不良反应。　　老年高血压的详细治疗：　　老年人高血压的预防：　　推行健康的生活方式，即合理膳食、适量运动、戒烟限酒、保持心理平衡。预防为主，有病早治，有效控制，就能预防高血压，防止靶器官的损害。除了临床治疗高血压患者外，高血压防治的另一个重要领域在社区。社区防治应采取政府领导部门(如街道办事处)、卫生主管部门(如街道医院)和专业人员三结合的形式。通过健康教育、卫生促进、疾病监测等工作，降低高血压的发生率和其他心血管危险因素。对于行动不便或有精神障碍的老年人，最好由社区医生负责监督药物治疗。　　老年人高血压的治疗：　　(一)治疗策略　　20世纪90年代高血压治疗取得了重大进展，老年高血压患者经过有效降压治疗能显著减少心脑血管并发症的发生率和病死率，证明在心脑血管病高发的老年人群中实施降压治疗不仅是可行、安全的，而且获得的益处相对更大。　　但老年高血压治疗依然存在不少挑战和亟待解决的问题。其主要的问题是老年高血压收缩压和脉压差的控制相对较差，达到目标值较为困难。患者随年龄增长治疗率有所提高，但血压控制率反而下降，收缩压控制率明显低于舒张压控制率。　　现在认为，随着年龄增长以及各种心脑血管危险因子，例如：高血压、血脂异常、血糖升高、吸烟等，氧自由基产生增加，氧化应激反应使一氧化氮合成酶功能受损，影响动脉内皮功能，导致血管结构与功能改变，是老年高血压控制难以达标的综合因素。传统的高血压血流动力学概念是总外周血管阻力升高，长期以来降压药物开发和降压治疗理论都以降低总外周血管阻力为基点，传统的降压治疗通过降低总外周血管阻力，虽然能一定程度缩小脉压，但这种被动的脉压缩小作用是有限的，而且收缩压下降同时往往舒张压也下降。因此，我们必须突破原有的观点，通过注意动脉弹性功能，延缓或减轻压力反射等开辟新的治疗途径，确立治疗老年高血压的新策略与新趋势。　　(二)治疗目标　　老年人高血压治疗的主要目的是将血压调整至适当水平，最大限度地防止和降低心脑血管病的发病率、病残率和病死率，延长患者生命，提高生活质量。　　最新的指南推荐无论年龄大小，血压均应降至<140/90 mmHg。如果并发心力衰竭、肾功能不全和糖尿病，应将血压降至<130/85 mmHg。对于老年ISH患者，鉴于舒张压过低有害，建议ISH治疗的目标是收缩压<140 mmHg，舒张压<90 mmHg，但不低于65～70mmHg。对>80岁的高龄老年人高血压患者，制订治疗策略还需大量临床循证医学提供有力的证据。　　目前对血压>200/110 mmHg的老年高血压患者，由于其发生心血管事件(CVD)的危险性很高，仍需谨慎降压，将初始收缩压降低20～30 mmHg，有时可达到满意的治疗效果。　　(三)非药物治疗　　老年人高血压的治疗和年轻人高血压的治疗一样，首先应从改变生活方式入手，包括减体重，采用合理膳食，提倡低钠(<6g/d)、高钾、高钙、低动物脂肪(给不饱和脂肪酸)、低胆固醇、低糖，减少总热量的摄入，戒烟等。适当增加体力活动和运动，如气功、太极拳、保健体操、慢跑、快走、游泳等有氧医疗体育锻炼。运动量与病情的严重程度成反比;避免各种紧张激动情况，保持心理平衡，在预计的紧张激动前2 h服用中等剂量的β-受体阻断剂，对紧张激动造成的不利反应是有益的。　　各种非药物措施干预试验的结果提示，减轻体重和限制钠盐摄入是降低血压最有效的措施。　　(四)药物治疗　　1、药物降压的治疗原则　　(1)任何情况下都必须渐进式降压，药物治疗应从小剂量开始，降压速度不宜过快，应逐步降压，多观察治疗反应;　　(2)应立位测量血压以排除直立性低血压;　　(3)为了有效防止靶器官损害，要求每天24 h平稳降压。为防止因夜间较低血压到清晨血压突然升高而导致猝死、脑卒中和心脏病发作，最好选用长效降压药;　　(4)为使降压效果增大而不增加药物不良反应，多采用两种或两种以上药物小剂量联合治疗;　　(5)药物治疗效果的观察周期应稍长，一般经过1～2周治疗后再调整给药剂量，而随诊周期应缩短，以便随时观察药物治疗效果。　　2、降压药物的选择　　目前用于抗高血压治疗的一线药物主要有六大类：利尿剂、β-受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACE1)、 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻滞剂和α-受体阻滞剂。抗高血压药物的选择受许多因素的影响，如患者既往用药史，药物费用，危险因素，有无心血管病、肾脏疾病或糖尿病，以及患者偏爱等。　　(1)利尿剂　　大部分循证医学资料表明，就有效性和耐受性而言，无论是单一使用还是与其他降压药物联合使用，噻嗪类利尿药都是高血压患者降压治疗的较好选择。其作用温和且持续时间长，降低收缩压作用比舒张压更显著，是治疗老年人高血压的首选药物，特别适用于ISH患者。　　小剂量利尿药能避免低钾血症、糖耐量降低和心律失常等不良反应。且利尿药价格低廉，有利于长期服用。一般可选择应用氢氯噻嗪，每次12.5 mg, qd;吲哒帕胺，每次1.5 mg, qd 。并发肾衰竭时可应用呋塞米，在服用利尿药的同时限制钠盐的摄入可更有效地降压，且能减少钾的丢失。　　(2)CCB　　CCB(钙拮抗剂)通过阻断血管平滑肌细胞钙通道来降低周围血管阻力，起到降压作用，不会引起血糖、血脂代谢明显紊乱，对老年高血压患者特别有效，可作为一线降压药物。可使用长效制剂如非洛地平(波依定)，每次5～10 mg, qd ;硝苯地平控释片(GM)，每次30 mg, qd;氨氯地平(络活喜)，每次5～10 mg, qd ;以及缓释维拉帕米，每次240 mg, qd。　　这类药物的主要不良反应有下肢水肿、头晕、心动过速、头痛等。心脏传导阻滞和心力衰竭者禁用非二氢吡啶类钙拮抗药。　　(3)ACEI　　ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)的降压效果明确，可扩张血管，降低周围血管阻力，已证实ACEI能显著降低心力衰竭患者的总病死率，对改善心肌梗死后心功能、2型糖尿病、糖尿病肾病等的病情具有良好的效果，用于老年人高血压的治疗更有降低心脏前后负荷、不增加心率、不降低心脑肾血流量、心肾保护作用、不引起直立性低血压、无停药及反跳等特点。该类药物的主要不良反应有皮疹、咳嗽、血管性水肿、味觉异常等。肾功能不全者禁用。因该类药物可增加血钾浓度，故使用时应谨慎使用保钾利尿药。　　(4)ARB　　ARB(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)作用效果与ACEI相近，不良反应少，绝少发生咳嗽。近期大量研究表明，该类药物显示出独特的强效降压作用和可靠的耐受性，具有高效、长效、平稳降压等特点，降压的谷峰比值较高，这类药物包括氯沙坦(每次50 mg, qd )，缬沙坦(每次80 mg, qd )等。　　(5)β-受体阻滞剂　　该类药物对老年人高血压的疗效较年轻患者差，其降压疗效和减少并发症发生程度的作用较差，且可减少心排血量，增加外周血管阻力，故不适于作为治疗ISH患者的一线药物。但由于该药可减少心肌梗死的复发，使急性心梗后病死率下降低20%以上，且治疗心绞痛、心律失常有效，故适用于老年人高血压并发心绞痛且心率偏快者，尤其是心肌梗死者的二级预防、防止猝死与再梗死。主要不良反应有疲乏、耐力降低等。对有心脏传导阻滞、周围血管病、呼吸道阻塞性疾病的患者应慎用或禁用。　　(6)α-受体阻滞药　　α-受体阻滞剂可通过降低周围血管阻力，显著降低收缩压与舒张压，对血脂有良好的作用，适用于老年人高血压合并血脂异常、糖耐量异常及周围血管病者，尤其是有前列腺肥大、排尿障碍的患者。但由于该类药物可能导致严重的直立性低血压、眩晕、晕厥、心悸等(即“首剂效应”)，不适于作为治疗老年人高血压的一线药物。　　3、降压药的联合应用　　临床发现，下列两药联合应用是有效的。① 利尿剂+α-受体阻滞剂;② 利尿剂+ACEI(或AngⅡ受体阻滞剂);③ 二氢吡啶类钙离子拮抗剂+β-受体阻滞剂;④ 钙拮抗剂+ACE受体阻滞剂(或ACE1);⑤ 钙离子拮抗剂十利尿剂;α-受体阻滞剂十β-受体阻滞剂。联合用药剂量可取单一药物常规用量的1/2，必要时少量增加剂量，在许多病例中，必要时可能需要3或4种药物联合应用，方可将血压降至理想水平。　　对于老年人高血压患者，选用降压药物时应注意：① 应定时服药，长期坚持服药;② 应避免快速降压;③ 利尿药为理想降压药，但需小剂量使用;④ 老年人慢性支气管炎者较多，且多伴有心动过缓，应用β-受体阻滞药时应谨慎;⑤α-受体阻滞药易导致直立性低血压，故多不宜用于老年患者。在降压治疗过程中，临床医师应根据患者血压控制和不良反应情况调整治疗方案。凡血压控制达到目标值又无明显不能耐受的不良反应者，应长期坚持(最少1 年)适合患者的治疗方案。长期治疗随访实施过程如下，治疗3个月后达到降压目标值者，应继续治疗，血压应控制>I年方可减少给药剂量;治疗3个月后仍未达到降压目标值者，应增加剂量，并加用另一类降压药或联合治疗;有明显不良反应者，应改用另一类降压药或减少给药剂量。　　4.老年人高血压降压要点　　(1)参考高血压分级、危险分层、危险因素及靶器官损害情况等确定合理方案。　　(2)降压药物选择利尿剂、长效二氢吡啶类、β受体阻滞剂，ACEI、ARB等均较好。并主张根据情况联合用药。制剂以作用稳定、服用方便(如控释片)、不良反应小为宜。　　(3)强调老年人降压应逐渐达标，尤其体弱者。降压药不宜加量太快，避免矫枉过止。如老年人收缩压较舒张压下降更困难，降压时也应避免舒张压过低。有认为舒张压9.33～8.0kPa(70～60mmHg)以下对预后不利。又如老年收缩期高血压伴糖尿病，用利尿剂、静脉注射扩血管药、用精抻类药物时更易发生体位性低血压.应注意避免。　　(4)用药应注意药物不良反应。　　(5)合并其他危险因素、靶器官损害、心血管情况并存时药物选择应慎重，严密观察。　　如合并脑血管病，急性期不宜快速降压。好转稳定前应控制血压21.3/13.3kPa(160/100 mmHg)左右。利尿剂+ACEI合用可降低中风复发。如，血压控制17.3/10.7kPa(130/80mmHg)以下或患者能够耐受的最低水平为宜。药物选择以ACE抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、长效二氢吡啶类为宜。合并肾功能不全，血压降至17.3/10.7kpa(1.30/80mmHg)以下;蛋白尿>1g/d，应降罕16.625/10.0kPa(125/75mmHg)。ACE抑制剂、ARB、长效二氧吡啶类均有肾保护作用;若血肌酐超过265μmol/L，禁用ACE抑制剂、ARB。　　(6)合并糖尿病、高血脂症、高黏血症等均应治疗控制，如使用降糖药、他汀类药物等。但考虑安全.用阿司匹林应在血压控制良好时。

　　老年人高血压的病因概要：　　老年人高血压的病因主要有3方面：遗传因素 多基因遗传;膳食不合理、吸烟、饮酒等不良生活方式;精神神经因素 情绪紧张、创伤等。而老年人高血压并的病理主要变现为：大动脉顺应性降低、外周血管阻力显著升高、细胞外容量增加。发病机制：饮食、药物、老年前期疾病等都会导致老年人高血压病。　　老年人高血压的详细解释：　　原发性高血压病因复杂，可能与以下因素相关：　　1.遗传因素 多基因遗传。　　2.不良的生活方式 ①膳食不合理，高脂、高钠饮食，微量元素缺乏等。②吸烟。③饮酒。④缺少体力劳动等。　　3.精神神经因素 情绪紧张、创伤等。有认为原发性高血压是凋节动脉压的神经装置的神经官能症。　　病理：　　高血压损害导致的左室和血管重构是靶器官损害和并发症的病理基础。血管平滑肌细胞增生，细胞外基质成分增加。如心脏左室向心性肥厚;脑小动脉硬化常见，微小动脉瘤形成。肾细小动脉硬化等。　　(一)大动脉顺应性降低　　血管顺应性是指血管内压力每改变1mm Hg时血管容积的变化值。主动脉、肺动脉主干及其最大分支被称为弹性贮器血管。由于这些大动脉的弹性贮器作用，动脉血压波动幅度明显小于心室内压力。正常主动脉中层含有丰富的弹性纤维，具有较大的弹性和可扩张性。当左室收缩射血时,主动脉扩张缓冲了心室射血时压力的升高，并将这部分压力转变为势能，储存于血管壁;心室舒张时，这部分势能释放转化为压力，推动血液在血管中持续流动。随着年龄增长，大动脉弹力薄板层断裂和破碎，管壁中胶原与弹性蛋白比值失调、中层钙化及内膜粥样硬化，导致大动脉顺应性降低，对压力的缓冲作用降低。当心室收缩射血时，主动脉不能有效扩张，心脏泵出的血液只能通过比正常狭小的管腔，导致收缩压升高;心室舒张时又无足够的弹性回缩，舒张压降低或不变，从而使脉压升高。这就是老年人单纯收缩期高血压的发病机制。　　(二)外周血管阻力显著升高　　研究表明，20～40岁人群外周血管阻力为(132.3±6.2)kPa，而60～70岁为(207.5±12.2)kPa，提示老年人外周血管阻力明显高于非老年人。主要有两方面的原因：　　1、器质性原因：随着年龄增长，小动脉粥样硬化的程度加重、管腔缩小甚至闭塞，导致血管阻力升高。　　2、功能性原因：在衰老过程中,血管平滑肌β-受体的反应性降低，而α-受体的反应性却无明显变化，导致血管收缩占优势，外周血管阻力升高。在老年人高血压的发生与发展过程中，外周血管阻力的显著升高起重要作用。　　(三)细胞外容量增加　　多数老年高血压患者血浆肾素水平和血管紧张素Ⅱ水平低下，且对食物中的钠很敏感，导致细胞外容量增加。由于老年人动脉扩张度和容积降低，容积压力曲线左移，轻度的容量增加就可使血压尤其是收缩压明显升高。但目前有关老年人细胞外容量的改变，医学界尚有不同的意见。　　发病机制　　老年高血压患者部分是由老年前期期过渡而来，故具有一般成人高血压的病理生理特点。目前认为原发性高血压是由遗传等多种因素影响致使血压调节功能失调而产生。血压的调节功能是一个复杂过程，主要受中枢神经影响，还取决于心排血量及外周血阻力(BP=COxPR.)。心排血量受细胞外液量，如钠的摄入量、盐皮激素分状况等而定，也受心率及心肌收缩性的影响。动脉血压的形成包括两方面，一是心室射血，二是外周血管阻力互相作用而产生，当心脏收缩射血时，由于老年人动脉扩张性降低，可致啦缩压(SBP)太高;舒张时又不能保持血管腔内的压力，故使舒张压(DBP)降低，导致脉压差增大。改变外周血管阻力的因素是交感神经系统的a受体使血管收缩和β受体使血管舒张;肾素一血管紧张素系统(RAS)是调节钠钾平衡、血容量和血压的重要环节。近年来的研究还证实RAS尚存在局部组织中，如心肌、血管壁等，可导致血管平滑肌增生及心肌细胞肥厚，进而致血管壁增厚，血管阻力增高，左心室肥厚等，故RAS在高血压发病中有十分重要的作用。近代还发现血脂代谢异常、肥胖与高血压并存，且血胰岛素水平增高，被称为代谢性“X综合征”或“胰岛素抵抗综合征”，可能与遗传及热量摄取过多相差。x综合征易发生动脉粥样硬化，在老年高血压病机制中起重要作用。