急性肾炎的临床表现：　　1.典型病例　　(1)前驱病：起病前1～3周有呼吸道或皮肤链球菌感染史，如咽炎、扁桃体炎、猩红热、化脓性皮肤病等。　　(2)水肿：轻者表现为晨起眼睑水肿，重者可延及全身，呈非凹陷性(紧张性)。　　(3)少尿：在水肿同时尿量可明显减少。　　(4)血尿：几乎每个患儿均有血尿，其中30%～50%为肉眼血尿，呈洗肉水样、茶褐色或烟灰水样。　　(5)高血压：学龄前期血压≥120/80mmHg，学龄期血压≥130/90mmHg。　　2.严重病例　　急性期重症主要表现为循环充血、高血压脑病和急性肾功能不全。　　(1)循环充血：表现为烦躁、气促、胸闷、腹痛、端坐呼吸、心率增快、奔马律、心脏扩大、肺底闻湿性啰音、肝大等。　　(2)高血压脑病：血压急骤升高，烦躁、头痛、呕吐，若同时出现一过性失明、惊厥或昏迷三症状之一，即可诊断。　　(3)急性肾功能不全：AGN患儿在尿量减少的同时可出现短暂的氮质血症。严重病例可发生急性肾衰竭，表现为持续少尿(24小时尿量<250ml/m2)或无尿(24小时尿量<30 50ml="" bun="">21. 4mmol/L，Ccr<30ml/1. 73m2/分，电解质紊乱(高钾，低钠、高磷血症等)和代谢性酸中毒。　　3.不典型表现　　(1)无症状病例：无临床症状。可根据前驱感染史、尿改变、血清链球菌抗体检测及血补体的动态变化而确诊。　　(2)肾外症状性肾炎：以水肿和(或)高血压起病，甚至以高血压脑病或循环充血起病，而尿改变轻微或无改变。应反复作尿检查，血清链球菌抗体检测及血补体的动态变化以助诊断。必要时行肾活检确诊。　　(3)肾病综合征：有2%～5%AGN患儿临床表现为肾病综合征。若患儿急性起病，有链球菌感染证据及血补体的动态变化则有助于AGN的诊断。

　　急性肾炎的诊断：　　一、辅助检查　　1.尿液检查　　蛋白+～+++，红细胞++～+++.白细胞+～++;可有透明、颗粒和红细胞管型。　　2.血常规检查　　轻度贫血，白细胞稍高或正常。　　3.血清补体测定　　起病2周血补体C3降低，以后渐回复，多数在起病4周内恢复，最长不超过8周。　　4.血沉( ESR)增快。　　5.肾功能检查　　暂时性BUN、Cr升高，程度不等的Ccr降低。　　6.链球菌感染的细菌学和免疫学检查　　AGN发病后咽部、皮肤感染灶细菌培养阳性率仅20%～30%。血清抗链球菌溶血索0抗体( ASO)、抗链球菌DNA酶B(ADNaseB)抗体、抗透明质酸酶和抗二磷酸吡啶核苷酸酶抗体可升高。　　二、诊断：　　凡急性起病，尿检查有蛋白、红细胞和管型，有或无高血压均可诊断为急性肾炎。若近期有链球菌感染性疾病和1～3周的前驱期、血清链球菌酶抗体升高、血清补体C3降低，则可诊断为APSGN。急性肾炎需与以下疾病鉴别。　　1. IgA肾病 常于感染1～2天出现血尿，不伴水肿、高血压，血补体不低，随访中常有复发。肾活检可确诊。　　2.特发性急进性肾炎 病初似AGN，但进展快，肾功能进行性恶化，贫血明显，ASO不高，血清补体不低。肾活检示50%以上的肾小球有新月体形成。　　3.继发性肾炎 过敏性紫癜肾炎、狼疮性肾炎、乙肝病毒相关肾炎等也可急性起病，临床表现似AGN，依其各病的特点可与AGN鉴别，必要时行肾穿刺活检。　　4.慢性肾炎急性发作 患儿多数有营养不良、生长发育落后、贫血、皮肤粗糙及色素沉着。前驱感染期短，仅1～2天，肾功能持续不好转，尿比重低且固定。　　5.特发性肾病综合征 有2%～5%AGN患儿临床表现为肾病综合征者需与特发性肾病综合征鉴别。若患儿急性起病，有明确的链球菌感染证据，血清C3降低后可恢复正常，则有助于AGN的诊断。

　　急性肾炎的治疗概要：　　急性肾炎根本的预防措施是防治链球菌感染。急性期的饮食要加强食盐和蛋白质的限制，PG过敏者可改用红霉索或其他敏感抗生素。通过利尿、降压的对症治疗。伴有高血压时，静脉用硝普钠。　　急性肾炎的详细治疗：　　1.一般治疗　　(1)首先，出现血尿、浮肿和高血压时要绝对保持安静，急性期的饮食要加强食盐和蛋白质的限制，限制的程度根据肾脏功能受损程度而定。发病后一周左右时间里每日食盐的摄入量最少为3g，蛋白质摄入量约每Kg体重0.5g，严重时两者的摄入量均应为零。尿量减少时，也应限制水分的摄入。此后应根据病情的发展来变换安静的程度和饮食疗法的内容。　　(2)抗生素：青霉素(PG)5万U/(kg·d)，分两次肌注，连用7～10天。PG过敏者可改用红霉索或其他敏感抗生素。　　2.对症治疗　　(1)利尿：经控制水盐入量仍水肿、少尿者可予呋塞米(速尿)，每次1～2mg/kg口服;尿量显著减少伴氮质血症时可予肌注或静脉注射，每6～8小时一次，每次2～5mg/kg。　　(2)降压：凡经休息、控制水盐、利尿而血压持续升高，舒张压> 90mmHg时均应予降压药。首选硝苯地平(心痛定)。每次0.2～0. 3mg/kg，口服或舌下含服，每日3～4次。也可选肼苯达嗪，1～2mg/(kg·d).分3-4次口服。严重高血压患儿可用利血平，首剂按0. 07mg/kg肌注，后按0.02～0. 03mg/(kg·d)，分3次口服维持。　　3.严重病例的治疗　　(1)高血压脑病：①迅速降压：首选硝普钠。硝普钠(sodium nitroprusside) 25mg加入5%葡萄糖液500ml中，以每分钟0.02ml/kg (1mg/kg)速度静脉滴注，无效时可逐渐加大剂量，但最大不超过每分钟0. 16ml/kg。此药应新鲜配制，放置4小时或以上的药液应弃去。整个输液系统须用黑纸或铝箔包裹避光。也可选用二氮嗪(diazoxide).每次3～5rng/kg，于1/2～1分钟内快速静脉推注，必要时30分钟后同量重复一次。②止惊：可用10%水合氯醛每次0.4～0. 5ml/kg保留灌肠;安定每次0. 1～0. 2m/kg缓慢静注。③脱水：呋塞米或高张葡萄糖静脉推注。④吸氧：予鼻导管或面罩低流量吸氧。　　(2)严重循环充血：严格控制水、钠入量，呋塞米静注，伴有高血压时，静脉用硝普钠(用法、用量同前)。当考虑有心力衰竭时，可选用毒毛旋花子素K或毛花甙丙，但剂量宜偏小，症状好转即停药，.不予维持用药。经上述保守治疗仍难控制症状时，须采用腹膜透析、血液滤过或血液透析治疗。

　　急性肾炎的病因概要：　　急性肾炎由感染所致，细菌感染最常见的是A组β溶血性链球菌的某些致肾炎菌株感染。细菌型别随感染部位而不同：呼吸道感染多以12型为主，皮肤感染以49型为主，其他细菌如肺炎链球菌、克雷白杆菌、葡萄球菌、伤寒杆菌等也可致病，临床较少见。病毒感染常见水痘病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、巨细胞病毒、柯萨奇病毒B4、埃柯病毒等感染。其他如立克次体、螺旋体、支原体、真菌、原虫等感染也可并发急性肾炎。　　急性肾炎的详细解释：　　1.致病原　　(1)细菌：最常见的是A组β溶血性链球菌的某些致肾炎菌株感染。细菌型别随感染部位而不同：呼吸道感染多以12型为主，少数为1、3、4、6、25等型，感染这些型别的细菌引起AGN的发生率为5%;皮肤感染以49型为主，少数为2、55、57、60型，感染这些型别的细菌引起AGN的发生率为25%。其他细菌如肺炎链球菌、克雷白杆菌、葡萄球菌、伤寒杆菌等也可致病，临床较少见。　　(2)病毒：水痘病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、巨细胞病毒、柯萨奇病毒B4、埃柯病毒等感染也可并发AGN。　　(3)其他：立克次体、螺旋体、支原体、真菌、原虫等感染也可并发AGN。　　2.机体因素　　致肾炎链球菌菌株的致病性可能与宿主的易感性有关。一些患儿易患AGN，另一些患儿即使感染了链球菌也不易患AGN，提示AGN的发病与机体内在易感因素有关。　　3.发病机制：　　细菌感染通过抗原一抗体免疫反应引起AGN。抗原可能为：①存在于细菌细胞壁上的M蛋白;②细菌胞质内的水溶性蛋白质即内链球菌素;③肾炎菌株协同蛋白和前吸收抗原;④变性的自身IgG抗原：致肾炎链球菌菌株分泌的神经氨酸酶能水解患儿自身IgG表面的唾液酸残基，使其隐蔽的抗原决定簇暴露形成自身抗原。这些链球菌抗原或变性的lgG抗原和抗体结合后，即以循环免疫复合物形式沉积于肾小球基底膜上皮侧;这些抗原也可以先“植入”毛细血管壁，再与抗体形成原位免疫复合物。这些循环或原位免疫复合物在局部激活补体系统(以替代途径为主)和其他炎症机制从而产生强烈的免疫和炎症反应，形成典型的弥漫性、渗出性和增生性肾小球肾炎。病变肾小球基底膜破坏，尿中可出现蛋白、红细胞和少许白细胞。肾小球毛细血管血流量减少，肾小球滤过率(GFR)降低，体内水钠潴留，临床上出现尿少、水肿、高血压，严重者出现循环充血、高血压脑病和急性肾功能不全。病毒和其他病原体多以直接侵袭肾组织而致AGN。