酒精中毒的临床表现：　　1、暂时的黑视或记忆力丧失;　　2、经常与家庭成员或朋友发生争执或打架;　　3、为了得到放松、兴奋、入睡、应付问题，或感受到“正常”状态而持续饮酒;　　4、当停止饮酒时会出现头痛，焦虑、失眠、恶心或其它不愉快的症状;　　5、皮肤潮红，脸上毛细血管破裂，声音嘶哑，双手颤抖，慢性腹泻。这些症状与慢性酒精中毒特别有关。　　1.急性酒精中毒　　临床表现因人而异，中毒症状出现迟早也各不相同，与饮酒量、血中乙醇含量呈正相关，也与个体敏感性有关。大致分为三期：①兴奋期：当血酒精含量达200-990mg/L时，出现头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快，言语增多，有时粗鲁无礼，易感情用事、颜面潮红或苍白，呼出气带酒味;②共济失调期：血酒精浓度达1000～2999mg/L时，患者动作不协调、步态蹒跚、动作笨拙、语无伦次、眼球震颤、躁动、复视等;③昏睡期：血酒精浓度3000mg/L以上。患者沉睡、颜面苍白，体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀。严重者深昏迷、陈一施氏呼吸、心跳加快、大小便失禁，因呼吸衰竭而死亡。也可因咽部反射减弱，进餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息死亡。也有发生腔隙性脑梗死和急性酒精中毒性心肌病的报道。酒精因抑制糖原异生，使肝糖原明显下降，引起低血糖，可加重昏迷。患者呼出气、呕吐物有酒味，血和尿中测得乙醇有助于诊断。　　2.酒依赖和戒断综合征　　当患者对酒精形成身体依赖，一旦停止饮用或骤然减量而出现的一系列以中枢神经系统抑制为主的酒精依赖性戒断综合征。　　(1)心理依赖强烈的饮酒欲、无时间、地点和场合酗酒。　　(2)躯体依赖一般于末次饮酒后6～12 h发病，高峰在2—3天，4—5天后改善。初起患者双手甚至躯干出现粗大震颤、舌震颤。　　(3)自主神经功能紊乱失眠、焦虑、恐慌、噩梦、脉搏和呼吸加快，体温升高，继之出现以幻昕为主的幻觉，定向力仍完整，幻听内容为辱骂或迫害感，患者可在这种幻觉支配下，采取过激行为。最严重者在戒酒后3—5天出现震颤谵妄，定向力丧失，常伴共济失调，反射亢进，也有出现癫痫样发作;或有迫害妄想，以致发生自杀、自伤或攻击等行为。没有并发症并及时处理者病死率3%一4%;一旦发生震颤谵妄，病死率达10%～15%。酒精依赖者约90%伴肝、神经系统等损伤，可使临床表现复杂化。

　　酒精中毒的诊断：　　酒精中毒患者往往是通过再次饮酒来处理自己的戒断症状，有些患者寻求医生帮助是因为他们不想继续饮酒或者因为戒断症状太严重。而有些患者第一次接受医生检查是因为由于饮酒而引起疾病或者头部损伤，医生必须了解戒断症状的性质，确定病人经常嗜酒的程度，从而建立正确的诊断。

　　酒精中毒的治疗概要：　　酒精中毒可使其卧床休息、保暖喝浓茶或咖啡，可自行恢复。注意补液纠正失水及酸碱失衡，纠正休克和抢救呼吸衰竭。常选用半衰期较长的苯二氮革类镇静剂。需给以心理治疗，补充营养和维生素。　　酒精中毒的详细治疗：　　酒精中毒的治疗：　　(一)急性中毒的治疗　　1.轻症　　由于乙醇吸收较快，一般无需特殊治疗，洗胃意义不大，可使其卧床休息、保暖喝浓茶或咖啡，可自行恢复。　　2.重症中毒　　①温水或1%一2%苏打水洗胃。②昏睡者可用兴奋剂如咖啡因0.5g或尼可刹米0.375g肌肉或皮下注射，每1一2小时1次。③50%葡萄糖注射液100ml加入普通胰岛素20U缓慢静脉注射，同时可给维生素B1及B6各100mg、烟酸100mg肌内注射以加速乙醇氧化，促使病人清醒。④病人如处于兴奋期，表现烦躁不安时一般不用镇静剂，因为酒醉的自然发展就是使中枢神经由兴奋转向抑制的过程，如在兴奋期轻率地使用镇静剂，就很可能导致昏睡抑制状态的加重。因此，即使严重狂躁不安，须用镇静剂时，也必须极为小心慎重，可用小剂量副醛(2—5ml)或地西泮5mg肌注。⑤盐酸纳洛酮对酒精中毒疗效好，促苏醒、抗休克，且起效快。纳络酮是阿片样物质的特异性拮抗剂。用法：纳络酮0.4～0.8mg肌注或静脉注射，静注后1-2min血浓度即达高峰，清除半衰期为1小时。必要时1小时左右再重复应用，直至患者苏醒。对有高血压和心功能不全者慎用。⑥严重昏迷者可采用血液透析，效果肯定。⑦对症治疗：注意补液纠正失水及酸碱失衡，纠正休克和抢救呼吸衰竭。　　(二)慢性酒精中毒的治疗　　①戒酒。　　②补充维生素，尤其是B族维生素及维生素C。　　③对症治疗：包括对心、脑、肝的保护。　　④乙醇依赖性戒断综合征　　常选用半衰期较长的苯二氮革类镇静剂(如地西泮、氯氮革)，它与酒精有交叉耐受性，进行替代并在2周左右递减结束，递减以先快后慢原则。若肝功能已明显受损者，应相应减少用药剂量。可乐定0.2mg，3次/d，亦有效。出现精神症状可用氟哌啶醇2mg，3次/d。　　戒酒硫0.25，1次/d，共用6周。戒酒硫抑制肝内乙醛脱氢酶和多巴胺羟化酶，导致血中乙醛含量升高，出现脸红，胸闷不适、恶心、呕吐等反应，使患者不愿再饮酒。生磺酸为一种含硫氨基酸。能有效控制乙醇戒断后的神经和痉挛状态，可在乙醇戒断前后服用。1g，3次/d，共7天。　　在治疗戒酒综合征时，尚需给以心理治疗，补充营养和维生素，并治疗慢性酒精中毒所致的组织器官损伤以及并发症。

　　酒精中毒病因概要：　　酒精中毒的病因主要分为2大方面：病因，过量酒精进入体内，超过了肝脏的氧化代谢能力而引起的;发病机制，乙醇与肝细胞的多种成分起作用，从而造成肝细胞损伤以及由此引起的心血管系统、神经系统等多系统损伤。　　酒精中毒详细解析：　　病因与发病机制：　　正常情况下，酒精摄入后，约80%由十二指肠及空肠吸收，其余部分在胃内吸收。空腹饮酒，约2小时内95%以上的酒精被吸收入血，5小时全部吸收。胃内有食物时，可延缓酒精吸收。吸收的酒精90%一98%由门静脉人血，在肝脏由乙醇脱氢酶和过氧化酶氧化成乙醛，由醛脱氢酶进一步氧化，最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。约2%的酒精不经氧化，缓慢由肺、肾排出。当过量酒精进入体内，超过了肝脏的氧化代谢能力，而在体内蓄积，并进入大脑，此时机体应激状态下，下丘脑释放因子促使腺体释放内源性阿片样物质，其中作用最强的是β一内啡肽(β—EP);另外乙醇代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间质作用于脑内阿片受体，使患者先处于兴奋状态，渐转入抵制状态，继之皮层下中枢、小脑、延髓血管运动中枢和呼吸中枢相继受抵制，严重急性中毒可发生呼吸和循环衰竭。长期过量饮酒，由于胃肠损伤、摄入减少，营养吸收和代谢障碍，影响和抵制维生素B1吸收和在肝脏贮存，影响磷脂类合成，可产生神经系统损害。乙醇与肝细胞内蛋白质分子共价结合，影响肝对脂肪酸的利用，三酰甘油形成增多，可致高甘油三酯血症和脂肪肝。乙醇使肝糖原异生减少，抑制蛋白质合成。其代谢产物乙醇可干扰线粒体氧化磷酸化和电子传递系统;通过黄嘌呤氧化酶产生超氧阴离子，使脂质过氧化，细胞膜破坏;使微管蛋白解聚，细胞内蛋白质和水滞留，细胞肿胀，继而死亡;乙醇沿可能与肝细胞膜结合形成新抗原，产生相应抗体，后者与肝细胞的多种成分起作用，从而造成肝细胞损伤以及由此引起的心血管系统、神经系统等多系统损伤。　　长期饮酒过度，酒精通过兴奋内源性阿片受体;对多巴胺系统的兴奋作用兴奋“愉快中枢”;酒精直接作用于5一羟色胺受体，影响多巴胺释放;使中枢神经系统中主要抑制神经递质γ一氨基丁酸减少等中枢神经递质变化，以及乙醇产生的乙醇儿茶酚胺相缩合，形成与吗啡生物碱相似的四氢异喹啉。从而使患者无法摆脱酒的纠缠，对酒形成心理和身体依赖，称为酒依赖。酒依赖者对个人、家庭以至社会生活造成严重影响。我国酒依赖的患病率约为3.73%。