甲减的临床表现：　　1.起病隐匿，病程发展缓慢，可长达十余年之久，方始出现明显粘液性水肿的症状。粘液水舯最早症状是出汗减少、怕冷、动作缓慢、精神萎靡、疲乏、嗜睡、智力减退、纳差、体重增加、大便秘结。典型症状如下：低基础代谢率症侯群：疲乏，行动迟缓、嗜睡、记忆力明显减退，且注意力不集中，因周围血循环差和能量产生减少以致怕冷、无汗及体温低于正常。　　2.粘液性水肿面容：面部表情淡漠或呆板，面颊及眼睑虚肿，面色苍白，有时颜面皮肤发绀，眼睑常下垂形或眼裂狭窄、鼻、唇增厚，舌大而发音不清，言语缓慢、音调低哑、头发干燥、稀疏、脆弱、睫毛和眉毛脱落。　　3.皮肤：典型表现为腊黄色，困贫血及血浆胡萝卜素古量升高引起，且粗糙少光泽，干而厚、多鳞屑和角化，有非凹陷性粘液水肿;有时下肢可出现凹陷性水肿;指甲厚脆、表面常有裂纹、腋毛、阴毛脱落。　　4.精神神经系统：记忆力减退、智力低下、反应迟钝、嗜睡、精神抑郁，有时多虑而有神经质表现，严重者发展为猜疑型精神分裂症。重症者伴痴呆、幻想、木僵、昏厥或惊厥，称黏液水肿昏迷。黏蛋白沉积致小脑功能障碍时，出现共济失调、眼球震颤等。　　5.心血管系统：心动过缓，常为窦性。心浊音界扩大、心音减弱。超声检查可发现心包积液，一般为高比重浆液性渗出物。同时可有胸腔或腹腔积液。久病者由于血胆固醇增高，易并发冠心病，但因心肌耗氧量减少，心绞痛与心力衰竭者少见。　　6.消化系统：胃纳不报、厌食、便秘，甚至巨结肠症及麻痹性肠梗阻。　　7.内分泌系统：肾上腺皮质功能一般比正常低。长期本病患者(原发性甲减)，常常垂体增大，TSH增高，可同时出现泌乳素增高而出现溢乳;交感神经活动降低;胰岛素降解率下降，且患者对胰岛素敏感性增强。　　8.血液系统;常见轻、中度正常色素或低色素小细胞型贫血。　　9.昏迷：粘液性水肿昏迷为最严重表现，多见于长期未治疗者，多发于寒冷季节。受寒及感染是最常见诱因。昏迷前常有嗜睡，昏迷时四肢松弛、反射消失、体温很低、呼吸浅慢、心动过缓、心音低弱、血压降低。并可伴心、肾功能衰竭。　　10.周围神经病变：表现四肢感觉异常如麻木，烧灼感等，约半数患者可见四肢末端感觉减退，肌力减退，有的由于腕管受压而出现腕管综合征。　　11.脑神经损害视神经损害：较常见，可有视力减退。甚至视神经萎缩，视力丧失。也可引起三叉神经痛，面神经瘫痪。位听神经损害是本病的特征性症状之一，可出现耳鸣、耳聋、眩晕等。　　12.脊髓损害：表现下肢截瘫，感觉障碍，括约肌功能障碍。　　13.小脑损害：可并发小脑性共济失调，眼球震颤，吟诗样语言，运动性震颤，步态不稳等。　　14.肌肉与关节：主要表现为肌软弱乏力，也可有暂时性肌强直、痉挛、疼痛等，偶见重症肌无力。嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌及手部肌肉可出现进行性肌萎缩。少数病例有肌肥大，叩击肌肉时可引起局部肿胀(“肌肿”或“小丘”现象)。肌肉收缩后弛缓延迟。握拳后松开缓慢。腱反射的收缩期正常或延长，但弛缓期呈特征性延长，常超过350ms(正常240～320ms)，其中跟腱反射的半弛缓时间延长更为明显，对本病有重要诊断价值。黏液性水肿患者可伴有关节病变，偶有关节腔积液。　　甲低在婴幼儿期的表现：　　1、典型甲低新生儿及婴儿期表现为胎动少，体重常大于4kg，身长可稍矮，全身有水肿，面容臃肿，皮肤干而粗糙，生理性黄疸延长，嗜睡，少哭，哭声低，吸吮力差体温低，便秘，前囟大，后囟未闭，腹胀，脐疝，心率缓慢，心音低钝。但须注意大多数新生儿及婴儿甲低症状和体征轻微或缺如。　　2、甲低在幼儿及儿童期表现：典型面容可见淡漠、臃肿、毛发稀疏、眼睑水肿、反应迟钝、唇厚舌大、舌外伸;神经系统功能障碍：智力低下，记忆力、注意力及听力下降、感觉迟钝、嗜睡、重者昏迷;生长迟缓，身材矮小，上部量与下部量比值增大，常大于1.5;消化道功能紊乱，食欲不振、腹胀，便秘、大便干结;心血管功能低下，脉搏微弱、心音低钝、心脏扩大;声音嘶哑。

　　甲退的诊断：　　一、问诊要点　　①注意询问有无怕冷、乏力、出汗减少、皮肤干燥、记忆力减退、反应迟钝、食欲下降、嗜睡、便秘、体重增加等表现。此为低代谢综合征的临床表现。　　②注意询问有无抑郁、心理障碍、记忆力下降等相关症状。　　③女性应询问有无月经过少或闭经。　　④男性注意询问有无阳痿、性欲减退、性生活次数减少。　　⑤注意询问有无冠心病史及心绞痛发作。冠心病在本病中高发。　　⑥注意询问有无糖尿病史。原发性甲减伴特发性肾上腺功能减退症和1型糖尿病者属自身免疫性多内分泌腺体综合征的一种，称为Schmidt综合征。　　⑦注意询问有无血脂异常病史。甲状腺功能减退的患者由于代谢清除的改变，常致总胆固醇和低密度脂蛋白(LDL)胆固醇升高。　　⑧注意询问有无阻塞性睡眠呼吸暂停，此为巨舌症所致。　　⑨注意询问有无甲状腺替代治疗中断、寒冷、手术、感染、使用麻醉、镇静药物等，这是黏液性水肿昏迷(myxedema coma)的诱因。　　二、查体要点　　①注意有无表情淡漠，语言和动作缓慢，面色苍白，皮肤干燥、发凉、粗糙、脱屑，颜面、眼睑和手部皮肤水肿，声音嘶哑、听力下降、视物模糊、毛发稀疏等甲状腺功能减退的表现。　　②注意有无咽部不适、疼痛，低热，甲状腺肿大等桥本甲状腺炎的表现。　　③注意有无心动过缓、心音减弱、心脏增大。常伴心包积液，经治疗后可恢复正常。　　④呼吸有无浅弱。甲减患者对缺氧和高碳酸血症引起的换气反应减弱。　　⑤注意有无贫血的临床表现。　　⑥注意有无腹水。　　⑦注意检查有无黏液性水肿。此为糖胺聚糖在皮肤组织中积聚的结果。　　⑧注意有无溢乳。因长期严重病例可致垂体增生、血清催乳素(PRL)水平增高，从而发生溢乳。　　⑨黏液性水肿的临床表现：有无嗜睡、低体温(<35℃)，呼吸徐缓、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，甚至昏迷、休克。　　三、检查　　(一)首要检查　　1.血清促甲状腺素和甲状腺激素测定 血清TSH和TT4、FT4是诊断甲状腺功能减退症的首要指标。因为T3主要来源于外周组织T4的转换，所以在甲状腺功能减退早期血清TT3、FT3正常，稍晚才减低，鉴于TT3、FT3减低滞后于病情变化，所以不作为诊断原发性甲状腺功能减退症的必备指标。但实际临床中多同时测定rTSH和TT4、FT4、TT3、FT3、rT3几项指标，不仅对确立诊断，而且对判断甲状腺功能减退症的病因分类、病程长短及严重程度有重要意义。绝大多数甲状腺功能减退情况下，伴随TT4、FT4的变化都有TT3、FT3的相应改变。甲状腺功能减退时rT3常降低更明显。当仅有TSH增高、TT4和FT4正常应诊断为亚临床甲状腺功能减退症。　　(1)原发性甲状腺功能减退症：血清TSH增高，TT4和FT4均降低。血清TSH增高是原发性甲状腺功能减退症的最早表现，先于TT4和FT4的降低。TSH增高，TT4和FT4降低的水平与病情程度相关。　　(2)继发性甲状腺功能减退症：血清TSH减低，TT4和FT4均降低。　　(3)甲状腺激素抵抗综合征：血清TSH基础值正常或升高，TT4和FT4均升高。　　2.甲状腺自身抗体 抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)阳性是确定原发性甲状腺功能减退症病因的重要指标和诊断自身免疫甲状腺炎(包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎)的主要指标。TPOAb的阳性意义更为肯定，因甲状腺细胞学检查证实，TPOAb阳性者的甲状腺均有淋巴细胞浸润。如果TPOAb阳性伴血清TSH水平增高，说明甲状腺细胞已经发生损伤。甲状腺功能正常但甲状腺抗体阳性，TPOAb>50U/ml和TgAb>40U/ml，5年临床甲状腺功能减退症和亚临床甲状腺功能减退症的发生率显著增加。　　(二)次要检查　　1.血常规 轻、中度贫血，可见正细胞正色素性，或小细胞低色素性，或大细胞性贫血。　　2.血生化 血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆周醇升高。心肌酶谱可以升高，部分患者心肌酶谱显著升高，说明黏液性水肿严重。部分病例可见血钠离子降低、血镁离子升高。　　3.心电图 显示低电压、窦性心动过缓、T波低平或倒置，偶有房室传导阻滞或QRS波群时限增加。　　4.基础代谢率 甲状腺功能减退时基础代谢率降低，常在-35%~-5%，甚至降低到-70%。　　5.甲状腺摄131I功能试验 甲状腺功能减退症患者甲状腺摄131I率降低，常为扁平曲线。　　6.血皮质醇、尿皮质醇 因肾上腺皮质功能减低，血皮质醇、尿皮质醇浓度较正常降低。　　7.泌乳素 部分甲状腺功能减退症者血清泌乳素水平升高。　　8.促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验 仅限用于鉴别继发性甲状腺功能减退症的病变部位。如果TSH正常或偏低，在TRH刺激后引起升高，并呈延迟反应，表明病变在下丘脑。若TRH刺激后不升高，或反应低弱，表明病变部位在垂体。　　(三)检查注意事项　　甲状腺功能减退症的诊断不能仅限于甲状腺激素测定，应该重视自身抗体检测，必要时进行甲状腺B超、下丘脑和垂体M砒检查，以及TRH兴奋试验，更要结合临床病情和物理检查。　　1.甲状腺功能检查 发现血清TSH增高，TT4和FT4均降低，确立原发性甲状腺功能减退症后，需进一步查自身抗体TPOAb、TgAb。抗体阴性考虑原发性非自身免疫甲状腺功能减退;抗体阳性诊为原发性自身免疫甲状腺功能减退。还应结合触诊甲状腺大小及进行甲状腺B超检查，证实伴有甲状腺肿大者诊断慢性淋巴细胞性甲状腺炎，甲状腺无肿大或萎缩者诊断萎缩性甲状腺炎。　　2.血清TSH、TT4和FT4均降低 诊断继发性甲状腺功能减退症时，应进一步MRI检查，并进行TRH兴奋试验。MRI检查发现病灶可明确诊断，未见明显病灶不能完全排除，有必要行TRH兴奋试验。如果TRH刺激阳性，表明病变在下丘脑，若TRH刺激试验阴性，表明病变部位在垂体。诊断中枢性甲状腺功能减退时要测定其他垂体激素水平，以便明确该病仅单独存在抑或是整体垂体功能减低病变(如希恩综合征)的一部分。　　临床表现符合甲状腺功能减退症或轻度甲亢，而血清TSH、TT4和FT4均升高时，有条件者最好使用不同检测方法再重复测定一次，并应进行下丘脑和垂体M砒检查，排除垂体腺瘤后，诊断为甲状腺激素抵抗综合征。　　鉴别诊断：　　由于本病发病隐匿，病程较长，不少患者缺乏特异性症状和体征，临床上容易发生误诊或漏诊。　　1.慢性肾炎 甲状腺功能减退症患者全身水肿和贫血，易被误诊为慢性肾炎。慢性肾炎虽可因血浆蛋白降低出现TT4和TT3降低，但FT4、FT3和TSH均正常，且临床表现以晨起眼睑水肿为主，伴少尿、蛋白尿、血尿、高血压。　　2.特发性水肿 围绝经期女性甲状腺功能减退患者因有水肿，易被误诊为特发性水肿。特发性水肿为良性水肿，多发生在女性月经前后期，无甲状腺功能减退的其他系统表现，甲状腺功能正常。　　3.贫血 因甲状腺功能减退患者多存在不同类型的轻中度贫血，并有食欲缺乏、乏力、气短等贫血时也常出现的症状，易被误诊为缺铁性贫血或恶性贫血。贫血者不伴有少汗、心动过缓、声音嘶哑、皮肤粗糙、反应迟钝、黏液性水肿等低代谢表现，相反心率增快。育龄女性因功能失调性子宫出血过多所致的缺铁性贫血，更易与甲状腺功能减退相混淆，但妇科检查多可发现子宫肌瘤等异常。通过病史、查体和甲状腺功能检查TSH不增高，TT4和FT4均正常可资鉴别。　　4.心肌梗死 部分患者因心肌酶谱显著升高，易被误诊为急性心肌梗死。急性心肌梗死急性发病，以心绞痛为典型症状，除心肌酶增高外，心电图有急性心肌梗死的动态演变，心肌酶恢复较快，符合心肌梗死的酶谱变化特点，rT4、TT3、FT4、FT3和TSH均正常。　　5.泌乳素瘤 部分甲状腺功能减退病例血清泌乳素升高，蝶鞍增大，需与垂体泌乳素瘤鉴别。垂体泌乳素瘤多发于20~30岁的青年，女性患者典型症状为闭经、泌乳、不孕，男性患者乳腺发育、性欲减退、阳痿。晚期常见症状为头痛、视野缩小、视力减退。甲状腺功能正常，无低代谢临床表现，TT4、TT3、FT4、FT3均正常，血清泌乳素水　　6.低T3综合征 老年人，应注意将甲减与严重的低T3或低T4综合征或称正常甲状腺性病态综合征(euthyroid sick syndrome)加以鉴别，或检出在该综合征基础上重叠的甲减。引起低T3综合征的病因多为急慢性重症非甲状腺疾病，临床上无特异性，有时易误为甲减。低T3综合征血清FT4一般正常(有时可稍下降或稍升高)、TSH正常，在急慢性重症疾病恢复前很难与继发性及散发性甲减鉴别，而两者的鉴别又十分重要。因为在患有甲减的基础上合并糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗性综合征、急性肾上腺皮质功能减退、垂体卒中、多发性创伤、心肌梗死、急慢性肝肾功能不全等疾病时，若不及时治疗甲减将造成严重后果。另外，将低T3综合征误诊为甲减而给予TH治疗又会导致疾病的恶化甚至死亡。因此，在疾病恢复后应注意检查下丘脑-垂体-甲状腺轴功能，排除下丘脑性和垂体性甲减的可能。低T3综合征不必治疗，FT3明显下降伴rT3显著升高提示病情危重，预后不良。低T3综合征亦常见于无急、慢性重症并发症的老年人，其原因未明，这些病人一般不必治疗。低T4综合征可认为是低T3综合征的一种亚型，除见于重症疾病过程中外，较多见于重症肝硬化患者。　　7.肥胖症 常伴有不同程度的浮肿，但甲状腺摄碘率，血T3、T4、TSH均正常。　　8.特发性浮肿 无甲减表现，血T3、T4、TSH均正常。水肿平卧时减轻、早晚体重相差2～3KC以上。立卧水负荷试验具有诊断意义。　　9.先天愚型 有特殊面容，内眦赘皮，眼裂外上斜，通贯掌，核型为21-三体，甲状腺功能正常。　　10.先天性巨结肠 腹部立位片见低位结肠梗阻，钡灌肠可见典型痉挛肠段和扩张肠段，甲状腺功能正常。　　11.软骨发育不良 头大，四肢短，前额突出，腰椎前挺.X线显示管状骨粗而短，骨化中心窝陷于长骨扩大的干骺端内。　　12.粘多糖病l型 面容丑陋，智力低下，骨骼畸形，角膜混浊，X线显示椎体前缘鸟嘴样突出，尿粘多糖阳性。

　　甲减的治疗：　　甲状腺功能减退症需终身替代治疗，达到临床甲状腺功能减退症状和体征消失、血清TSH、TT4、FT4维持在正常值范围为目标，中医中药不能替代甲状腺激素的治疗，只能辅助控制病情。凡病因清楚而又能治愈的甲状腺功能减退，应针对病因进行治疗。妊娠期间诊断为甲减，应立即进行甲状腺激素替代治疗。老年甲减合并冠心病者，经甲状腺素替代治疗，可纠正高胆固醇血症，对于减轻冠心病的严重程度有利。　　甲状腺功能减退症的详细治疗：　　甲状腺功能减退症的预防：　　1.甲减主要由自身免疫性甲状腺炎、缺碘、放射治疗及手术等引起，及早加以防治可减少发病。　　2.由药物引起者，及时调整剂量或停药可避免甲减的发生。　　3.胎儿、新生儿甲减，推广应用现代筛查诊断方法，进行宫内或出生后的早期诊断、早期治疗，可减少新生儿先天性甲减的发生并改变其不良后果。　　4.群体预防 甲状腺功能减退症的发生与进展与碘摄入量密切相关。保证足够的碘摄入量，同时防止碘过量或碘超足量，即维持体内碘的适量平衡是预防甲状腺功能减退症的重要基础措施。碘超足量是指尿碘中位数(MU1) 200~299μg/L;碘过量是指MUI≥300μg/L。在碘缺乏地区补碘至碘超足量可以促进亚临床甲状腺功能减退发展为临床甲状腺功能减退;碘超足量和碘过量可以导致自身免疫性甲状腺炎和亚临床甲状腺功能减退发病率的显著增加。自身免疫性甲状腺炎是发生甲状腺功能减退症的最常见病因，亚临床甲状腺功能减退是临床甲状腺功能减退症的后备军。碘超足量和碘过量还可促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲状腺功能减退。为在人群中广泛防治甲状腺功能减退，建议碘摄入量维持在MUI 100~199μg/L的安全范围。特别是对于具有遗传背景、甲状腺自身抗体阳性和亚临床甲状腺功能减退等易感人群更应强调维持体内碘适量的重要意义。　　5.个体预防 主要是减少医源性甲状腺功能减退的发生率。　　(1)甲亢患者在应用ATD治疗过程中，应定期检测甲状腺功能，及时调整药量，避免ATD过量导致甲状腺功能减退。　　(2)因甲亢或甲状腺良性结节行甲状腺手术时，应掌握好切除甲状腺的多少，避免过多切除所致甲状腺功能减退。　　(3)甲亢患者行放射性131I治疗时，要掌握好131I剂量，尽可能降低甲状腺功能减退发生率。　　(4)桥本甲亢尽可能不予手术和放射性131I治疗。　　(5)合并甲状腺功能减退症或亚临床甲状腺功能减退的孕妇，在妊娠期间要积极替代治疗，使血清TSH尽快达到妊娠时特异性正常值范围0.3~2.5mU/L。　　甲状腺功能减退症的治疗：　　(一)治疗原则　　甲状腺功能减退症需终身替代治疗，以保持甲状腺功能正常，达到临床甲状腺功能减退症状和体征消失、血清TSH、TT4、FT4维持在正常值范围为目标。　　(二)病因治疗　　凡病因清楚而又能治愈的甲状腺功能减退，应针对病因进行治疗。　　1.呆小病的治疗　　呆小病又名克汀病，其病因是由于母亲缺碘，新生儿出生后又来补充碘所致。因碘是合成甲状腺激素的必需原料，从而引起甲状腺功能减退。此病应着重预防，即消灭碘缺乏。我国在20世纪90年代后期，在全国推广碘化盐后。由于碘缺乏而引起免汀病已很少见。但在缺碘地区，对新生儿应进行甲状腺功能减退的筛查，以便早期发现后得到及时治疗。治疗包括补充碘剂和小剂量左甲状腺素片。　　2.先天性甲状腺功能减退　　最常见的病因为：①先天性无甲状腺，②异位甲状腺;③甲状腺激素合成所需酶有先天性缺乏。这些新生儿出生时无任何体征，如不进行筛查则难于发现，如不治疗，则引起智力严重低下。一旦确渗应补充左甲状腺素片，其剂量取决于病因、甲状腺功能减退严重程度，可根据所测总T4和TSH来判断。一般以先天性无甲状腺最为严重，异位甲状腺次之，先天性合成甲状腺激素所需酶缺乏则因所缺乏酶的不同，完全或部分缺乏之不同而甲状腺功能减退严重程度不间。应当指出的是有两种情况应当注意：①新生儿假性甲状腺功能减退。新生儿在出生后有生理性TSH升高，同时使T3和T4发生动力学方面改变，故先天性甲状腺功能减退的筛查应在出生后1周后进行;②母亲在怀孕或怀孕后患甲亢，服用了过量的抗甲状腺药物，其所生新生儿可发生暂时甲状腺功能减退。如果由于TSH受体抗体通过胎盘而达到胎儿体内引起者，一般在出生后3个月内可以消失;由服用过量抗甲状腺药物引起者-甲状腺功能减退消失更快。前述两种隋况不必治疗。但对不能确定者，宁可先补克小剂量左甲状腺素片。　　3.暂时性甲状腺功能减退的治疗　　在亚急性甲状腺炎、产后甲状腺炎、抗甲状腺药物治疗甲亢过量和一些其他药物如干扰素、碳酸锂、慢性淋巴性甲状腺炎病人服用了抗甲亢药物或碘剂所引起的甲状腺功能减退，可不必补充左甲状腺素片，只需停药观察，一般在停药后会自发恢复正常甲状腺功能。但干扰素使用前有抗过氧化物酶自身抗体阳性者，可诱发永久性甲状腺功能减退，对此种病人应补充甲状腺素片。　　(三)具体治疗方法　　1.替代治疗　　(1)替代用药：①左甲状腺素(L-T4)：为化学合成药物，半衰期长达7日，起效缓慢，患者能很好耐受，作用维持时间长且药效稳定，服用也方便，是甲状腺功能减退症替代治疗的首选用药;②甲状腺片：由家禽甲状腺的干燥粉末加工制成，含有T4和T3 ,T3的半衰期仅为1~2日，但该药口服后吸收缓慢，药物效应不稳定，且制剂易潮解，不便保存;③左三碘甲状腺原氨酸(L-T3)：起效较快，但作用维持时间短，仅用于重症甲状腺功能减退黏液性水肿昏迷的抢救。　　(2)替代药量：治疗的剂量取决于患者的病情、年龄、体重和个体差异。成年患者L-T4替代剂量为50~200μg/d，平均125μg/d。按体重给药剂量为1.6~1.8μg/(kg·d);儿童需要较高的剂量，大约2.0μg/(kg·d);老年患者则需要较低的剂量，大约1.0μg/(kg·d);妊娠时的替代剂量需要增加30%~50%;甲状腺癌术后的患者需要剂量约2.2μg/(kg·d)。甲状腺片替代治疗剂量为60～180mg/d。　　(3)服药方法：　　★起始剂量：通常年龄<50岁、既往无心脏病史患者可以尽快达到完全替代剂量;>50岁患者服用L-T4前要常规检查心脏状念，一般从25~50μg/d开始，每日1次，口服，每1～2周增加25μg，甲状腺片的起始剂量为20~40mg/d，以后每1~2周增加10~20mg，直至达到治疗目标。患缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止诱发和加重心脏病。　　★服药时间：理想的L-T4服药时间是饭前服用，建议最好至少于早餐前半小时服用，与其他药物的服用间隔时间应当在4小时以上。　　★剂量调整：根据检测的血清TSH、TT4、FT4水平来调整药量，在治疗初期，每间隔4~6周测定上述激素指标1次，根据结果调整L-T4甲状腺片剂量，直至达到治疗目标。治疗达标后，需要每6~12个月复查1次有关激素指标。　　★治疗目标：除少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎所致甲状腺功能减退可自发缓解外，绝大多数甲状腺功能减退症患者需要终身替代治疗。治疗口标应是临床上甲状腺功能减退症状和体征消失，实验室指标应达到原发性甲状腺功能减退症血清TSH上限水平<3.0mU/L、继发性甲状腺功能减退症TT4、FT4维持在正常值范围。　　2.黏液性水肿昏迷的治疗 临床表现为嗜睡、精神异常、木僵甚至昏迷，黏液性水肿明显，皮肤苍白、低体温、心动过缓、呼吸衰竭和心力衰竭等。一经诊断，必须立即抢救。　　(1)去除或治疗诱因　　感染诱因占35%，但患者可能没有发热或白细胞升高。首先应用广谱抗生素，根据血培养结果调整抗生素。如果培养阴性，应停用抗生素。　　(2)机械通气　　如有呼吸性酸中毒或明显缺氧，给予机械通气。　　(3)补充甲状腺激素　　如临床怀疑黏液性水肿昏迷，应即刻补充甲状腺激素，不应等待T4和TSH的化验结果。因胃肠道吸收较差，首选静脉用药。单用T4或T3还是联合应用T4和T3目前仍有争论。这些患者T4向T3的转化下降，理论上T3可能是较好的选择。但是T3作用较快，半衰期较短，更有可能引起心律失常，特别是患者心功能受损时。　　L-T4首次静脉注射30O～400μg，以后每天静脉注射50～100μg，至患者清醒后改为口服片剂。老年患者、有冠心病或心肌梗死的患者治疗时应慎重，因全剂量的T4治疗可能会因心肌耗氧量的增加而使心肌缺血恶化。因此，这些患者起始剂量为一般用量的l/5～l/3。如无注射液，可以将L-T4片剂磨碎后经胃管给药。　　(4)保温　　避免使用电热毯，因其可以导致血管扩张、血容量不足。　　(5)补充糖皮质激素　　因可能存在肾上腺功能不全，在抽血查皮质醇后应给予氢化可的松。如果化验结果显示肾上腺功能无异常，则应停用氢化可的松。　　处方　　5%葡萄糖氯化钠注射液250ml iv drip q8h　　氢化可的松l00mg iv drip q8h　　(6)支持、对症治疗　　保持呼吸道通畅;谨慎补液，以免引起心力衰竭与脑水肿;如有严重低钠(血钠水平低于120mmol/L)，应用高渗盐水补钠，并静脉注射呋塞米(速尿)，限制水的摄入;如有低血糖，应静脉注射葡萄糖。注意生命体征的变化，采取相应措施。　　3.亚临床甲减的治疗　　2004年，美国甲状腺学会(ATA)、美国临床内分泌医师学会(AACE)和美国内分泌学会(TES)达成共识：如TSH>10mU/L，主张给予L-T4替代治疗;治疗的目标和方法与临床甲减一致，替代治疗中要定期监测血清TSH浓度，因为L-T4过量可以导致心房颤动和骨质疏松。TSH为4～10mU/L，不主张给予L-T4治疗，定期监测TSH的变化。对TSH4～10mU/L伴TPOAb阳性的患者，要密切观察TSH的变化，因为这些患者容易发展为临床甲减(JAMA，2004)。　　4.妊娠期甲减的治疗　　在胎儿甲状腺功能完全建立之前(妊娠20周之前)，胎儿脑发育所需的甲状腺激素主要来源于母体，母体的甲状腺激素缺乏可以导致后代的神经智力发育障碍。胎儿初期脑发育直接依赖于母体循环中的T4水平，而不依赖于T3水平。妊娠前已确诊的甲减，需要调整甲状腺激素的剂量，使TSH达到正常范围再考虑妊娠。妊娠期甲状腺激素的替代剂量常比非妊娠期增加30%～50%。如妊娠期间诊断为甲减，应立即进行甲状腺激素替代治疗，尽早治疗达标(0.3～2.5mU/L)。每2～4周测定一次甲状腺激素，根据结果调整甲状腺激素剂量。TSH达标后，每6～8周监测一次。　　5.老年患者的用药　　老年患者起始剂量要小，因为剂量过大可引起严重副作用。剂量要逐渐增加，直到促甲状腺激素水平恢复正常。药物一定要终身服用。急症患者如粘液水肿性昏迷可静脉给予甲状腺激素。　　1.甲状腺片：从10～20mg/d开始，逐渐增加剂量，1～2月可增至每天80～120mg。治疗剂量参照甲状腺功能，将甲状腺激素水平纠正至正常下限或稍低于正常为宜。　　2.左旋T4(LT4)作用缓慢而持久，需1月左右才有疗效，起始剂量25～50μg/d。递增至甲状腺激素水平接近正常。　　3.左旋三碘甲腺原氨酸(LT3)作用快，维持时间短，适用于粘液性水肿昏迷的抢救。　　不论用何种制剂替代治疗，均应根据病人症状的改善情况及血T3、T4、TSH化验结果，调整药物剂量，病人需终身服药。　　6.冠心病的处理　　老年甲减合并冠心病者，经甲状腺素替代治疗，可纠正高胆固醇血症，对于减轻冠心病的严重程度有利。但替代疗法必须谨慎，在替代治疗过程中有诱发或加重心绞痛的危险。如用甲状腺片，每日10mg开始，逐渐加量，有时需心电监护，必要时吸氧。甲状腺素吸收起效时间较缓慢，对有冠心病者甲状腺片好。　　(四)治疗注意事项　　1.替代治疗 达到治疗目标后，需终身坚持服药。但在治疗过程中如出现心悸、心绞痛、心律不齐、心动过速、失眠、烦躁、多汗等症状，说明替代治疗剂量过大，应适当减少药量;当原已消失的甲状腺功能减退症症状再度出现时，说明替代剂量不足，需适当增加药量。　　2.在病情维持稳定情况下 一般寒冷冬季适当增加药量，炎热夏季适当减少药量。　　3.甲状腺激素抵抗综合征 替代治疗剂量要大，主要根据临床甲状腺功能减退症症状和体征改善程度来调节药物剂量。　　4.影响L-T4的吸收和代谢的药物和食物 如肠道吸收不良及氢氧化铝、碳酸钙、考来烯胺(消胆胺)、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂等均可影响小肠对L-T4的吸收;苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、异烟肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物可以加速L-T4的清除。甲状腺功能减退症患者同时服用这些药物时，需要增加L-T4用量，并间隔4小时后服药。　　5.存在腺垂体功能减退病情较重者 应在皮质激素治疗后开始甲状腺激素的替代治疗，以免发生肾上腺皮质功能不全。　　6.重度甲状腺功能减退症患者 尤其合并黏液性水肿患者对胰岛素、镇静剂、麻醉剂甚为敏感，可诱发昏迷，应谨慎使用。　　7.有心脏症状者 替代治疗后心脏体征和心电图异常大多逐渐消失，除非有充血性心力衰竭，否则不必使用洋地黄制剂。　　8.伴有贫血者 需补充叶酸、维生素B12、铁剂，并保证蛋白质摄入。　　9.黏液性水肿昏迷的治疗注意事项 ①黏液性水肿昏迷时T4向T3转换受到严重抑制，口服制剂肠道吸收差，补充甲状腺激素过急、过快可以诱发和加重心力衰竭;②保温时应避免使用电热毯，因其可以导致血管扩张，血容量不足;提高室温要逐渐递增，避免耗氧骤增对患者不利;③补充液体不宜过多，以免诱发心力衰竭;④必须使用降压药时，剂量要小，因升压药和甲状腺激素合用易导致心律紊乱;⑤经积极抢救24小时病情有好转，1周后可逐渐恢复，在病情好转后注意药物逐渐减量，避免用药过量或骤停药物。

　　甲退的病因：　　绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致，也可能是甲亢治疗的后果。甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状腺功能减退。　　甲状腺功能减退症的详细解释：　　1.原发性甲状腺功能减退症　　①自身免疫。自身免疫性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎，桥本甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎)是获得性甲状腺功能减退症的最常见的原因。机体将甲状腺抗原视为异己，从而发生慢性免疫反应，结果导致功能性甲状腺组织淋巴细胞浸润和进行性破坏。高达95%的患者可监测到相关自身抗体。抗微粒体抗体或抗过氧化物酶抗体(抗TPO抗体)比抗甲状腺球蛋白抗体更常见(95%对60%)。　　②产后甲状腺炎。大约10%的妇女在产后2～10患者中，可能高达25%。这种情况通常比较短暂(2～4个月)，但有淋巴细胞性甲状腺炎的妇女出现永久性甲状腺功能减退的风险较高。　　③亚急性甲状腺炎。　　④药物诱发。胺碘酮、碳酸锂和甲巯咪唑等与原发性甲状腺功能减退症有关。　　⑤医源性。放射碘治疗Graves病之后，可在1年内发生永久性甲减。甲状腺切除术后、颈部放疗后均可导致甲状腺功能减退。　　⑥碘缺乏或碘过量。在全球范围内，碘缺乏是甲状腺功能减退症最常见的原因。造影剂、胺碘酮、保健品、海带可抑制碘的有机化和甲状腺激素的合成。　　2.继发性甲状腺功能减退症　　见于甲状腺炎、摄入抗甲状腺药物、恶性肿瘤浸润和放射治疗。　　3.地方性甲状腺肿　　由于碘缺乏导致甲状腺素合成不足。　　4.中枢性甲状腺功能减退症　　由于TRH和(或)TSH分泌障碍所致，见于下丘脑、垂体性病变，包括垂体发育不良，中隔-视神经发育不良，基因突变如3p11的Pit-1突变可引起TSH不足表现。　　5.甲状腺素抵抗　　T3受体基因突变致T3受体缺陷，外周组织对T3、T4无反应呈甲低表现，甲状腺肿大，但血T3、T4升高。　　6.新生儿暂时性甲状腺功能减低　　当母体内存在促甲状腺素受体阻断抗体时，可通过胎盘进入胎儿体内造成新生儿出现甲低表现，一般3个月内消失。　　发病机制：　　绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致。老年人甲低多因自身免疫性甲状腺炎所引起。　　老年人甲低也可能是甲亢治疗的后果。成人甲亢放射性碘治疗一年内有6%～12%可发生甲低。甲亢病人手术后二年内，有17%发生甲低。　　近代研究已证实，甲低的病因与自由基密切相关。甲低患者的SOD、GSH—PX活性降低及过氧化脂质含量增高，这种变化与临床病情的严重程度相一致，可作为判断甲状腺功能减退症发展和严重程度的参考指标。甲状腺功能减退症患者的SOD、GSH一PX、与过氧化脂质呈负相关，这种相关性反映了病人清除自由基的能力及抗氧化酶的保护作用减弱，导致过氧化脂的过氧化反应增强，使体内氧化与抗氧化失衡。这可能是由于甲状腺功能减退症，使自由基增多，同时SOD、GSH一PX等酶的活性减少，而导致甲状腺功能减低的发生和发展。因此，SOD、GSH-PX及LPO在甲状腺功能减退症的发病过程中起着重要的作用。　　5%～10%的甲减患者可以出现头痛、头晕，反应迟钝、记忆力下降等中枢神经功能障碍表现，重度甲减患者83%～100%可四肢感觉障碍，而小脑性共济失调较少见，其发病率为0.8%～3.2%，长期黏液水肿患者中有20%～25%出现痫性发作。几乎所有的甲减病人有不同程度的肌力减退，约1/3的患者可出现四肢近端肌无力。　　甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状豫功能减退。少见的病因包括伴促甲状腺素(TSH)缺乏的垂体和下丘脑损伤、碘诱发性甲状腺功能低下、抗甲状腺药物及食物中高含量的某种自然物质(如芜菁、甘蓝中的致甲状腺肿素、卷心菜中的硫氰酸盐)导致的TH合成障碍。暂时性的甲状腺功能减退可在手术、用放射活性131I治疗后或亚急性甲状腺炎发作期发生。　　慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病，Hashimoto病)为一种甲状腺的自身免疫性炎性过程。目前已分离出可与TSH受体结合的抑制性抗体，其能取代TSH与受体结合，导致甲状腺功能减退;抗微粒体抗体实际上是一种抗甲状腺过氧化酶(抗TP0)抗体，可引起TH合或不足。随病情发展，可见到甲状腺滤泡破坏的组织学表现，伴随甲状腺上皮细胞浆内大量淋巴细胞浸润和嗜酸细胞。部分病例可并发纤维化，腺体最终失去所有的甲状腺上皮。　　血清抗甲状腺抗体和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床或组织学表现频率，随年龄的增长而明显上升，尤其是妇女。因此，发展成甲状腺功能减退的可能性，不论是自发的还是甲状腺次全切除术后，都随年龄增长而增加。老年人DNA对放射诱发的损伤比较敏感且修复乏力较差，因此，131I治疗后的甲状腺功能减退也随年龄的增长而增多。