【诊断检查】 　　1.病史询问 毁损肺不是一种独立的疾病，而是影像学的诊断，是许多疾病发展的一个阶段，因此通过详细的病史询问、仔细的体格检查及相关的辅助检查，为临床确定病因诊断提供重要的资料。询问病史时应着熏以下几个方面： 　　(1)职业环境：接触各种粉尘的职业可诊断各类尘肺；长期接触霉草者可能为肺曲霉病。 　　(2)基础疾病：毁损肺患者大多由于肺结核特别是慢性纤维空洞性肺结核导致。也见于各种恶性肿瘤患者、消耗性疾病如艾滋病、各种器官移植、骨髓移植、长期应用免疫抑制剂的患者，还可见于肺曲霉菌病及严重的化脓性感染。 　　2.体格检查 全身的体格检查可能发现有一定意义的体征有助诊断。由于毁损肺多有肺功能的严重损坏，病人的呼吸频率增性，出现浅快呼吸，呼吸频率(R)>24次/分。慢性纤维空洞性肺结核可见胸廓双侧不对称，患侧胸廓塌陷，肋间隙变窄，呼吸音减低，气管向患侧移位。如果有空洞形成，并且空洞大，位置浅，叩诊局部可呈鼓音，听诊可闻及管状呼吸音。另外由于患侧大量肺纤维条索形成及肺不张，患侧触觉语颤减弱。合并有肺部感染者可听到湿啰音。 　　3.辅助检查 　　(1)实验室检查 　　1)血液检查：包括血常规、电解质、肝功能、肾功能及血气分析等检查。主要对判断疾病严重程度及指导治疗有一定的价值，严重肺部感染者血像中白细胞总数增多，中性粒细胞增高。肺曲霉病可见嗜酸性粒细胞增多。 　　2)痰液检查：痰涂片抗酸染色找抗酸杆菌、细菌、真菌等病原微生物检查，常能提供确诊依据，应反复多次进行。痰培养可发现病原菌指导临床用药。 　　3)结核菌素试验(PPD试验)：对结核病的诊断有一定参考价值。 　　(2)支气管镜检查：可直视气管和段、亚段以上各级支气管内的曲霉、结核和炎症等病变，用活检、刷检、抽吸、灌洗等方法采取标本，做组织学和细胞学，微生物(含组织培养)和免疫学等检查，常可获得确诊的依据。还可通过支气管镜下局部注药进行治疗， 　　(3)病理学检查：括体组织检查，如肺穿刺活检，肺切除标本作病理检查，是肺曲霉病的临床确诊的一个主要手段。 　　(4)呼吸功能测定：患者既有肺顺应性降低，又有气道的阻塞，往往显示为混合性通气功能障碍，也可以有弥散功能障碍。 　　(5)胸部X线及CT检查；是诊断毁损肺的重要的检查手段。胸部X线主要改变是两肺弥漫性广泛阴影伴多发性空洞，有时可见太空洞，病灶分布范围广泛，多叶、多段受累，往往肺气肿、肺大疱、支气管扩张或狭窄，继发性肺纤维化，肺实变并存。其他改变视原发病而异。肺结核病人往往可见纵隔移位，膈肌抬高，气管向患侧移位。并发有慢性肥源性心脏病者胸部X线可见典型的表现，高分辨率CT常可见患侧支气管扩张的典型表现如“印戒征”和“轨道征”。肺曲霉感染可见“晕轮征”、“新月体征”等。 　　(6)心电图检查：毁损肺大多并发有慢性肺源性心脏病，有肺源性心脏病的典型改变：如右心室肥大和(或)右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变。如心电轴右偏，额面平均电轴≥+90。，重度顺钟向转位，Rv1+SV5≥1.05 mV及肺性P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。 　　【鉴别诊断】 　　1.肺结核 肺结核特别是继发型纤维空洞性肺结核毁损肺的发生率高。 　　肺结核导致毁损肺影像学的特点是：①病灶分布范围广泛，多叶、多段受累。②肺实质受损严重表现为增殖性病灶、实变性病灶、空洞病灶、纤维硬变钙化灶相互共存，常使一侧肺失去正常形态和功能。其中空洞病灶以多发薄壁空洞为主，若长期反复感染，可形成厚壁空洞。③多组纵隔淋巴结增大并钙化。④胸膜肥厚、肺气舯、肺大疱、支气管扩张或狭窄等。 　　2.肺曲霉病 肺曲霉病(pulmonary aspergilosis)主要是由烟曲菌感染所致的肺部炎症。烟曲菌常寄生于人体的上呼吸道，在机体抵抗力极度低下时才引起机会感染。曲菌广泛存在于外界环境中，空气中到处都有曲菌孢子，尤其是在阴雨季节。机体吸入曲菌孢子并不一定致病，只有在一次大量吸入该菌孢子时方可能引起急性气管一支气管炎或肺炎。曲霉菌的致病力主要是内毒素，内毒素使组织坏死，病灶可为浸润、实变、空洞、支气管周围炎或粟粒状弥漫性病变。 　　3.支气管扩张症 支气管扩张症是常见的慢性支气管感染性疾病，大多继发于呼吸道感染和支气管阻塞，使支气管壁肌肉或弹性组织破坏，形成管腔持久扩张和变形。肺广泛的支气管扩张并反复的感染易发展为毁损肺。 　　影像学表现：支气管柱状扩张典型的X线表现是轨道征，系增厚的支气管壁影，CT上表现为印戒环征。囊状扩张特征性改变为卷发样阴影，感染时阴影内可出现液平面。 　　4.硅沉着病 硅沉着病是尘肺中最为严重的一种类型，由于长期吸入含有游离二氧化硅的粉尘所引起。肺部有广泛的结节性纤维化，严重时影响肺功能，丧失劳动能力。 　　肺部典型的改变是二氧化硅结节的形成及肺部广泛的纤维化。典型的二氧化硅结节是同心圆排列的胶原纤维，胶原纤维中间可有二氧化硅粉尘，二氧化硅粉尘可随组织液流向他处形成新结节。由于二氧化硅粉尘作用缓慢，所以脱离二氧化硅粉尘作业后，硅沉着病病变仍可以继续进展。二氧化硅结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。肺间质改变是肺泡间隔增厚，纤维组织增生，肺弹性减退。结节间肺泡委陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大疱。

　　治疗肺部疾病，对症治疗，纠正呼吸困难等症状。 　　许多肺病在早期的时候没有明显的表现，容易忽略，平时要注意按时体检。 　　注意保暖，预防感冒，不抽烟不喝酒，少吃辛辣食物，多锻炼身体。

　　【病因机制】 　　1.病因分类 　　(1)肺部感染性疾病：如继发型纤维空洞性肺结核、多发的肺脓肿、肺曲菌病等。 　　(2)职业病：如硅沉着病。 　　(3)支气管和肺的病变：广泛的支气管扩张。 　　(4)先天性发育异常：如先天性肺囊肿反复感染。 　　2.发病机制 毁损肺是因为慢性炎症性肺病变向纤维化发展，导致肺的结构和功能处于永久性严重破坏。下面简单概述一下毁损肺的发病机制。 　　由于结核、曲霉等感染或先天性肺囊肿、支气管扩张继发肺部反复的严重感染，由于细菌毒素等作用，波及肺毛细血管和呼吸性细支气管，使其产生器质性病变，该部血流中断所致。使支气管壁或肺组织的破坏，炎症细胞浸润，组织坏死，形成空洞及纤维组织增生，瘢痕形成，导致肺窑积缩小，广泛支气管扩张和或肺不张，肺纤维化，肺功能丧失。 　　毁损肺的病理生理学改变是： 　　① 肺通气功能障碍。包括阻塞性通气功能障碍和限制性通气功能障碍。由于支气管的慢性炎症，导致支气管狭窄或破坏，引起阻塞性通气功能障碍，导致缺氧及二氧化碳潴留。另外由于纤维组织的增生，使肺组织的顺应性降低，导致限制性通气功能障碍，引起缺氧。 　　② 通气血流比例失调。肺部慢性炎症波及肺毛细血营和呼吸性细支气管，使其产生器质性病变，该部血流中断所致，引起通气血流比例降低。代偿性肺气肿形成，肺部血流不足，引起通气血流比例增加。 　　③ 肺内动-静脉分流。炎症波及支气管动脉导致支气管动脉增生，扩张，扭曲并流入肺静脉。形成右向左的分流，导致左心负荷加重，静脉血混合的增加。如果病变严重，肺血管床破坏，这时肺泡血流减少或中断，因此流入肺静脉系统的血流显著减少。支气管动脉血也通过与肺动脉的吻合，使肺动脉逆流，与非病变部位的肺动脉系合流，特别是当一侧全肺受到病变破坏时可见患侧支气管动脉血逆流入健侧肺动脉的现象，导致怖动脉高压，甚至向肺心病发展。 　　④ 弥散功能障碍。由于纤维组织增生及炎症导致弥散膜厚度增加；空洞形成及肺不张导致肺结构的破坏，弥散面积减少。